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线粒体钾通道参与葛根素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用 被引量：10
1
作者 姚慧 高琴 夏强 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期459-462,共4页
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道和线粒体钙激活钾通道在葛根素预处理抗心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用。方法:采用酶解分离大鼠心肌细胞复制心肌细胞缺氧/复氧模型,台盼蓝拒染法测定心肌细胞存活率;四甲基罗丹明乙酯(TMRE)孵育测定线... 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道和线粒体钙激活钾通道在葛根素预处理抗心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用。方法:采用酶解分离大鼠心肌细胞复制心肌细胞缺氧/复氧模型,台盼蓝拒染法测定心肌细胞存活率;四甲基罗丹明乙酯(TMRE)孵育测定线粒体膜电位值;分离线粒体测定线粒体渗透性转换孔开放程度。结果:与缺氧/复氧组相比,葛根素(0.24mmol/L)预处理5min可明显增加心肌细胞的存活率,线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,预处理20min)或线粒体钙激活钾通道阻断剂paxilline(1μmol/L,预处理5min)均可拮抗葛根素的作用。葛根素预处理可明显减弱缺氧引起的线粒体膜电位的耗损,5-羟基癸酸和paxilline都能明显拮抗其作用。在分离心肌线粒体模型上,葛根素显著减弱CaCl2诱导的线粒体在A520处吸光度降低,其作用与单独应用线粒体渗透性转换孔抑制剂环孢菌素A相似;5-羟基癸酸和paxilline可拮抗葛根素的保护作用。结论:在大鼠分离心肌细胞模型或分离线粒体模型上,葛根素预处理具有抗缺氧/复氧损伤的作用,这种保护作用可能与其促进线粒体ATP敏感性钾通道和线粒体钙激活钾通道的开放,进而稳定线粒体膜电位,抑制线粒体渗透性转换孔开放有关。 展开更多
关键词 葛根素 心肌细胞 缺氧/复氧损伤 线粒体ATP敏感性钾通道 线粒体钙激活钾通道
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葛根素抗心肌细胞过氧化氢损伤的线粒体相关机制 被引量：5
2
作者 杨波 高琴 +1 位作者 姚慧 夏强 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期399-404,共6页
目的:探讨葛根素(puerarin,Pue)预处理抗过氧化氢(H2O2)应激损伤的作用是否与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体钙激活钾通道有关。方法:采用酶解分离大鼠心肌细胞模型,台盼蓝拒染法测定心肌细胞存活率;Rhodamine123孵育测定线粒体膜电位值... 目的:探讨葛根素(puerarin,Pue)预处理抗过氧化氢(H2O2)应激损伤的作用是否与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体钙激活钾通道有关。方法:采用酶解分离大鼠心肌细胞模型,台盼蓝拒染法测定心肌细胞存活率;Rhodamine123孵育测定线粒体膜电位值,分离线粒体测定mPTP孔开放程度。结果:与H2O2应激组相比,Pue(0.24mmol/L)预处理5min可明显对抗H2O2应激引起的心肌细胞存活率的降低,线粒体钙激活钾通道阻断剂paxilline(Pax,1μmol/L,预处理30min)、线粒体渗透性转换孔开放剂atractyloside(20μmol/L,预处理20min)或PKC抑制剂chelerythrine(5μmol/L,预处理30min)可拮抗Pue的作用。Pue预处理或钙激活钾通道开放剂NS1619(10μmol/L,10min)都明显减弱H2O2应激引起的线粒体膜电位的去极化,线粒体渗透性转换孔开放剂atractyloside能明显减弱Pue的作用。在分离心肌线粒体模型上,Pue(0.24mmol/L,5min)显著减弱CaCl2诱导的线粒体在A520处吸光度降低,Pax(1μmol/L,5min)可拮抗Pue的作用。结论:在大鼠分离心肌细胞模型或分离线粒体模型上,Pue预处理具有抗过氧化氢应激损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制线粒体渗透性转换孔的开放和促进线粒体钙激活钾通道的开放有关。 展开更多
关键词 葛根素 分离心肌细胞 过氧化氢应激 线粒体渗透性转换孔 线粒体钙激活钾通道
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线粒体ATP敏感钾通道与钙激活钾通道激活对正常与缺血脑线粒体通透性转变的影响 被引量：2
3
作者 沈方 吴莉萍 +3 位作者 刘伟国 陆源 梁华为 夏强 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期14-18,共5页
目的:明确线粒体ATP敏感钾通道与钙激活钾通道对正常和缺血脑线粒体渗透性转变的作用。方法:实验采用分光光度法,在分离的线粒体上分别观察两种线粒体钾通道激动剂对正常与缺血脑线粒体肿胀的影响。结果:在正常脑线粒体,diazoxide与NS1... 目的:明确线粒体ATP敏感钾通道与钙激活钾通道对正常和缺血脑线粒体渗透性转变的作用。方法:实验采用分光光度法,在分离的线粒体上分别观察两种线粒体钾通道激动剂对正常与缺血脑线粒体肿胀的影响。结果:在正常脑线粒体,diazoxide与NS1619能有效抑制由钙诱导的线粒体A520下降,但其效应可被atractyloside所阻断。与正常相比,缺血损伤后的脑线粒体在钙离子诱导下线粒体A520下降较快,diazoxide与NS1619仍可抑制由钙诱导的线粒体A520下降,其作用同样为atractyloside所阻断。结论:线粒体ATP敏感钾通道与钙激活钾通道激活在离体条件均具有保护脑线粒体的作用,其作用可能是通过影响线粒体通透性转变而实现。 展开更多
关键词 线粒体ATP敏感钾通道 线粒体钙激活钾通道 线粒体通透性转变 脑缺血
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线粒体钙激活及ATP敏感钾通道在肢体远距预处理心肌保护中的作用 被引量：1
4
作者 曹阳 张世忠 +1 位作者 赵淑琴 王秀静 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第12期51-55,共5页
目的研究心肌细胞线粒体钙激活钾通道(MitoKCa)与线粒体ATP敏感钾通道(MitoKATP)在肢体远距预处理(RPC)心肌保护中的作用。方法雄性SD大鼠72只,分为9组:单纯缺血复灌(I/R)组、RPC组、MitoKATP开放剂(DZ)组、MitoKCa开放剂NS1619组、Mito... 目的研究心肌细胞线粒体钙激活钾通道(MitoKCa)与线粒体ATP敏感钾通道(MitoKATP)在肢体远距预处理(RPC)心肌保护中的作用。方法雄性SD大鼠72只,分为9组:单纯缺血复灌(I/R)组、RPC组、MitoKATP开放剂(DZ)组、MitoKCa开放剂NS1619组、MitoKCa开放阻断剂RPC+paxilline组、MitoKATP开放阻断剂RPC+5-HD(5-hydroxydeconate)组、RPC+NS1619+5-HD组、RPC+paxilline+DZ组和RPC+paxilline+5-HD组,每组8只。RPC模型用结扎大鼠股动脉5min,松开复灌5min,共4个循环的方法制备。各组I/R模型通过结扎离体心脏冠状动脉前降支30min,松开复灌120min进行制备。检测各组心脏血流动力学变化,TTC染色法测量心肌梗死面积,可见分光光度法检测冠脉流出液中LDH含量。结果与I/R组相比,NS1619(10μmol/L)和DZ(50μmol/L)作用与远距预处理RPC组相似,改善复灌后心功能,减小心肌梗死面积,抑制了LDH释放(P<0.01),但与RPC组相比差异无统计学意义(P>0.05)。给予Paxilline(1μmol/L)或5-HD(100μmol/L),取消了RPC的心肌保护作用(P<0.01)。阻断MitoKCa和MitoKATP中的一种通道,开放另一种通道仍可起到心肌保护作用,且与RPC组无明显差异(P>0.05);同时给予两种通道的阻断剂,发现与单独阻断一种通道相比,心肌细胞损伤程度加大(P<0.01)。结论心肌细胞线粒体钙激活钾通道MitoKCa和线粒体ATP敏感钾通道MitoKATP开放都参与了RPC的心肌保护作用,两者发挥作用的方式可能是相互独立的,但作用结果具有协同性。 展开更多
关键词 远距预处理 线粒体钙激活钾通道 心肌 缺血/再灌注
原文传递
激活线粒体钙激活钾通道加强心脏停搏液心肌保护作用的观察
5
作者 高琴 胡杰 +1 位作者 于影 李正红 《蚌埠医学院学报》 CAS 2010年第7期649-652,共4页
目的：探讨线粒体钙激活钾通道（mitochondrial Ca2＋-activated K＋channels,mitoKCa）的激活是否加强改良St.Thomas心脏停搏液的心肌保护作用。方法：采用离体大鼠心脏灌流方法,全心停灌30 min和复灌60 min复制局部缺血/再灌注损伤模... 目的：探讨线粒体钙激活钾通道（mitochondrial Ca2＋-activated K＋channels,mitoKCa）的激活是否加强改良St.Thomas心脏停搏液的心肌保护作用。方法：采用离体大鼠心脏灌流方法,全心停灌30 min和复灌60 min复制局部缺血/再灌注损伤模型;实验分单纯缺血复灌组、改良St.Thomas停搏液组、改良St.Thomas停搏液＋NS1619组和改良St.Thomas停搏液＋NS1619＋Paxilline组,观察各组心室力学指标、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）含量及心肌含水量的变化。结果：与单纯缺血/复灌组比较,改良St.Thomas停搏液组左心室舒张末期压力抬高程度下降（P〈0.01）,做功增加（P〈0.01）,冠状动脉流量增加（P〈0.05）,心肌含水量减少（P〈0.01）,LDH释放减少（P〈0.01）;与St.Thomas停搏液组比较,线粒体钙激活钾通道激动剂NS1619能进一步降低St.Thomas停搏液灌注时LDH的释放（P〈0.01）,心肌含水量进一步降低,促进左心室功能的恢复（P〈0.01）;线粒体钙激活钾通道阻断剂Paxilline取消了NS1619的作用（P〈0.05~P〈0.01）。结论：线粒体钙激活钾通道的激活可加强心脏停搏液的心肌保护作用。 展开更多
关键词 心肌 线粒体钙激活钾通道 心脏停搏液 心肌缺血/再灌注
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