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孟鲁司特对哮喘小鼠气道重构的干预机制研究 被引量：2
1
作者 滕鸿 胡敏 《中国卫生标准管理》 2016年第2期183-185,共3页
目的建立哮喘小鼠气道重构模型,观察孟鲁司特对哮喘小鼠气道重构的影响,探讨其机制。方法建模成功后,将动物分为四组:孟鲁司特(MK)干预组,激素(DXM)干预组、阴性对照组,阳性对照组。HE染色及阿尔新兰染色,分别观察支气管上皮细胞及粘液... 目的建立哮喘小鼠气道重构模型,观察孟鲁司特对哮喘小鼠气道重构的影响,探讨其机制。方法建模成功后,将动物分为四组:孟鲁司特(MK)干预组,激素(DXM)干预组、阴性对照组,阳性对照组。HE染色及阿尔新兰染色,分别观察支气管上皮细胞及粘液分泌情况。图像分析软件测定支气管平滑肌厚度确定不同组别气道重构程度。采用半定量PCR法检测小鼠精氨酸酶-Ⅱm RNA水平。结果 (1)阳性组出现粘液分泌增加、炎症细胞浸润、管壁增厚、平滑肌增生等,精氨酸酶-Ⅱm RNA水平增高;(2)MK组、DXM组炎症反应轻微,粘液分泌、平滑肌增生不明显。与阳性组比较,MK组、DXM组精氨酸酶-Ⅱm RNA水平降低;差异有统计学意义。结论发生气道重构哮喘小鼠的精氨酸酶-Ⅱ表达水平升高,MK干预可降低精氨酸酶-Ⅱm RNA水平,改善哮喘小鼠气道重构。 展开更多
关键词 哮喘气道重构 孟鲁司特 精氨酸酶-ⅱ
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金丝桃苷通过NOS/NO系统调控血管内皮影响动脉粥样硬化进程的实验研究 被引量：7
2
作者 刘驰 闵冬雨 +3 位作者 朱竟赫 袁宇 关晓娇 胡丽萍 《药物评价研究》 CAS 2021年第5期971-977,共7页
目的探讨金丝桃苷通过一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)系统调控血管内皮影响动脉粥样硬化进程。方法采用高脂饲料喂养ApoE^(-/-)小鼠复制动脉粥样硬化模型。在造模的同时给予金丝桃苷(200 mg/kg)和辛伐他汀(阳性对照,5.2 mg/kg)进行干预... 目的探讨金丝桃苷通过一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)系统调控血管内皮影响动脉粥样硬化进程。方法采用高脂饲料喂养ApoE^(-/-)小鼠复制动脉粥样硬化模型。在造模的同时给予金丝桃苷(200 mg/kg)和辛伐他汀(阳性对照,5.2 mg/kg)进行干预,每天给药2次,连续12周,每周称小鼠体质量;全血项分析仪检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;ELISA法检测小鼠血清中丙二醛(MDA)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NO和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的含量;HE染色法和油红O染色法观察小鼠胸主动脉病理学变化情况和脂质沉积状况;Western blotting检测小鼠胸主动脉中聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1(PARP1)、精氨酸酶Ⅱ(ARG2)、eNOS和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达。结果与模型组比较,金丝桃苷显著抑制小鼠体质量增长(P<0.05、0.01);显著降低小鼠血清中LDL-C、MDA和IL-6的水平(P<0.05、0.01),显著升高NO和eNOS的水平(P<0.05、0.01);显著减小小鼠主动脉管腔内斑块面积(P<0.05、0.01)并改善脂质沉积状况;显著下调小鼠主动脉组织PARP1、ARG2、iNOS的表达,并上调eNOS的表达(P<0.01)。结论金丝桃苷可以减缓动脉粥样硬化的病理进程,可能是通过降低LDL-C水平、影响NOS活性、调节NO的合成,改善血管内皮功能实现的。 展开更多
关键词 金丝桃苷 动脉粥样硬化 血管内皮 一氧化氮合酶 NO 聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1 精氨酸酶ⅱ
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牙鲆精氨酸酶Ⅱ基因的克隆以及免疫应答表达分析 被引量：4
3
作者 马慧鑫 王磊 +2 位作者 汪林庆 周茜 陈松林 《渔业科学进展》 CSCD 北大核心 2018年第3期44-52,共9页
本研究克隆得到牙鲆(Paralichthys olivaceus)精氨酸酶Ⅱ基因(ArginaseⅡ,Arg-Ⅱ)全长cDNA序列,并检测了Arg-Ⅱ在牙鲆免疫组织和细菌感染过程中的时空表达模式。结果显示,Arg-Ⅱ基因cDNA全长1882 bp,包含1050 bp开放阅读框,编码349个氨... 本研究克隆得到牙鲆(Paralichthys olivaceus)精氨酸酶Ⅱ基因(ArginaseⅡ,Arg-Ⅱ)全长cDNA序列,并检测了Arg-Ⅱ在牙鲆免疫组织和细菌感染过程中的时空表达模式。结果显示,Arg-Ⅱ基因cDNA全长1882 bp,包含1050 bp开放阅读框,编码349个氨基酸(预测分子量为38.02 kDa,等电点为6.42)。Arg-Ⅱ基因编码的氨基酸序列具有典型的精氨酸酶结构特征,推测与哺乳动物中的功能类似。系统进化分析显示,鱼类Arg-Ⅱ基因合成一簇,其中,Arg-Ⅱ基因与鲈鱼(Lates calcarifer)相关度最高(93%)。实时荧光定量结果显示,Arg-Ⅱ基因在健康牙鲆的肝、脾和鳃等免疫组织中有较高表达。进一步研究发现,经迟缓爱德华氏菌(Edwardsiella tarda)感染的牙鲆成鱼中,主要免疫组织中Arg-ⅡmRNA的表达量在细菌感染后6~12 h显著上调,随后表达量恢复正常。离体培养的牙鲆巨噬细胞经迟缓爱德华氏菌感染后,Arg-Ⅱ基因也呈显著上调模式。因此,本研究结果表明,Arg-Ⅱ基因参与牙鲆响应迟缓爱德华氏菌感染的免疫过程,揭示Arg-Ⅱ基因可能在牙鲆抗病免疫中发挥重要作用。 展开更多
关键词 牙鲆 精氨酸酶ⅱ 迟缓爱德华氏菌 免疫表达 巨噬细胞
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HCV感染相关的肝细胞性肝癌中精氨酸酶Ⅱ的表达 被引量：1
4
作者 曹文俊 Bill Sun +4 位作者 徐锋 连兆瑞 Marcy Clayton Mark Feitelson 樊绮诗 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期965-968,共4页
目的通过对丙型肝炎病毒-原发性肝细胞肝癌（HCV-HCC）组织及细胞中精氨酸酶Ⅱ（Arg-Ⅱ）的表达进行分析，并以RNA干扰技术阻断其在细胞内的表达，初步研究Arg-Ⅱ表达在HCV-HCC发病中的意义。方法首先以基因转染技术分别将HCV基因组和... 目的通过对丙型肝炎病毒-原发性肝细胞肝癌（HCV-HCC）组织及细胞中精氨酸酶Ⅱ（Arg-Ⅱ）的表达进行分析，并以RNA干扰技术阻断其在细胞内的表达，初步研究Arg-Ⅱ表达在HCV-HCC发病中的意义。方法首先以基因转染技术分别将HCV基因组和对照质粒导入HuH7细胞中，以逆转录-实时荧光PCR检测HCV基因组的转录并作细胞生长曲线测定，以Western blotting技术研究HCV基因组转染对细胞内Arg-Ⅱ表达的影响，以免疫组化技术分析HCV-HCC组织中Arg-Ⅱ的表达水平，运用RNA干扰技术对Arg-Ⅱ作初步的功能分析。结果以基因转染技术分别将HCV基因组和对照质粒导入HuH7，成功建立了HuH7-HCV和HuH7-vector两个细胞系，逆转录-实时荧光PCR检测表明HuH7-HCV细胞的HCV转录水平为0．5～5拷贝／细胞。Western blotting结果显示，与对照细胞相比，HuH-7-HCV细胞的Arg-Ⅱ含量升高3．9倍。免疫组化技术分析HCV-HCC组织标本中Arg-Ⅱ的表达，结果呈强阳性，而对照标本中基本不表达。采用RNA干扰方法阻断HuH7-HCV细胞的Arg-Ⅱ表达，发现细胞增殖被明显抑制。结论Arg-Ⅱ在HCV阳性肝细胞系中及HCV-HCC组织中异常表达并可能参与HCV-HCC的发病机制。 展开更多
关键词 精氨酸酶ⅱ 原发性肝细胞肝癌 丙型肝炎病毒 SIRNA
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人肺动脉平滑肌细胞中精氨酸酶Ⅱ与微小RNA-17的相互作用 被引量：1
5
作者 靳有鹏 庞婷婷 +1 位作者 王伟 王玉林 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2014年第42期6752-6757,共6页
背景:已有研究证实microRNA-17-92簇在肺动脉高压中发挥着重要作用,精氨酸酶Ⅱ又参与低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞的增殖,而人肺动脉平滑肌细胞中微小RNA-17与精氨酸酶Ⅱ之间的相互作用尚未见研究报道。目的:分析人肺动脉平滑肌细胞中,微... 背景:已有研究证实microRNA-17-92簇在肺动脉高压中发挥着重要作用,精氨酸酶Ⅱ又参与低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞的增殖,而人肺动脉平滑肌细胞中微小RNA-17与精氨酸酶Ⅱ之间的相互作用尚未见研究报道。目的:分析人肺动脉平滑肌细胞中,微小RNA-17与精氨酸酶Ⅱ的关系及其相互作用机制。方法:选用4-8代的人肺动脉平滑肌细胞,分别给予转染微小RNA-17的抑制剂、增强剂、精氨酸酶Ⅱ小干扰RNA等处理,分别在常氧(体积分数21%O2)及低氧(体积分数1%O2)条件下培养。提取RNA和微小RNA,采用实时定量PCR法检测各组平滑肌细胞中微小RNA-17和精氨酸酶ⅡmRNA的表达,提取蛋白,采用Western blot法比较各组细胞中精氨酸酶Ⅱ等蛋白水平的表达。结果与结论:低氧下人肺动脉平滑肌细胞中微小RNA-17及精氨酸酶Ⅱ的表达均明显增加,抑制微小RNA-17的表达可阻止低氧诱导的精氨酸酶Ⅱ的表达增加,微小RNA-17的过表达可使精氨酸酶Ⅱ表达上调,精氨酸酶Ⅱ基因敲除后,低氧诱导的微小RNA-17的表达受到抑制。提示人肺动脉平滑肌细胞中,精氨酸酶Ⅱ是微小RNA-17的一个新的靶基因,而且精氨酸酶Ⅱ可以反馈调节微小RNA-17的表达。 展开更多
关键词 组织构建 组织工程 肺动脉高压 人肺动脉平滑肌细胞 微小RNA-17 精氨酸酶ⅱ
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精氨酸酶Ⅱ:一种“不同寻常”的酶
6
作者 刘畅 罗蓉 +1 位作者 杜吉佩 李秀 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第9期85-90,共6页
精氨酸酶Ⅱ起源于早期生命形式。它将L-精氨酸转化为尿素和鸟氨酸,从而维持机体的各种生理功能。机体精氨酸酶Ⅱ水平增加导致心血管疾病与某些慢性炎症疾病的发生,导致这些疾病发生可能有四个原因:第一,过多的精氨酸酶Ⅱ与一氧化氮合酶... 精氨酸酶Ⅱ起源于早期生命形式。它将L-精氨酸转化为尿素和鸟氨酸,从而维持机体的各种生理功能。机体精氨酸酶Ⅱ水平增加导致心血管疾病与某些慢性炎症疾病的发生,导致这些疾病发生可能有四个原因:第一,过多的精氨酸酶Ⅱ与一氧化氮合酶竞争L-精氨酸从而降低NO的产生;第二,生成过多的鸟氨酸会导致血管结构改变和神经毒性;第三,精氨酸酶Ⅱ参与某些炎性反应的信号通路,最终导致炎症的发生;第四,精氨酸酶Ⅱ可以促使巨噬细胞产生炎症反应(具有M1型表型)。本文综述了近年来精氨酸酶Ⅱ在心血管疾病和巨噬细胞中的作用以及与氧化应激和炎症相关的机制,为临床靶向精氨酸酶Ⅱ治疗疾病提供理论依据。 展开更多
关键词 精氨酸酶ⅱ 心血管疾病 巨噬细胞
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