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金帕龙对阿尔茨海默病大鼠记忆功能的改善作用及分子机制研究 被引量：6
1
作者 李汉文 武衡 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期331-336,共6页
目的探讨金帕龙对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠记忆功能障碍的改善作用及可能的机制。方法健康雄性SD大鼠20只按随机数字表法分成对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组5只。对照组不进行任何处理,后3组无菌条件下在海马CA3区注入2μL0.... 目的探讨金帕龙对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠记忆功能障碍的改善作用及可能的机制。方法健康雄性SD大鼠20只按随机数字表法分成对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组5只。对照组不进行任何处理,后3组无菌条件下在海马CA3区注入2μL0.5μmol/L渥曼青霉素;高、低剂量组24h后进一步在海马CA3区注射5μL 1mmol/L、5μL 0.5mmol/L金帕龙。3周后使用水迷宫实验测定各组大鼠的记忆功能。随后取海马CA3区标本,应用免疫组化染色检测各组标本的细胞周期蛋白依赖性激酶-5(CDK5)、糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)以及磷酸化tau蛋白(p-tau)表达;采用Western blotting实验检测突触蛋白Ⅰ表达。结果(1)水迷宫实验:与模型组大鼠比较,高、低剂量组大鼠潜伏期显著缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组和低剂量组大鼠比较,高剂量组大鼠穿越平台次数明显增多,滞留时间明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)免疫组化染色实验:与模型组比较,高剂量组大鼠CDK5表达量、GSK-3β表达量和p-tau表达量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)Western blotting实验:与模型组比较,高剂量组大鼠突触蛋白Ⅰ表达量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论金帕龙可通过降低AD大鼠海马部位CDK5、GSK-3β及p-tau蛋白表达,增强突触蛋白Ⅰ表达,改善AD大鼠的记忆功能。 展开更多
关键词 阿尔兹海默病 金帕龙 糖原合成酶激酶-3 细胞周期蛋白依赖性激酶-5 磷酸化TAU蛋白 突触蛋白1
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Synapsin1磷酸化参与开心散改善Aβ诱发的小鼠记忆障碍 被引量：5
2
作者 张博 黄树明 +1 位作者 徐红丹 刘学伟 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2019年第11期2286-2292,共7页
目的观察开心散(Kaixin-San,KXS)对β淀粉样蛋白(amyloidβ,Aβ)所致小鼠记忆障碍的影响并探索其突触前膜机制。方法将小鼠随即分为3组,对照组、模型组(Aβ组)及开心散组(Aβ/KXS组)。Aβ组和Aβ/KXS组小鼠侧脑室注入5μL的Aβ1-42(1μ... 目的观察开心散(Kaixin-San,KXS)对β淀粉样蛋白(amyloidβ,Aβ)所致小鼠记忆障碍的影响并探索其突触前膜机制。方法将小鼠随即分为3组,对照组、模型组(Aβ组)及开心散组(Aβ/KXS组)。Aβ组和Aβ/KXS组小鼠侧脑室注入5μL的Aβ1-42(1μM),对照组注射等体积生理盐水。Aβ/KXS组于实验开始前7天连续灌胃开心散(0.15 g·kg^-1)。采用Morris水迷宫和新奇事物认知方法评价各组小鼠学习记忆能力,电生理学测定高频刺激后第一分钟的PS振幅,蛋白质免疫印迹(Western-blot)法检测各组小鼠海马突触前膜突触蛋白1(Synapsin1,SYN1)及磷酸化突触蛋白1(phospho-SYN1,p-SYN1)的蛋白表达水平。结果 Morris水迷宫结果表明,与对照组比较,Aβ组小鼠逃避潜伏期明显延长(P <0.05),穿越平台次数明显减少(P <0.05);与Aβ组比较,Aβ/KXS组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P <0.05),穿越平台次数明显增加(P <0.05)。新奇事物认知,与对照组比较,Aβ组小鼠对C物体的探索偏好指数b明显降低(P <0.05);与Aβ组比较,Aβ/KXS组小鼠探索偏好指数b明显增加(P <0.05)。电生理学测定,与对照组相比,Aβ组小鼠PS振幅降低(P <0.05);与Aβ组相比,Aβ/KXS组小鼠PS振幅明显增加(P <0.05)。且Aβ/KXS组小鼠海马区p-SYN1/SYN1灰度比值明显增加(P <0.05)。结论开心散增加突触前膜Synapsin1磷酸化可能是开心散改善Aβ诱发小鼠记忆障碍的机制之一。 展开更多
关键词 开心散 突触前膜 突触蛋白1 记忆障碍
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重组人生长激素对局灶性脑缺血再灌注小鼠运动功能的改善作用及其机制 被引量：2
3
作者 林韬 李莹华 +2 位作者 连雅雯 陈晓伟 万芪 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期568-574,共7页
目的:观察重组人生长激素对局灶性脑缺血再灌注小鼠运动功能的影响,探讨其可能的作用机制。方法:选取C57BL/6J小鼠24只,采用改良Zea-Longa线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,随机分为生长激素治疗组(脑缺血再灌注+生长激素,SG组)和对照组... 目的:观察重组人生长激素对局灶性脑缺血再灌注小鼠运动功能的影响,探讨其可能的作用机制。方法:选取C57BL/6J小鼠24只,采用改良Zea-Longa线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,随机分为生长激素治疗组(脑缺血再灌注+生长激素,SG组)和对照组(脑缺血再灌注+生理盐水,SS组),每组12只。SG组小鼠于造模后48 h开始颈部皮下注射重组人生长激素,剂量为1.4 mg·kg^(-1)·d^(-1),持续14 d;SS组小鼠注射生理盐水,注射时间、剂量、部位及次数与SG组小鼠一致。分别于损伤前、损伤后1 d和损伤后16 d,采用平衡木实验评价小鼠运动协调能力,网屏实验评价小鼠肢体肌力,圆筒实验评价小鼠患肢使用率;损伤后16 d,采用免疫印迹法检测2组小鼠梗死灶周围区域中突触蛋白1(SYN1)表达水平。结果:平衡木实验,损伤后1 d,2组小鼠运动协调能力评分均明显低于损伤前(P<0.01);损伤后16 d,2组小鼠运动协调能力评分均高于损伤后1 d(P<0.01),SG组小鼠运动协调能力评分较SS组升高(P<0.05)。网屏实验,损伤后1 d,2组小鼠倒置抓握网屏时的停留时间明显短于损伤前(P<0.01);损伤后16 d,2组小鼠停留时间均优于损伤后1 d(P<0.01);与SS组比较,SG组小鼠倒置抓握网屏时的停留时间明显延长(P<0.05)。圆筒实验,损伤后1 d,2组小鼠患侧肢体使用率明显低于损伤前(P<0.01);损伤后16 d,2组小鼠患侧肢体使用率均高于损伤后1 d(P<0.01),其中SG组小鼠较SS组患侧肢体使用率更高(P<0.05)。免疫印迹法检测,与SS组比较,SG组小鼠梗死灶周围区域中SYN1表达水平明显升高(P<0.05)。结论:重组人生长激素能够改善局灶性脑缺血再灌注小鼠的运动功能,其机制可能与促进梗死灶周围区域中SYN1的表达有关。 展开更多
关键词 重组人生长激素 脑缺血再灌注 运动功能障碍 突触蛋白1 神经修复
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SIRT1调节突触蛋白Synapsin 1表达和神经元树突生长 被引量：1
4
作者 顾群 黄琴 +4 位作者 徐子淇 吴凡 尹晓敏 张旭 钱慰 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1353-1358,共6页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)早期就出现突触功能紊乱。沉默调节蛋白1(silent information regulator 1,SIRT1)是与AD相关的重要去乙酰化酶。本研究探讨了SIRT1对突触蛋白1(synapsin 1)表达和对神经元树突生长的影响。Wester... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)早期就出现突触功能紊乱。沉默调节蛋白1(silent information regulator 1,SIRT1)是与AD相关的重要去乙酰化酶。本研究探讨了SIRT1对突触蛋白1(synapsin 1)表达和对神经元树突生长的影响。Western印迹检测结果显示,SIRT1显著抑制小鼠神经瘤母细胞系N2a细胞和海马神经元细胞内突触蛋白1的蛋白质表达(P<0.01)。而自噬溶酶体降解途径抑制剂(3-Methyladenine,3-MA)处理可使突触蛋白1的蛋白质表达水平显著上升(P<0.01),说明其抑制作用可能与突触蛋白1的自噬溶酶体途径降解有关。利用免疫荧光检测SIRT1活化剂白藜芦醇(resveratrol,RSV)对神经元树突生长的影响,发现RSV可促进海马神经元树突生长,并抑制其分支生成。SIRT1^+/-杂合子小鼠脑内突触蛋白1的蛋白质表达较之正常组显著增高(P<0.05),树突棘密度显著增加(P<0.05)。综上所述,SIRT1可抑制突触蛋白1表达并且调节神经元树突的生长。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 沉默调节蛋白1 突触蛋白1 神经元树突
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经鼻胰岛素对高原小鼠记忆损伤的保护作用
5
作者 陈思雨 冷玉洁 +3 位作者 张明 林露 袁利邦 巩固 《空军军医大学学报》 CAS 2023年第11期1070-1075,共6页
目的探索经鼻给药胰岛素对高原小鼠记忆损伤的防治作用及机制。方法将80只雌性C57BL/6小鼠随机分为常氧对照(CON)组、高原(HH)组、生理盐水(NS+HH)组、胰岛素预处理(I+HH)组和胰岛素治疗(HH+I)组,每组16只。NS+HH组和I+HH组连续经鼻给... 目的探索经鼻给药胰岛素对高原小鼠记忆损伤的防治作用及机制。方法将80只雌性C57BL/6小鼠随机分为常氧对照(CON)组、高原(HH)组、生理盐水(NS+HH)组、胰岛素预处理(I+HH)组和胰岛素治疗(HH+I)组,每组16只。NS+HH组和I+HH组连续经鼻给生理盐水或胰岛素17.5μL(即胰岛素1.75 U)7 d后和HH组、HH+I组放入低压氧舱,模拟海拔6000 m,放舱7 d。期间HH+I组每日出舱行经鼻胰岛素给药1.75 U。通过Morris水迷宫实验测试小鼠的认知功能;通过过氧化氢(H 2 O 2)测试盒、丙二醛(MDA)测试盒、超氧化物歧化酶(SOD)测试盒、Western blotting实验、尼氏染色观察海马氧化应激、神经元凋亡和神经突触功能改变的情况。结果①与CON组相比,HH组(P<0.01)小鼠出现明显的记忆损伤,HH+I组高原小鼠记忆显著改善(P<0.01);②与CON组相比,HH组海马区氧化应激指标H 2 O 2(P<0.05)、MDA(P<0.05)升高,抗氧化指标SOD活性呈降低趋势;I+HH组和HH+I组氧化应激指标被逆转;③尼氏染色显示,HH组CA1区神经元尼氏小体溶解明显,I+HH组和HH+I组此现象明显减轻;HH组CA3区出现大量核固缩深染细胞,I+HH组和HH+I组核固缩细胞显著减少;④与CON组相比,HH组B淋巴细胞瘤2蛋白表达量显著降低(P<0.01),cleaved caspase-3表达量显著升高(P<0.01);I+HH组和HH+I组逆转凋亡相关蛋白表达;⑤与CON组相比,HH组(P<0.05)突触蛋白1(Syn-1)表达水平下降,I+HH组(P<0.01)和HH+I组(P<0.05)Syn-1表达量显著升高。结论经鼻胰岛素可通过减轻海马氧化应激损伤、减少神经元凋亡、提高突触功能,防治高原环境诱导的记忆损伤。 展开更多
关键词 高原低氧 胰岛素 经鼻给药 学习记忆 氧化应激 凋亡 突触蛋白1
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抑郁小鼠模型脑突触体中突触蛋白表达的变化 被引量：1
6
作者 吴琼 张小玲 +1 位作者 宋靖方 常全忠 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期53-56,共4页
目的：研究抑郁症发病过程中突触蛋白表达的变化。方法：小鼠随机分为对照组和造模组，使用社会失败模型对造模组小鼠造模，之后将其分为对抑郁症敏感组及对抑郁症不敏感组。将以上3组小鼠分别断头取前额叶皮层、海马、纹状体并提取突... 目的：研究抑郁症发病过程中突触蛋白表达的变化。方法：小鼠随机分为对照组和造模组，使用社会失败模型对造模组小鼠造模，之后将其分为对抑郁症敏感组及对抑郁症不敏感组。将以上3组小鼠分别断头取前额叶皮层、海马、纹状体并提取突触小体，通过免疫印迹检测突触小体内突触后致密蛋白95（PSD-95）、桥尾蛋白（gephyrin）及突触蛋白1（synapsin-1）蛋白表达的变化。结果：与对照组相比，在前额叶皮层，对抑郁症敏感组及对抑郁症不敏感组小鼠的PSD-95水平下降，而对抑郁症敏感组小鼠的synapsin-1表达增多；在海马，对抑郁症敏感组及对抑郁症不敏感组小鼠的PSD-95水平下降；在纹状体，对抑郁症不敏感的小鼠gephyrin、synapsin-1蛋白表达显著增加。结论：在抑郁症发病中突触体内兴奋性及抑制性蛋白发生了变化，这些可能与突触功能的紊乱相关。 展开更多
关键词 抑郁症 脑 突触体 突触后致密蛋白95 桥尾蛋白 突触蛋白1
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二十二碳六烯酸对老龄大鼠海马磷脂,突触蛋白–I和生长相关蛋白43表达影响的研究
7
作者 蒋利和 史岩 杨志荣 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期125-128,共4页
目的研究二十二碳六烯酸(DHA)对海马磷脂,突触蛋白–I(SYN-1)和生长相关蛋白43(GAP-43)的影响。方法青龄组为7月龄雄性Wistar大鼠15只,20月龄雄性Wistar大鼠45只,随机分为老龄对照组和老龄实验组,其中老龄实验组又分为:DHA小剂量组,每... 目的研究二十二碳六烯酸(DHA)对海马磷脂,突触蛋白–I(SYN-1)和生长相关蛋白43(GAP-43)的影响。方法青龄组为7月龄雄性Wistar大鼠15只,20月龄雄性Wistar大鼠45只,随机分为老龄对照组和老龄实验组,其中老龄实验组又分为:DHA小剂量组,每天灌喂量:180 mg/(kg.d)。DHA大剂量组,每天灌喂量:360 mg/(kg.d),灌喂DHA 30d后,用薄层色谱法分析各组海马磷脂的组成,再用RT–PCR方法分析各组大鼠海马中GAP-43 mRNA水平,最后用Western blot分析SYN-1和GAP-43蛋白水平。结果老龄对照组与青龄组比较,老龄对照海马中磷脂含量显著降低,SYN-1和GAP-43的蛋白水平也显著降低。老龄实验组与老龄对照组相比较,老龄实验组海马各类磷脂含量显著提高,SYN-1和GAP-43蛋白的表达也显著提高。结论 DHA能显著提高老龄大鼠海马中各类磷脂,SYN-1和GAP-43蛋白的水平。 展开更多
关键词 二十二碳六烯酸 海马脂肪 生长相关蛋白43 突触蛋白1
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缺氧对PC12细胞中肌细胞增强因子2A蛋白表达的影响 被引量：1
8
作者 薛梅 秦小红 +3 位作者 陈吉庆 陆超 周国平 周艳 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第24期1896-1898,共3页
目的探讨缺氧对PC12细胞中肌细胞增强因子2A(MEF2A)蛋白表达的影响及其小干扰RNA(siRNA)的抑制作用。方法常规培养或缺氧培养PC12细胞。设立正常对照组(用含100g/L胎牛血清的完全培养液常规培养PC12细胞)、缺氧组(用含100g/L胎牛血清的... 目的探讨缺氧对PC12细胞中肌细胞增强因子2A(MEF2A)蛋白表达的影响及其小干扰RNA(siRNA)的抑制作用。方法常规培养或缺氧培养PC12细胞。设立正常对照组(用含100g/L胎牛血清的完全培养液常规培养PC12细胞)、缺氧组(用含100g/L胎牛血清的完全培养液常规培养后,再缺氧培养1h)、MEF2A-siRNA加缺氧组(靶向抑制MEF2A基因的真核表达载体转染后,再缺氧培养1h),并设非基因抑制的siRNA对照组(非基因抑制的真核表达载体0转染后,再缺氧培养1h)。设计合成和筛选针对MEF2A-siRNA序列,构建真核细胞表达载体,用脂质体介导转染PC12细胞。实时荧光定量PCR法检测MEF2A的mRNA表达水平。Westernblot检测MEF2A和突触蛋白Synapsin-1的蛋白表达量。结果在用含有MEF2A基因的靶向抑制序列MEF2A-siRNA转染后PC12细胞中MEF2AmRNA相对表达量(2-△△CT)为0.12±0.03,显著低于常规培养的PC12细胞中的表达量(1.01±0.02),抑制率为88.1%(q=9.123P<0.01)。缺氧组MEF2A蛋白表达量为98.4±11.7,显著高于正常对照组(47.5±7.6,q=8.82P<0.01)。而缺氧组中突触蛋白Synapsin-1的蛋白表达量为39.7±4.6,显著低于正常对照组(123.3±23.9,q=11.21P<0.01)。与缺氧组比较,MEF2A-siRNA加缺氧组中MEF2A蛋白量显著下调(q=7.49P<0.01),Synapsin-1蛋白量显著上调(q=9.55P<0.01)。结论缺氧诱导PC12细胞中MEF2A的表达升高和突触蛋白Synapsin-1表达下调,siRNA转染可靶向抑制MEF2A基因表达,并对缺氧诱导的PC12细胞中Synapsin-1蛋白表达下调也有抑制作用。 展开更多
关键词 肌细胞增强因子2A PC12细胞 突触蛋白-1 小干扰RNA
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