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n-3脂肪酸对肿瘤细胞凋亡的影响及作用机制
被引量:
8
1
作者
承海
糜漫天
《国外医学(卫生学分册)》
2003年第4期212-216,共5页
n 3脂肪酸 (n 3PUFA)是一类重要的多不饱和脂肪酸 ,与人体多种生理过程密切相关。目前研究发现它们可能具有一定的抗肿瘤效应 ,而经多种途径调控肿瘤细胞凋亡是其发挥作用的重要机制之一。本文从分子生物学角度就n
关键词
肿瘤
细胞凋亡
N-3脂肪酸
线粒体
膜
损伤
活性氧
caspase蛋白酶
凋亡相关基因
下载PDF
职称材料
α-突触核蛋白对线粒体膜造成孔道样损伤
被引量:
3
2
作者
汪志鹏
高歌
+1 位作者
段春礼
杨慧
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第9期1013-1020,共8页
α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)作为第一个发现的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)致病基因,在PD发生发展过程中具有重要作用。尽管有研究发现,α-syn对线粒体功能有损伤作用,但其对线粒体膜的损害机制尚不明确。本实验旨在探究...
α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)作为第一个发现的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)致病基因,在PD发生发展过程中具有重要作用。尽管有研究发现,α-syn对线粒体功能有损伤作用,但其对线粒体膜的损害机制尚不明确。本实验旨在探究α-syn对线粒体膜形态的影响,并找到更加微观的方式观察线粒体膜的变化。Thy-1-α-syn转基因动物与野生型动物相比,线粒体膜电势降低17%(P<0.01),膜通透性增加20.5%(P<0.01),转基因组线粒体细胞色素C释放增多64%(P<0.01),这有可能引起线粒体自噬和细胞凋亡。原子力显微镜结果显示,野生型小鼠脑组织线粒体表面光滑,α-syn转基因小鼠脑组织线粒体表面发现有锯齿状改变,而且在过表达α-syn的原代神经元线粒体膜表面有许多小凹陷,出现口径60~200 nm,深达20~60 nm的孔道。这可能是α-syn对线粒体膜造成的孔道样损伤。过表达α-syn全长组和N端组的原代神经元电镜结果显示,线粒体膜被破坏,并且出现空泡样线粒体和自噬小泡。本研究发现,过表达α-syn可能在线粒体表面形成孔道样改变,α-syn的N端是引起线粒体膜损伤主要结构域。
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关键词
帕金森病
Α-突触核蛋白
α-syn
N端结构域
线粒体
膜
损伤
原子力显微镜
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职称材料
急性运动心肌缺氧时线粒体膜损伤的实验研究
3
作者
颜宜茝
赵肖宪
+1 位作者
付小锁
张勇
《中国航天工业医药》
1999年第1期26-28,共3页
目的 研究急性耗竭运动缺氧应激后心肌线粒体膜结构和功能的变化.方法 采用递增负荷耗竭性运动为急性缺氧应激源,观察SD大鼠急性运动至力竭后心肌线粒体超微结构、线粒体膜过氧化脂质含量和线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性变化.结果 心肌...
目的 研究急性耗竭运动缺氧应激后心肌线粒体膜结构和功能的变化.方法 采用递增负荷耗竭性运动为急性缺氧应激源,观察SD大鼠急性运动至力竭后心肌线粒体超微结构、线粒体膜过氧化脂质含量和线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性变化.结果 心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌线粒体超微结构呈损伤性改变,线粒体膜过氧化脂质含量增高39.4%(P<0.05),线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性较安静时下降61.6%(P<0.05).结论急性运动心肌缺氧时线粒体膜结构及功能有明显改变.
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关键词
急性运动心肌缺氧
线粒体
膜
损伤
急性缺血
心肌
线粒体
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职称材料
题名
n-3脂肪酸对肿瘤细胞凋亡的影响及作用机制
被引量:
8
1
作者
承海
糜漫天
机构
第三军医大学营养卫生学教研室
出处
《国外医学(卫生学分册)》
2003年第4期212-216,共5页
基金
国家自然科学基金 ( 30 10 0 15 0 )
文摘
n 3脂肪酸 (n 3PUFA)是一类重要的多不饱和脂肪酸 ,与人体多种生理过程密切相关。目前研究发现它们可能具有一定的抗肿瘤效应 ,而经多种途径调控肿瘤细胞凋亡是其发挥作用的重要机制之一。本文从分子生物学角度就n
关键词
肿瘤
细胞凋亡
N-3脂肪酸
线粒体
膜
损伤
活性氧
caspase蛋白酶
凋亡相关基因
分类号
R730.2 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
α-突触核蛋白对线粒体膜造成孔道样损伤
被引量:
3
2
作者
汪志鹏
高歌
段春礼
杨慧
机构
首都医科大学基础医学院神经生物学系
北京脑重大疾病研究院帕金森病研究所教育部神经变性病重点实验室
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第9期1013-1020,共8页
基金
国家重点研究发展计划(No.2016YFC1306000)
国家自然科学基金(No.81371398,No.81371200)
北京市自然科学基金(No.7131001)资助
文摘
α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)作为第一个发现的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)致病基因,在PD发生发展过程中具有重要作用。尽管有研究发现,α-syn对线粒体功能有损伤作用,但其对线粒体膜的损害机制尚不明确。本实验旨在探究α-syn对线粒体膜形态的影响,并找到更加微观的方式观察线粒体膜的变化。Thy-1-α-syn转基因动物与野生型动物相比,线粒体膜电势降低17%(P<0.01),膜通透性增加20.5%(P<0.01),转基因组线粒体细胞色素C释放增多64%(P<0.01),这有可能引起线粒体自噬和细胞凋亡。原子力显微镜结果显示,野生型小鼠脑组织线粒体表面光滑,α-syn转基因小鼠脑组织线粒体表面发现有锯齿状改变,而且在过表达α-syn的原代神经元线粒体膜表面有许多小凹陷,出现口径60~200 nm,深达20~60 nm的孔道。这可能是α-syn对线粒体膜造成的孔道样损伤。过表达α-syn全长组和N端组的原代神经元电镜结果显示,线粒体膜被破坏,并且出现空泡样线粒体和自噬小泡。本研究发现,过表达α-syn可能在线粒体表面形成孔道样改变,α-syn的N端是引起线粒体膜损伤主要结构域。
关键词
帕金森病
Α-突触核蛋白
α-syn
N端结构域
线粒体
膜
损伤
原子力显微镜
Keywords
Parkinson 's disease ( PD )
α-synuclein ( ct-syn )
N-terminal of α-syn
atomic force microscopy
分类号
R34 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
急性运动心肌缺氧时线粒体膜损伤的实验研究
3
作者
颜宜茝
赵肖宪
付小锁
张勇
机构
北京职工医学院生理教研室
北京体育大学生物科学系
出处
《中国航天工业医药》
1999年第1期26-28,共3页
文摘
目的 研究急性耗竭运动缺氧应激后心肌线粒体膜结构和功能的变化.方法 采用递增负荷耗竭性运动为急性缺氧应激源,观察SD大鼠急性运动至力竭后心肌线粒体超微结构、线粒体膜过氧化脂质含量和线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性变化.结果 心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌线粒体超微结构呈损伤性改变,线粒体膜过氧化脂质含量增高39.4%(P<0.05),线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性较安静时下降61.6%(P<0.05).结论急性运动心肌缺氧时线粒体膜结构及功能有明显改变.
关键词
急性运动心肌缺氧
线粒体
膜
损伤
急性缺血
心肌
线粒体
Keywords
Exhaustive exercise
Acute ischemia
Myocardial mitochondria
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
n-3脂肪酸对肿瘤细胞凋亡的影响及作用机制
承海
糜漫天
《国外医学(卫生学分册)》
2003
8
下载PDF
职称材料
2
α-突触核蛋白对线粒体膜造成孔道样损伤
汪志鹏
高歌
段春礼
杨慧
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
3
下载PDF
职称材料
3
急性运动心肌缺氧时线粒体膜损伤的实验研究
颜宜茝
赵肖宪
付小锁
张勇
《中国航天工业医药》
1999
0
下载PDF
职称材料
已选择
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