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LC3-Ⅱ和Beclin1在糖尿病脑缺血后处理大鼠海马CA1区表达及意义 被引量：15
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作者 刘宇 赵雅宁 +1 位作者 刘孜卓 李建民 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2016年第1期46-51,共6页
目的糖尿病会使毒性物质在脑内蓄积、内源性保护性物质生成减少以及重要蛋白表达或活性改变。探讨糖尿病对脑缺血后处理脑保护作用的影响及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1在其中所发挥的作用。方法将80只雄性SD大鼠随机数字表法分为假手... 目的糖尿病会使毒性物质在脑内蓄积、内源性保护性物质生成减少以及重要蛋白表达或活性改变。探讨糖尿病对脑缺血后处理脑保护作用的影响及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1在其中所发挥的作用。方法将80只雄性SD大鼠随机数字表法分为假手术组、全脑缺血再灌注组、脑缺血后处理组、糖尿病脑缺血后处理组,每组20只。脑缺血后处理组大鼠即采用改良Pulsinelli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血再灌注大鼠模型,恢复再灌注前即刻给予再灌注15 s/缺血15 s,重复3次。糖尿病脑缺血后处理组组大鼠即采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,剩余同脑缺血后处理模型。造模成功后1、6、24、48、72 h光镜下观察海马CA1区神经元细胞形态变化,免疫组化法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1表达的变化。比较脑缺血后处理对血糖正常大鼠与糖尿病大鼠海马CA1区LC3-Ⅱ、Beclin1表达的影响。结果 HE染色结果显示,与假手术组比较,其他3组大鼠海马CA1区神经元细胞结构破坏,各时间点存活神经元细胞数量下降(P<0.05);与脑缺血再灌注组比较,脑缺血后处理组、糖尿病脑缺血后处理组大鼠海马CA1区神经元细胞结构损伤减轻,各时间点存活神经元细胞数量明显增多(P<0.05);与脑缺血后处理组比较,糖尿病脑缺血后处理组大鼠海马CA1区神经元细胞结构损伤加重,缺血再灌注1、6、24、48、72 h存活神经元细胞数量明显下降[(124.24±2.63)/HP vs(104.27±2.18)/HP,(117.80±3.37)/HP vs(95.13±4.22)/HP,(106.28±2.15)/HP vs(82.84±3.31)/HP,(92.20±4.61)/HP vs(68.11±2.45)/HP,(71.14±3.94)/HP vs(60.99±2.11)/HP,P<0.05]。免疫组化染色结果显示,与假手术组比较,其他3组大鼠各时间点海马CA1区LC3-Ⅱ、Beclin1表达增加(表达变化为1、6、24 h表达量逐渐上升,24 h表达到高峰,48、72 h表达量逐渐下降),与脑缺血再灌注组比较,脑缺血后处理组、糖尿病脑缺血后� 展开更多
关键词 LC3-Ⅱ BECLIN1 自噬 脑缺血再灌注损伤 脑缺血后处理 糖尿病脑缺血后处理
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