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筋骨草总环烯醚萜对三阴性乳腺癌转移的抑制作用及其机制研究 被引量:7
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作者 彭博 杨依霏 +4 位作者 王晶晶 徐启华 韩靖雅 贺蓉 李建荣 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第21期1903-1908,共6页
目的研究筋骨草总环烯醚萜对高转移三阴性乳腺癌细胞侵袭转移的作用及分子机制。方法采用肿瘤细胞黏附血管内皮细胞实验、Transwell迁移和侵袭实验以及尾静脉注射诱导的实验性乳腺癌肺转移模型,检测细胞黏附、运动、侵袭和转移能力。Wes... 目的研究筋骨草总环烯醚萜对高转移三阴性乳腺癌细胞侵袭转移的作用及分子机制。方法采用肿瘤细胞黏附血管内皮细胞实验、Transwell迁移和侵袭实验以及尾静脉注射诱导的实验性乳腺癌肺转移模型,检测细胞黏附、运动、侵袭和转移能力。Western blot法检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)相关蛋白和胞外信号调节激酶(ERK)1/2丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路蛋白的表达。结果筋骨草总环烯醚萜50~200 mg·L^(-1)对MDA-MB-231细胞的黏附、迁移和侵袭能力有明显的抑制作用。连续给予200 mg·kg^(-1)筋骨草总环烯醚萜3周能明显抑制荷瘤动物肺转移。进一步研究发现,筋骨草总环烯醚萜能显著降低p-ERK1/2蛋白表达;逆转乳腺癌细胞EMT,主要表现在上皮性标志物E-cadherin和ZO-1表达增加,间质性标志物vimentin表达降低。结论筋骨草总环烯醚萜能有效地抑制高转移性乳腺癌细胞的侵袭和转移,作用机制可能与其调控ERK1/2 MAPK通路,逆转肿瘤细胞EMT有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 筋骨草 肿瘤转移 丝裂原活化蛋白激酶通路 上皮间质转化
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筋骨草总环烯醚萜对乳腺癌干细胞特性的干预作用及其机制分析 被引量:5
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作者 彭博 贺蓉 +3 位作者 韩靖雅 杨依霏 徐启华 李建荣 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第18期94-99,共6页
目的:研究筋骨草总环烯醚萜(iridoids in Ajuga decumbens,ADI)对乳腺癌干细胞特性的干预作用及分子机制。方法:采用无血清悬浮微球体形成实验,transwell迁移和侵袭实验检测乳腺癌干细胞自我更新能力、运动和侵袭能力。流式细胞法分析CD... 目的:研究筋骨草总环烯醚萜(iridoids in Ajuga decumbens,ADI)对乳腺癌干细胞特性的干预作用及分子机制。方法:采用无血清悬浮微球体形成实验,transwell迁移和侵袭实验检测乳腺癌干细胞自我更新能力、运动和侵袭能力。流式细胞法分析CD44+CD24-/low细胞亚群比例。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤干细胞干性相关蛋白,细胞外信号调节激酶(ERK)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB或Akt)信号通路相关蛋白的表达。结果:5~80 mg·L-1ADI能浓度依赖性降低乳腺癌MCF-7细胞微球体形成的数量和体积,减少CD44+CD24-/low细胞亚群比例(P<0.05,P<0.01)。10~40 mg·L-1ADI对乳腺癌MCF-7干细胞的迁移和侵袭能力有明显抑制作用(P<0.05,P<0.01)。进一步研究发现,ADI能明显降低p-ERK,p-Akt,干性标志物八聚体结合转录因子-3/4(Oct-3/4),SRY相关的HMG盒转录因子-2(Sox-2)和胚胎干细胞转录因子(Ecat4或Nanog)蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论:筋骨草总环烯醚萜能有效地抑制乳腺癌干细胞的自我更新和转移潜能等"干性"特性,作用机制可能与其调控ERK1/2丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和PI3K/Akt信号通路,下调相关干性标志物表达有关。 展开更多
关键词 乳腺癌干细胞 筋骨草 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB或Akt)信号通路
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