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槲皮素下调人角质形成细胞内NF-κB和IL-6表达的表观遗传学修饰效应 被引量：7
1
作者 郭晓瑞 李红文 +1 位作者 郑乃刚 吴景兰 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 2013年第10期977-981,共5页
目的探讨纳米脂质体槲皮素(nanoliposomal quercetin,Q)下调角质形成细胞内核转录因子(NF-κB)和白介素-6(IL-6)表达的表观遗传学修饰效应,并与地塞米松(dexamethasone,D)的效应进行比较。方法将培养的HaCaT角质形成细胞分为三组:①IP-1... 目的探讨纳米脂质体槲皮素(nanoliposomal quercetin,Q)下调角质形成细胞内核转录因子(NF-κB)和白介素-6(IL-6)表达的表观遗传学修饰效应,并与地塞米松(dexamethasone,D)的效应进行比较。方法将培养的HaCaT角质形成细胞分为三组:①IP-10+Q组:20ng/mL IP-10+40μmol/L Q;②IP-10+D组:20ng/mL IP-10+10-7mol/L D;③对照组(C组):20ng/mL IP-10,三组细胞均培养48h。对各组细胞进行p16INK4ɑ的甲基化特异PCR(MSP),将各组细胞内提取的蛋白质进行DNA甲基化转移酶1(DNMT1),组蛋白脱乙酰化酶1(HDAC1),NF-κBp65,CyclinD1,IL-6及P16的免疫印迹并对各组细胞进行HDAC1,IL-6免疫细胞化学染色,每组实验重复3次。对获得的数据进行相应的统计学处理。结果与C组相比,p16INK4ɑ的MSP显示:①组比②组p16INK4ɑ的DNA甲基化减低显著;免疫印迹显示:①组比②组的DNMT1,HDAC1,NF-κBp65,CyclinD1及IL-6的表达下调显著,p16INK4ɑ的表达上调显著;免疫细胞化学染色显示:①组比②组的IL-6及HDAC1的表达下调显著。以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Q和D通过下调p16INK4ɑ甲基化和HDAC1的表观遗传-NF-κB信号途径而下调角质形成细胞增殖的NF-κB和IL-6炎症因子的表达,且Q比D的下调作用更显著。 展开更多
关键词 纳米脂质体槲皮素 地塞米松 IP-10 角质形成细胞 表观遗传-NF-κB信号途径
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纳米脂质体槲皮素对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制 被引量：4
2
作者 康瑜 杨小芳 《实验动物与比较医学》 CAS 2020年第2期116-122,共7页
目的研究纳米脂质体槲皮素(nLQ)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制。方法 80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组,以及nLQ低、中、高剂量组,每组16只。用改良线栓法制备大鼠中动脉脑缺血再灌注模型。各组大鼠脑缺血... 目的研究纳米脂质体槲皮素(nLQ)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制。方法 80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组,以及nLQ低、中、高剂量组,每组16只。用改良线栓法制备大鼠中动脉脑缺血再灌注模型。各组大鼠脑缺血再灌注48 h后,采用神经功能缺损评分法观察大鼠的行为学评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色实验测定脑梗死体积,干湿重法测定脑组织含水量;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素10 (IL-10)含量;流式细胞术检测脑组织神经细胞凋亡情况;蛋白质印迹法(Western blotting)检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达变化。结果与模型组相比,nLQ低、中、高剂量组大鼠神经功能缺损症状明显改善,行为学评分显著降低,脑梗塞体积显著减小,脑水肿程度显著降低,血清TNF-α和IL-10的含量显著降低,细胞凋亡率显著降低,凋亡相关蛋白Bcl-2表达水平显著升高,Bax表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),且具有剂量-效应关系。结论 nLQ对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有很好的保护作用,其机制可能与nLQ能够改善神经功能缺损症状,减少神经细胞凋亡及降低血中炎性反应因子TNF-α和IL-10的含量有关。 展开更多
关键词 纳米脂质体槲皮素 脑缺血再灌注损伤 细胞凋亡 肿瘤坏死因子-Α 白细胞介素10
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纳米脂质体槲皮素对Eca-9706细胞凋亡及相关蛋白表达的影响 被引量：1
3
作者 裴迎新 赵焕焕 +3 位作者 李金萍 郑乃刚 宫璀璀 吴景兰 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第6期893-897,共5页
目的:探讨纳米脂质体槲皮素(nLQ)诱导人食管癌Eca-9706细胞逆转化及凋亡的效应及其机制。方法:采用旋转蒸发法制备以氯仿和DMSO为溶剂的脂质体槲皮素,将其超声波破碎并经80nm滤膜过滤制成nLQ,不同浓度(10、20、40、80和100μmol/L)作用... 目的:探讨纳米脂质体槲皮素(nLQ)诱导人食管癌Eca-9706细胞逆转化及凋亡的效应及其机制。方法:采用旋转蒸发法制备以氯仿和DMSO为溶剂的脂质体槲皮素,将其超声波破碎并经80nm滤膜过滤制成nLQ,不同浓度(10、20、40、80和100μmol/L)作用于Eca-9706细胞,用MTT法检测各组Eca-9706细胞的生长抑制率。分别取Eca-9706细胞,分为nLQ组(加40μmol/LnLQ)和对照组。TUNEL法检测2组细胞凋亡率;免疫细胞化学/免疫印迹法检测2组处理48h后Eca-9706细胞CyclinD1、PTEN、c-Met、VEGF、组蛋白去乙酰化酶(HDAC)1及NF-κB表达的变化。结果:各组Eca-9706细胞生长抑制率(F分别为128.041、142.683和231.054,P<0.001)和2组细胞凋亡率(t=94.770,P<0.001)比较,差异均有统计学意义。PTEN免疫反应性和印记信号增强(t分别为5.352和4.308,P均<0.05),Cyclin D1、c-Met、VEGF、HDAC1和NF-κB的免疫反应性减弱(t分别为4.006、9.184、13.853、4.698和3.575,P均<0.05),其印迹信号亦减弱(t分别为3.827、6.399、7.868、4.695和3.406,P均<0.05);以上各细胞蛋白的免疫细胞和免疫印迹信号之间呈正相关(rs分别为0.952、0.915、0.927、0.842、0.879和0.855,P均<0.05)。结论:nLQ可抑制Eca-9706细胞生长及增殖,逆转Eca-9706细胞PTEN的低表达和c-Met及VEGF的高表达,并通过抑制HDAC1和NF-κB及激活PTEN表达的HDAC抑制信号途径而诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 食管肿瘤 纳米脂质体槲皮素 组蛋白去乙酰化酶抑制物 凋亡 Eca-9706细胞
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纳米脂质体槲皮素联合8-Br-cAMP对人Rb44细胞组蛋白脱乙酰化酶抑制效应的探讨
4
作者 郭慧丽 王予伟 +1 位作者 郑乃刚 吴景兰 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2012年第12期1110-1112,共3页
目的探讨纳米脂质体槲皮素(nanoliposomal quercetin,nLQ)联合8-Br-cAMP对培养的人Rb44细胞组蛋白脱乙酰化酶的抑制效应。方法将培养的Rb44细胞分为4组:nLQ组,以40μmol·L-1nLQ培养;8-Br-cAMP组:以20μmol·L-18-Br-cAMP培养;n... 目的探讨纳米脂质体槲皮素(nanoliposomal quercetin,nLQ)联合8-Br-cAMP对培养的人Rb44细胞组蛋白脱乙酰化酶的抑制效应。方法将培养的Rb44细胞分为4组:nLQ组,以40μmol·L-1nLQ培养;8-Br-cAMP组:以20μmol·L-18-Br-cAMP培养;nLQ+8-Br-cAMP组;以40μmol·L-1nLQ和20μmol·L-18-Br-cAMP共培养;对照组:不加nLQ或8-Br-cAMP。应用MTT实验检测细胞生长抑制率(GSR)。应用免疫斑点印迹检氉测脱乙酰化酶抑制物、NF-κBp65、磷酸化IκBα及c-myc的表达。对表达的靶信号以图像分析仪扫描灰度值。结果与对照组相比,nLQ组和8-Br-cAMP组GSR达44%±1%和40%±1%,均为P<0.05;nLQ+8-Br-cAMP组GSR达60%±1%,P<0.01。nLQ组、8-Br-cAMP组、nLQ+8-Br-cAMP组与对照组相比,脱乙酰化酶抑制物、NF-κBp65及c-myc的表达均减低,均为P<0.05;而磷酸化IκBα的表达均增强,均为P<0.05。结论 nLQ联合8-Br-cAMP可下调脱乙酰化酶抑制物表达,上调磷酸化IκBα的表达同时可抑制NF-κBp65的表达。 展开更多
关键词 组蛋白脱乙酰化酶 纳米脂质体槲皮素 8-Br—cAMP 人Rb44细胞
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纳米脂质体槲皮素诱导人食管癌癌干样细胞凋亡的研究
5
作者 裴迎新 李金萍 +2 位作者 郑乃刚 宫璀璀 吴景兰 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第43期14-16,共3页
目的检测纳米脂质体槲皮素对人食管癌癌干样细胞凋亡的诱导作用,并探讨其机制。方法以氯仿-DMSO预溶的脂质体槲皮素经负压旋转蒸发、超声破碎及80nm过滤制备纳米脂质体槲皮素。将其作用于人食管癌细胞系Eca 109/9706细胞的生长抑制率(MT... 目的检测纳米脂质体槲皮素对人食管癌癌干样细胞凋亡的诱导作用,并探讨其机制。方法以氯仿-DMSO预溶的脂质体槲皮素经负压旋转蒸发、超声破碎及80nm过滤制备纳米脂质体槲皮素。将其作用于人食管癌细胞系Eca 109/9706细胞的生长抑制率(MTT法),及作用后食管癌细胞中羟自由基(OH.)、NO、PTEN、NF-κB及Caspase-3的表达(免疫组化法)及凋亡率(采用TUNEL法)。检测Eca 109/9706细胞中CD133、MDR1的单/双免疫酶标及单、双荧光标记的复合率。结果纳米脂质体槲皮素处理的Eca 109/9706细胞的生长抑制率、OH.、NO、PTEN、NF-κB及Caspase-3表达和凋亡率均显著高于对照组(P<0.01)。Eca 109/9706细胞的的单免疫荧光/单免疫酶标率各为80%及70%,双免疫荧光/双免疫酶标的复合率为30%～43%。结论纳米脂质体槲皮素可诱导Eca 109/9706细胞产生氧化应激反应并激活PTEN、NF-κB的转导途径,最终通过Caspase-3诱导细胞凋亡;CD1+33、MDR1+可作为癌干样细胞的标志。 展开更多
关键词 癌干样细胞 细胞凋亡 纳米脂质体槲皮素 食管肿瘤
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纳米脂质体槲皮素联合8-Br-cAMP对Rb44细胞凋亡的影响
6
作者 郭慧丽 张明昌 +2 位作者 郑乃刚 吴景兰 王爱凤 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2011年第3期393-395,共3页
目的:探讨纳米脂质体槲皮素(nLQ)和8-Br-cAMP(Br)对人视网膜母细胞瘤Rb44细胞凋亡和p53、p21waf1mRNA表达及Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达的影响。方法:Rb44细胞分为4组:nLQ组给予终浓度为40μmol/LnLQ;Br组给予终浓度为2×10-5mol... 目的:探讨纳米脂质体槲皮素(nLQ)和8-Br-cAMP(Br)对人视网膜母细胞瘤Rb44细胞凋亡和p53、p21waf1mRNA表达及Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达的影响。方法:Rb44细胞分为4组:nLQ组给予终浓度为40μmol/LnLQ;Br组给予终浓度为2×10-5mol/LBr,联合用药组给予同上浓度的nLQ和Br,对照组不给药。采用TUNEL法检测各组细胞的凋亡率。采用原位杂交技术检测p53、p21waf1mRNA的表达,免疫细胞化学方法检测Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白的表达。结果:与对照组相比,单用nLQ或Br均可增高凋亡率,上调p53和p21waf1mRNA的表达及Bax和Caspase-3蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达(P<0.001);nLQ及Br联用呈现协同效应(P<0.001)。结论:nLQ和8-Br-cAMP可能通过上调p53和p21waf1基因的表达,诱导线粒体途径和Caspase-3的最终共同凋亡途径而诱导Rb44细胞趋向凋亡,且两药联用呈现协同效应。 展开更多
关键词 凋亡 纳米脂质体槲皮素 8-BR-CAMP Rb44细胞
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纳米脂质体槲皮素联合8-Br-cAMP诱导人Rb44细胞恶性逆转化效应
7
作者 郭慧丽 张明昌 +2 位作者 李宝华 李金萍 吴景兰 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2010年第7期633-636,643,共5页
目的纳米脂质体槲皮素(nanoliposomal quercetin,nLQ)可抑制PI3K/AKt信号途径,8-Br-cAMP为PKAII型激动剂,探讨二者协同诱导人视网膜母细胞瘤(retinoblasto-ma,Rb)44细胞的恶性逆转化效应。方法将培养的Rb44细胞分为4组:(1)加纳米脂质体... 目的纳米脂质体槲皮素(nanoliposomal quercetin,nLQ)可抑制PI3K/AKt信号途径,8-Br-cAMP为PKAII型激动剂,探讨二者协同诱导人视网膜母细胞瘤(retinoblasto-ma,Rb)44细胞的恶性逆转化效应。方法将培养的Rb44细胞分为4组:(1)加纳米脂质体槲皮素(终浓度为40μmol.L-1)组(nLQ组);(2)加8-Br-cAMP(终浓度为20μmol.L-1)组(Br组);(3)联合药物组(nLQ+Br组);(4)不加药物培养的对照组。以MTT实验检测培养的各组Rb44细胞生长抑制率,采用免疫细胞化学和蛋白质免疫斑点印迹检测PTEN、cyclinD1、c-myc、p21waf1、MMP9及VEGF的表达,原位杂交技术检测p16、Rb抑癌基因的表达。结果 MTT实验显示联合药物组的细胞生长抑制率显著高于任何单个药物组。与对照组相比,nLQ和8-Br-cAMP组明显抑制培养的Rb44细胞的生长,并呈现协同抑制效应。免疫细胞化学及蛋白质免疫斑点印迹显示:与对照组相比,cyclinD1、c-myc、MMP9、VEGF的表达下调,PTEN、p21waf1表达上调。原位杂交显示:与对照组相比,药物组的p16及Rb抑癌基因的表达上调。结论 nLQ或8-Br-cAMP可诱导人Rb44细胞恶性逆转化,且呈协同效应。 展开更多
关键词 恶性逆转化 纳米脂质体槲皮素 8-BR-CAMP Rb44细胞
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IP-10前炎症因子和纳米脂质体槲皮素对角质形成细胞的效应
8
作者 余斌 李红文 吴景兰 《中国实用医刊》 2013年第9期43-46,共4页
目的探讨IP-10及干扰素-γ（IFN-1）在银屑病发病中的机制，对比纳米脂质体槲皮素（nQ）及地塞米松（Dex）对银屑病样角质形成细胞的效应。方法将培养的HaCaT细胞分为①nQ组（40、50、60μmol／L）、②Dex组（10^-7、10^-6、10^-5moL／... 目的探讨IP-10及干扰素-γ（IFN-1）在银屑病发病中的机制，对比纳米脂质体槲皮素（nQ）及地塞米松（Dex）对银屑病样角质形成细胞的效应。方法将培养的HaCaT细胞分为①nQ组（40、50、60μmol／L）、②Dex组（10^-7、10^-6、10^-5moL／L）、③IFN-1组（50、100、150U／ml）、④IP-10组（20、30、40ng／μl）以及⑤不加药的对照组（C）。应用MTT实验确定各药物对HaCaT细胞的生长率（GR）及生长抑制率（GSR）。应用IP-10和c-myc的DNA／RNA斑点原位杂交技术对比检测各组RNA及DNA的杂交信号。结果各组的GR／GSR均呈剂量依赖性，nQ组的GSR高于Dex组，差异有统计学意义（P〈0．01）。原位杂交结果显示：IFN-1及IP-10的杂交信号增强，nQ及Dex的杂交信号减低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论IFN-1及IP-10促进角质形成细胞的生长，nQ及Dex抑制其生长，nQ的作用且优于Dex。 展开更多
关键词 纳米脂质体槲皮素 IP-10 c—myc DNA RNA斑点原位杂交 MTT HACAT细胞
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