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基于HAT/HDAC平衡调控PPARγ/PI3K/Akt通路活化探讨黄连化浊胶囊对糖尿病大血管病变的作用 被引量：3
1
作者 王苑铭 朱瑾 +3 位作者 杨维杰 易希善 肖国庆 康学东 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期72-79,共8页
目的 探讨基于组蛋白乙酰转移酶(HAT)/组蛋白脱乙酰酶(HDAC)平衡调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/PI3K/Akt通路活化探讨黄连化浊胶囊对糖尿病大血管病变的影响。方法 40只载脂蛋白E(ApoE)基因剔除小鼠均建立糖尿病大血管病变... 目的 探讨基于组蛋白乙酰转移酶(HAT)/组蛋白脱乙酰酶(HDAC)平衡调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/PI3K/Akt通路活化探讨黄连化浊胶囊对糖尿病大血管病变的影响。方法 40只载脂蛋白E(ApoE)基因剔除小鼠均建立糖尿病大血管病变模型,随机分为模型组、阿托伐他汀组、黄连化浊胶囊组、阿托伐他汀+黄连化浊胶囊组,每组10只。10只野生型C57小鼠为空白组。阿托伐他汀组小鼠灌胃阿托伐他汀10 mg/kg,黄连化浊胶囊组小鼠灌胃黄连化浊胶囊0.675 g/kg,阿托伐他汀+黄连化浊胶囊组小鼠灌胃给予阿托伐他汀10 mg/kg+黄连化浊胶囊0.675 g/kg,空白组及模型组小鼠灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续8周。培养小鼠胸主动脉平滑肌细胞,分为空白组、人氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组、ox-LDL+PPARγ沉默组、ox-LDL+PPARγ过表达组,除空白组采用等体积空白血清培养外,其他3组细胞均加入100μg/mL ox-LDL处理并采用含200μg/mL黄连化浊胶囊的血清共培养,ox-LDL+PPARγ沉默组进行PPARγ siRNA转染,ox-LDL+PPARγ过表达组转染PPARγ质粒。采用全自动生化分析仪检测小鼠血糖及血脂水平,H-E染色观察小鼠胸主动脉病理形态,流式细胞术检测平滑肌细胞凋亡率,蛋白质印迹法和qPCR分别检测细胞中HAT1、HDAC1、PPARγ、PI3K、Akt蛋白和mRNA的表达。结果 与模型组比较,阿托伐他汀组、黄连化浊胶囊组及阿托伐他汀+黄连化浊胶囊组小鼠餐后血糖、总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平均降低,高密度脂蛋白胆固醇水平均升高(P均<0.05);与模型组相比,阿托伐他汀组、黄连化浊胶囊组小鼠主动脉血管内壁层次紊乱改善,可见少量的泡沫细胞,阿托伐他汀+黄连化浊胶囊组小鼠胸主动脉血管内壁层次紊乱改善优于阿托伐他汀组及黄连化浊胶囊组。ox-LDL+PPARγ沉默组平滑肌细胞凋亡率低于ox-LDL组和ox-LDL+PPARγ过表达组(P 展开更多
关键词 糖尿病大血管病 黄连化浊胶囊 组蛋白乙酰转移酶 组蛋白脱乙酰酶 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B
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化瘀祛浊复方对糖尿病大鼠大血管病变炎性因子的影响 被引量：1
2
作者 王飞 李敬林 《糖尿病新世界》 2016年第24期5-6,共2页
目的观察化瘀祛浊复方对糖尿病大鼠大血管病变炎性因子的影响。方法应用链尿佐菌素复制糖尿病大鼠大血管病的病理模型,大鼠的血糖值>11.2 mmol/L为造模成功列入观察对象,然后共分为6组,实验期间,每组予以不同的饲养。实验期间大鼠尾... 目的观察化瘀祛浊复方对糖尿病大鼠大血管病变炎性因子的影响。方法应用链尿佐菌素复制糖尿病大鼠大血管病的病理模型,大鼠的血糖值>11.2 mmol/L为造模成功列入观察对象,然后共分为6组,实验期间,每组予以不同的饲养。实验期间大鼠尾尖采血,实验8周后腹主动脉采血,待放射免疫法检测血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-a,TNF-a),且观察其变化。结果模型组大鼠与正常组比较TNF-a明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);AS组、治疗组比较TNF-a升高其次(P<0.05),阳性药组与预防组差异无统计学意义。应用化瘀祛浊中药复方影响炎症水平。结论应用化瘀祛浊复方可以抑制肿瘤坏死因子的表达,使糖尿病大血管病的炎性因子处于炎症状态,从而能够延缓糖尿病合并症的进展。 展开更多
关键词 化瘀祛浊 糖尿病大血管病 大鼠 肿瘤坏死因子
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亚临床甲状腺功能减退与2型糖尿病慢性并发症的关系 被引量：37
3
作者 张冬梅 张莉 +3 位作者 郑莹莹 曾怡 廖岚 雷闽湘 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期25-29,共5页
目的探讨亚临床甲状腺功能减退(SCH)与T2DM慢性并发症的关系。方法将1294例T2DM患者分为SCH组和甲状腺功能正常组,比较两组间慢性并发症患病率及患者的甲状腺功能,采用Logistic多元回归分析SCH与T2DM慢性并发症的关系。结果 18.8%的T2D... 目的探讨亚临床甲状腺功能减退(SCH)与T2DM慢性并发症的关系。方法将1294例T2DM患者分为SCH组和甲状腺功能正常组,比较两组间慢性并发症患病率及患者的甲状腺功能,采用Logistic多元回归分析SCH与T2DM慢性并发症的关系。结果 18.8%的T2DM患者合并SCH。SCH组糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)、DR、糖尿病周围神经病变(DPN)和糖尿病足(DF)患病率均高于甲状腺功能正常组(P<0.05)。CKD、DR和DPN患者FT3下降,促甲状腺激素(TSH)升高(P<0.05)。Logistic多元回归分析显示,SCH为CKD的独立危险因素(OR=3.39,P=0.012)。结论 T2DM合并SCH患者CKD、DR、DPN和DF患病率升高。SCH是CKD的独立危险因素。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 糖尿病慢性并发症 亚临床甲状腺功能减退 糖尿病大血管病变
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血脂紊乱对糖尿病心血管并发症的影响及处理 被引量：33
4
作者 宋光耀 任路平 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 2016年第3期135-137,共3页
心血管疾病是糖尿病常见的并发症和主要死亡原因，虽然强化降糖对糖尿病微血管并发症的益处已被英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）等多个大型循证医学试验证实，但其对近期大血管并发症尤其是心血管并发症方面的益处却始终未得到明确结论... 心血管疾病是糖尿病常见的并发症和主要死亡原因，虽然强化降糖对糖尿病微血管并发症的益处已被英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）等多个大型循证医学试验证实，但其对近期大血管并发症尤其是心血管并发症方面的益处却始终未得到明确结论。其主要的原因是糖尿病大血管病变除与糖代谢紊乱有关外，还与血压和脂质代谢紊乱有密切关系。本文主要讨论血脂紊乱对糖尿病大血管并发症的影响及处理。 展开更多
关键词 英国糖尿病前瞻性研究 心血管并发症 血脂紊乱 糖尿病大血管并发症 糖尿病微血管并发症 糖尿病大血管病变 主要死亡原因 脂质代谢紊乱
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参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响 被引量：25
5
作者 张琨 谢春光 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期1084-1088,共5页
目的:观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响。方法:采用在GK大鼠饮水中添加Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg.mL-1.d-1联合高脂饲料喂饲的方法复制2型糖尿病大血管病变模型。GK大鼠随机分成GK空白组、模型组、阿... 目的:观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响。方法:采用在GK大鼠饮水中添加Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg.mL-1.d-1联合高脂饲料喂饲的方法复制2型糖尿病大血管病变模型。GK大鼠随机分成GK空白组、模型组、阿托伐他丁组、参芪复方组,另设Wistar大鼠为正常对照组。造模同时给予相应药物,周期35d。实验结束后测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性水平;RT-PCR法测定主动脉还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶亚基p22phox mRNA及p47phox mRNA表达。结果:参芪复方组GK大鼠血清SOD、GSH-Px活性较模型组升高(P<0.01,P<0.05),阿托伐他汀和参芪复方均能降低主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA的表达水平(P<0.05)。结论:参芪复方可提高糖尿病GK大鼠血清SOD和GSH-Px活性,下调主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA表达,可能因此减轻糖尿病大血管病变机体的氧化应激水平,这可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。 展开更多
关键词 2型糖尿病大血管病变 GK大鼠 参芪复方 氧化应激
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多样性护理方式对糖尿病合并冠心病患者病情的干预作用分析 被引量：24
6
作者 李梅 郭蕊 《山西医药杂志》 CAS 2020年第3期335-337,共3页
糖尿病合并冠心病是一种较为严重的糖尿病大血管病变的并发症,严重影响了患者身体健康,病死率较高。糖尿病患者常表现为多尿、多饮、疲乏无力、过度肥胖等临床症状,血糖长期维持在一个较高的水平,若不能及时治疗和护理,控制血糖水平,会... 糖尿病合并冠心病是一种较为严重的糖尿病大血管病变的并发症,严重影响了患者身体健康,病死率较高。糖尿病患者常表现为多尿、多饮、疲乏无力、过度肥胖等临床症状,血糖长期维持在一个较高的水平,若不能及时治疗和护理,控制血糖水平,会对患者肾、眼、血管等组织造成损害,甚至产生功能障碍[1]。多样化护理是一种新型护理模式,现已得到广泛应用。 展开更多
关键词 过度肥胖 糖尿病大血管病变 新型护理模式 糖尿病合并冠心病 控制血糖 治疗和护理 功能障碍 多样性护理方式
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参芪复方防治糖尿病大血管病变机制研究 被引量：24
7
作者 杨启悦 张帅 +1 位作者 谢春光 李艳 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1179-1183,共5页
糖尿病作为三大高发病种之一,威胁人类健康。参芪复方以益气养阴、活血化瘀为治则,主治瘀血型消渴病。有必要从多环节、多途径、多靶点阐明黄芪复方作用机制,为临床合理用药提供科学依据。应用网络药理学研究思路,采用整体、细胞、分子... 糖尿病作为三大高发病种之一,威胁人类健康。参芪复方以益气养阴、活血化瘀为治则,主治瘀血型消渴病。有必要从多环节、多途径、多靶点阐明黄芪复方作用机制,为临床合理用药提供科学依据。应用网络药理学研究思路,采用整体、细胞、分子水平的研究方法,探讨参芪复方针对糖尿病多个病理环节在益气健脾、滋阴清热、活血化瘀兼行气导滞方面防治糖尿病大血管病变的作用机制。该方通过减少胰岛β细胞的凋亡、修复胰岛β细胞、抑制胰岛素抵抗,从而改善胰岛病理损伤,达到益气健脾的作用。通过抑制脂肪毒性,抗炎,抗氧化应激,调节血中尿酸(UA)、尿素(UREA)代谢异常,改善内皮细胞的分泌功能,改善微循环,抑制细胞外基质积聚造成的肾纤维化、保护肾功能,达到滋阴清热的效果。通过调节细胞因子及信号通路,抑制血管内皮损伤、动脉粥样硬化及心肌细胞纤维化形成,保持血流通畅,从而达到了活血化瘀兼行气导滞的作用。参芪复方具有多组分、多层次(整体、细胞、分子)、多途径(血管、肾脏、心肌)作用特点,融防御、保护、调节于一体,标本兼治。 展开更多
关键词 参芪复方 糖尿病大血管病变 益气养阴 活血化瘀 网络药理学
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基质金属蛋白酶9与糖尿病大血管病变的关系 被引量：10
8
作者 郭立新 汪恕萍 +2 位作者 李萍 何军 粟绍初 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期471-472,共2页
关键词 酶联免疫 分子生物学 基质金属蛋白酶9 糖尿病大血管病变
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糖尿病和大血管病变 被引量：14
9
作者 姚君厘 《上海医药》 CAS 2006年第6期253-256,共4页
关键词 糖尿病大血管病变 糖尿病大血管并发症 美国胆固醇教育计划 糖尿病患者 心血管疾病 临床常见疾病 下肢动脉硬化 非糖尿病人群 高胆固醇血症 2型糖尿病
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参芪复方加味治疗脾虚型2型糖尿病及防治糖尿病大血管病变的临床观察 被引量：20
10
作者 张愿 谢红艳 +1 位作者 鄢然 谢春光 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第9期2125-2127,共3页
目的:观察参芪复方加味治疗初诊脾虚型2型糖尿病患者证候疗效及氧化应激指标SOD、NO的影响。方法:将46例初诊脾虚型2型糖尿病患者按1∶1随机分为治疗组和对照组,两组各23例。两组患者均采取糖尿病基础治疗包括医学营养治疗、运动治疗、... 目的:观察参芪复方加味治疗初诊脾虚型2型糖尿病患者证候疗效及氧化应激指标SOD、NO的影响。方法:将46例初诊脾虚型2型糖尿病患者按1∶1随机分为治疗组和对照组,两组各23例。两组患者均采取糖尿病基础治疗包括医学营养治疗、运动治疗、戒烟等。同时治疗组予以中药参芪复方加味治疗,每日1剂,对照组予以二甲双胍片治疗,850 mg/d,两组观察疗程均为12周。观察治疗前后两组患者中医证候积分、空腹(FPG)及餐后2 h葡萄糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、SOD、NO变化情况,探讨中药参芪复方加味改善糖代谢及SOD、NO水平从而早期防治糖尿病大血管病变发生。结果:治疗组证候疗效评价总有效率为95%,对照组为65%,治疗组优于对照组(P<0.05)。两组治疗后中医证候积分、FPG、2hPBG及HbA1C水平均明显降低(P<0.05),SOD、NO水平明显上升(P<0.05),治疗组治疗后中医证候积分明显低于对照组(P<0.05),两组FPG、2hPBG及HbA1C水平比较无明显差异(P>0.05),治疗组治疗后SOD、NO水平均高于对照组(P<0.05)。结论:参芪复方加味治疗初诊脾虚型2型糖尿病患者能明显改善证候疗效,改善氧化应激指标,从而抑制代谢记忆防治糖尿病大血管病变。 展开更多
关键词 初诊脾虚型2型糖尿病 代谢记忆 糖尿病大血管病变 参芪复方加味
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2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化患者颈动脉内-中膜厚度的相关性研究 被引量：19
11
作者 张蕊 陈海兰 +6 位作者 秦诗阳 何建秋 葛晓春 王艳新 高宇 韩桂艳 刘晓燕 《临床和实验医学杂志》 2019年第10期1058-1061,共4页
目的分析2型糖尿病大血管病变患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)与血浆同型半胱氨酸(Hcy)的相关性。方法前瞻性随机选取从2016年11月至2017年11月来承德医学院附属医院就诊的2型糖尿病患者中选取37例设为观察组,同期健康体检人员中选取43例设... 目的分析2型糖尿病大血管病变患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)与血浆同型半胱氨酸(Hcy)的相关性。方法前瞻性随机选取从2016年11月至2017年11月来承德医学院附属医院就诊的2型糖尿病患者中选取37例设为观察组,同期健康体检人员中选取43例设为对照组。所有患者均接受颈动脉血管超声进行颈动脉内-中膜厚度检测以及由实验室进行空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)以及Hcy等,研究IMT厚度和血浆Hcy、血糖、血脂的相关性。结果与对照组相比,观察组患者的FBG、HbA1C、TC及Hcy含量明显升高,差异具有统计学意义(P <0. 05),TG、LDL-C含量比较差异无统计学意义(P> 0. 05);与对照组相比,观察组患者的IMT增厚和动脉粥样硬化的比率明显增加,差异有统计学意义(P <0. 05);观察组患者的血浆Hcy含量以及IMT较对照组均明显增加,差异有统计学意义(P <0. 05);对患者血浆Hcy水平与IMT水平进行pearson相关性分析结果发现,IMT与FBG、TC、Hcy呈正相关,其中与Hcy相关性最高。结论 2型糖尿病大血管病变患者颈动脉内中膜增厚的发生和患者体内Hcy含量密切相关,临床应重视对机体Hcy含量监测,尽早采取相应干预措施。 展开更多
关键词 2型糖尿病大血管病变 颈动脉内中膜增厚 同型半胱氨酸 相关性
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基于microRNAs与炎症因子相关性探讨丹蛭降糖胶囊对GK大鼠糖尿病大血管病变治疗作用机制 被引量：18
12
作者 尤良震 于东东 +3 位作者 黄万秋 尹昀东 叶树 方朝晖 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第20期4519-4528,共10页
探讨丹蛭降糖胶囊对Goto-Kakizaki(GK)大鼠糖尿病大血管病变治疗作用机制。采用高脂高糖联合内皮型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)(0. 1 g·L-1·d-1)喂养复制糖尿病大血管病变大鼠模型。按随机排列表将... 探讨丹蛭降糖胶囊对Goto-Kakizaki(GK)大鼠糖尿病大血管病变治疗作用机制。采用高脂高糖联合内皮型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)(0. 1 g·L-1·d-1)喂养复制糖尿病大血管病变大鼠模型。按随机排列表将模型大鼠随机分为模型组、丹蛭降糖胶囊组(1 260,630,320 mg·kg-1)、阿托伐他汀组(105 mg·kg-1)、二甲双胍组(10 mg·kg-1),每组12只,连续灌胃给药8周。取Wistar大鼠12只作为正常对照组。观测大鼠体质量,饮水量,血糖及血浆TC,TG,LDL-C,HDL-C,IL-1β,IL-6,TNF-α,NO,ET-1变化;取主动脉组织,HE染色法观察病理改变;RT-PCR法检测大鼠主动脉IL-1β,IL-6,TNF-αmRNA水平,茎环RT-PCR法检测大鼠血浆与主动脉miRNA-126,miRNA-155,miRNA-146a,miRNA-21水平,对miRNAs与炎症因子之间进行典型相关性分析。结果显示,丹蛭降糖胶囊能增加大鼠体质量,降低饮水量,降低随机血糖,逆转大鼠主动脉组织损伤,降低血浆TC,TG,LDL-C,LDL-C,ET-1,IL-1β,IL-6,TNF-α,miRNA-155,miRNA-146a,miRNA-21水平,升高血浆HDL-C,NO含量,降低主动脉IL-1β,IL-6,TNF-αmRNA和miRNA-155,miRNA-146a,miRNA-21表达水平,升高主动脉miRNA-126表达;主动脉miRNA-126,miRNA-155,miRNA-146a,miRNA-21与炎症因子表达具有典型相关性,其中miRNA-126为负相关,miRNA-155,miRNA-146a,miRNA-21为正相关。结果表明,丹蛭降糖胶囊对糖尿病大血管病变具有治疗效果,作用机制可能与调节miRNA-126,miRNA-155,miRNA-146a,miRNA-21水平,减少炎症因子、减轻血管炎症反应有关。 展开更多
关键词 丹蛭降糖胶囊 糖尿病大血管病变 MICRORNA 炎症 GK大鼠
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参芪复方调控GK大鼠大血管病变PTEN/PI3K通路的实验研究 被引量：16
13
作者 刘桠 谢春光 +2 位作者 陈敏 庄灿 高泓 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期640-644,共5页
目的探讨参芪复方对Goto-Kakizaki(GK)大鼠2型糖尿病大血管病变的PTEN/PI3K通路与血管新生的影响及作用机制。方法选择血糖≥11.1mmol/L的GK大鼠随机分为GK组、模型组、西药[阿托伐他汀1.6mg/(kg·d)]组、中药[参芪复方1.44g/(kg... 目的探讨参芪复方对Goto-Kakizaki(GK)大鼠2型糖尿病大血管病变的PTEN/PI3K通路与血管新生的影响及作用机制。方法选择血糖≥11.1mmol/L的GK大鼠随机分为GK组、模型组、西药[阿托伐他汀1.6mg/(kg·d)]组、中药[参芪复方1.44g/(kg·d)]组,另设正常Wistar对照组。模型、西药、中药组每天给予Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg/mL,加入饮用水中进行造模。Wistar组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料,时间为35天。造模同时开始给予相应受试药物,周期35天。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉;检测各组血糖、血脂水平,HE染色对腹主动脉进行形态学观察,实时荧光定量PCR技术检测主动脉PTENmRNA、PI3Kp85mRNA的表达水平。结果参芪复方能改善GK大鼠一般状态、糖脂代谢及腹主动脉形态学变化。大鼠主动脉PTENmRNA表达中药组(1.10±0.48)较GK组(0.63±0.16)、模型组(0.17±0.07)均显著升高(均P<0.01),与西药组(1.11±0.46)比较,差异无统计学意义(P>0.05);大鼠主动脉PI3Kp85mRNA表达中药组(0.19±0.05)较GK组(1.38±0.43)降低(P<0.01),分别与模型组(0.33±0.09)、西药组(0.11±0.06)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论参芪复方能增加主动脉PTENmRNA表达,抑制主动脉PI3Kp85mRNA表达,可能是参芪复方抑制血管新生、防治糖尿病大血管病变的部分作用机制。 展开更多
关键词 参芪复方 糖尿病大血管病变 血管新生 动脉粥样硬化
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内脂素、同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白与2型糖尿病大血管病变的关系 被引量：17
14
作者 刘树娇 唐灵 +1 位作者 陈春莲 王志成 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第10期1704-1705,共2页
2型糖尿病严重威胁人类健康,其并发症更是患者致死致残的主要原因,大血管病变就是原因之一。研究表明2型糖尿病合并大血管病变与炎症反应及血管内皮因子和内脂素有关[1]。研究已经证实高同型半胱氨酸（Hcy）血症与动脉粥样硬化之间的关... 2型糖尿病严重威胁人类健康,其并发症更是患者致死致残的主要原因,大血管病变就是原因之一。研究表明2型糖尿病合并大血管病变与炎症反应及血管内皮因子和内脂素有关[1]。研究已经证实高同型半胱氨酸（Hcy）血症与动脉粥样硬化之间的关系密切,被认为是血管性疾病的独立危险因素[2]。本文旨在了解内脂素、Hcy、高敏C反应. 展开更多
关键词 2型糖尿病大血管病变 高敏C反应蛋白 高同型半胱氨酸 内脂 血管内皮因子 动脉粥样硬化 独立危险因素 血管性疾病
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粘附分子与糖尿病 被引量：13
15
作者 邢玉波 李红 《国外医学（内分泌学分册）》 2001年第1期6-8,共3页
粘附分子是一类分布于细胞表面或细胞外基质中的糖蛋白 ,它参与了机体炎症、免疫等多种生理、病理过程。近年研究发现 ,粘附分子参与了 1型糖尿病的发生、发展 ,其与糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变的关系也十分密切。循环粘附分子... 粘附分子是一类分布于细胞表面或细胞外基质中的糖蛋白 ,它参与了机体炎症、免疫等多种生理、病理过程。近年研究发现 ,粘附分子参与了 1型糖尿病的发生、发展 ,其与糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变的关系也十分密切。循环粘附分子的测定可能有助于糖尿病及其并发症的早期诊断 ,而拮抗粘附分子作用有望为糖尿病治疗提供新的途径。 展开更多
关键词 粘附分子 糖尿病 糖尿病大血管病变 糖尿病微血管病变
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加味桃核承气汤对糖尿病大鼠血糖、血脂及大血管病变的影响 被引量：16
16
作者 古玉梅 朱章志 +1 位作者 许帅 邓小凤 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期583-587,共5页
目的探讨加味桃核承气汤防治糖尿病大鼠大血管病变的可能机制。方法将80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组、加味桃核承气汤1号方组(中药1组)、加味桃核承气汤2号方组(中药2组)。除正常组外,其余4组高糖高脂饮食6周后通... 目的探讨加味桃核承气汤防治糖尿病大鼠大血管病变的可能机制。方法将80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组、加味桃核承气汤1号方组(中药1组)、加味桃核承气汤2号方组(中药2组)。除正常组外,其余4组高糖高脂饮食6周后通过腹腔注射链尿佐菌素(STZ)40 mg·kg^(-1)建立糖尿病大血管病变模型。造模成功后,正常组和模型组每天采用等量蒸馏水灌胃,中药1组、2组分别采用加味桃核承气汤1号方、2号方5.4 g·kg^(-1)灌胃,二甲双胍组采用二甲双胍研磨溶液0.156 g·kg^(-1)灌胃。8周后处死大鼠,检测血糖、血脂变化情况,并采用免疫组化观察大鼠胸主动脉PI3K、Akt的染色情况,QRT-PCR法检测大鼠胸主动脉PI3K、Akt mRNA的表达。结果与模型组比较,中药1、2组均能显著降低血糖、血脂及PI3K mRNA、Akt mRNA水平(P<0.01),减少PI3K(p85)、Akt蛋白在大鼠胸主动脉的表达。其中,加味桃核承气汤2号方较1号方更能有效降脂、降糖(P<0.01);与二甲双胍组比较,中药2组能更有效降低PI3K mRNA、Akt mRNA水平,差异有统计学意义(P<0.01)。结论加味桃核承气汤能够有效防治糖尿病大鼠大血管病变,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路,减少PI3K、Akt mRNA的表达以及降低血糖、血脂有关。此外,加味桃核承气汤2号方较1号方更能有效防治糖尿病大血管病变。 展开更多
关键词 加味桃核承气汤 糖尿病大血管病变 PI3K/AKT信号通路
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2型糖尿病患者促甲状腺激素同型半胱氨酸与颈动脉内中膜厚度的相关性 被引量：15
17
作者 闫月月 岳淼 《中国药物与临床》 CAS 2017年第2期249-251,共3页
糖尿病大血管病变主要指糖尿病导致或合并的冠心病、脑血管病及外周血管病,是由多种因素相互作用的结果。颈动脉内中膜厚度（IMT）增厚是诊断颈动脉粥样硬化及反映糖尿病大血管病变的指标。大量研究表明,糖尿病患者血清高同型半胱氨酸（... 糖尿病大血管病变主要指糖尿病导致或合并的冠心病、脑血管病及外周血管病,是由多种因素相互作用的结果。颈动脉内中膜厚度（IMT）增厚是诊断颈动脉粥样硬化及反映糖尿病大血管病变的指标。大量研究表明,糖尿病患者血清高同型半胱氨酸（Hcy）水平是糖尿病慢性并发症、动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。相关研究显示,促甲腺激素（TSH）升高可能从与血脂代谢、血管内皮、凝血功能等多方面影响动脉粥样硬化的形成、发展和预后。 展开更多
关键词 颈动脉内中膜厚度 高同型半胱氨酸 2型糖尿病 促甲状腺激素 患者 糖尿病大血管病变 颈动脉粥样硬化 相关性
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基于“痰瘀伏络”理论的糖尿病大血管病变发病机制探讨 被引量：15
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作者 朱建伟 周秀娟 +4 位作者 冷玉琳 唐诗韵 刘晓可 富晓旭 谢春光 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1437-1439,共3页
糖尿病大血管病变是一种慢性复杂性疾病,在其发生脉搏坚的过程中,正虚络空是致病之根,邪气伏络是病变之源,痰凝瘀结是病情深化的重要潜在病理因素。文章旨在探讨痰瘀伏络与糖尿病大血管病变的内在机制,建立'伏邪(痰瘀)—络脉—脉管... 糖尿病大血管病变是一种慢性复杂性疾病,在其发生脉搏坚的过程中,正虚络空是致病之根,邪气伏络是病变之源,痰凝瘀结是病情深化的重要潜在病理因素。文章旨在探讨痰瘀伏络与糖尿病大血管病变的内在机制,建立'伏邪(痰瘀)—络脉—脉管系统'的发病观,提出以通络开闭为原则,重视气机升降的治疗法则。 展开更多
关键词 糖尿病大血管病变 痰瘀伏络 伏邪(痰瘀)—络脉—脉管系统 指导意义
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参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变CD36 mRNA及ox-LDL的影响 被引量：12
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作者 谢毅强 谢春光 张红敏 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期1812-1814,共3页
目的观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变胸主动脉CD36 mRNA表达及血清ox-LDL的影响。方法SPF级GK大鼠(自发性糖尿病大鼠)44只及Wistar大鼠11只按血糖水平随机分为正常对照组、模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高... 目的观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变胸主动脉CD36 mRNA表达及血清ox-LDL的影响。方法SPF级GK大鼠(自发性糖尿病大鼠)44只及Wistar大鼠11只按血糖水平随机分为正常对照组、模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠组造模:10 mg.kg-1.d-1腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给高脂饮食,连续14 d造模。正常对照组给生理盐水。2周后开始给药,各组分别给相应受试药物28天。用ELISA法测ox-LDL,用实时定量PCR法测胸主动脉CD-36 mRNA表达。结果参芪复方高、低剂量组的血清ox-LDL含量较模型组明显降低(P<0.05),胸主动脉CD36 mRNA的表达显著低于模型组组(P<0.01),血清ox-LDL含量与胸主动脉CD36 mRNA的C t值进行相关性分析,相关系数r=-0.60,P<0.01。结论以益气养阴、清热生津、活血化瘀为治则的参芪复方能明显下调GK大鼠内皮细胞损伤的CD36 mRNA的表达,抑制CD36的生成,可以阻断CD36对ox-LDL的摄取,可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。 展开更多
关键词 2型糖尿病大血管病变 GK大鼠 参芪复方
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依帕司他在糖尿病并发症治疗中的作用 被引量：12
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作者 雷程灏 王尧 《现代医学》 2011年第1期112-116,共5页
依帕司他是一种羧酸类醛糖还原酶抑制剂,能阻断多元醇通路,通过抑制醛糖还原酶的活性减少山梨醇的生成,主要用于防治糖尿病并发症的发生及发展。作者就依帕司他对糖尿病并发症的作用机理及对糖尿病周围神经病变、糖尿病大血管病变、糖... 依帕司他是一种羧酸类醛糖还原酶抑制剂,能阻断多元醇通路,通过抑制醛糖还原酶的活性减少山梨醇的生成,主要用于防治糖尿病并发症的发生及发展。作者就依帕司他对糖尿病并发症的作用机理及对糖尿病周围神经病变、糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变等的治疗作用作一综述。 展开更多
关键词 依帕司他 糖尿病周围神经病变 糖尿病微血管病变 糖尿病大血管病变 中性粒细胞 文献综述
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