肺炎支原体P1蛋白预防动物支原体肺炎的研究 被引量：20

1

作者 贾飞勇 梁东 +4 位作者 傅文永 李海波 鲁继荣 陈银波 李春怀 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期293-295,共3页

目的　探索肺炎支原体 (MP)P1蛋白对肺炎支原体感染动物的预防效果。方法　从大量培养的肺炎支原体FH株提取获得P1蛋白 ,将 30只金黄地鼠随机分为P1组、未免疫组。用P1蛋白对P1组鼠进行 2次免疫后 ,两组均用支原体菌液进行感染 ,隔期处... 目的　探索肺炎支原体 (MP)P1蛋白对肺炎支原体感染动物的预防效果。方法　从大量培养的肺炎支原体FH株提取获得P1蛋白 ,将 30只金黄地鼠随机分为P1组、未免疫组。用P1蛋白对P1组鼠进行 2次免疫后 ,两组均用支原体菌液进行感染 ,隔期处死 ,观察支气管肺泡灌洗液肺炎支原体培养结果及分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的变化 ,血清IgM、IgG、IgA的改变以及肺组织的病理情况。结果　P1组支气管肺泡灌洗液肺炎支原体培养均为阴性 ,未免疫组阳性率为 73% ;P1组支气管肺泡灌洗液sIgA明显高于未免疫组。血清IgG两组从第 2周均开始增高 ,但P1组峰值出现早于未免疫组 ;血清IgMP1组和未免疫组变化趋势相似 ,均在第 2～ 4周增高 ;血清IgA两组均无明显变化。肺组织病理改变显示 :未免疫组 15只鼠均出现肺炎改变 ,且病变较重 ,而P1组只有 3只出现较轻病变。 展开更多

关键词 肺炎支原体 突触蛋白类 仓鼠 支原体肺炎 P1蛋白

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大鼠海马结构在空间辨别性学习记忆时突触素表达的变化 被引量：20

2

作者 宿宝贵 潘三强 +1 位作者 韩辉 杨晓梅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第5期421-423,I000,共4页

目的：探讨空间辨别性学习记忆活动与突触可塑性的关系。方法：用免疫组织化学方法对具有空间辨别性学习记忆功能的模型大鼠与对照组大鼠海马结构内突触素互的表达进行对比研究。结果：（１）对照组大鼠海马结构内未见明显的突触素颗粒... 目的：探讨空间辨别性学习记忆活动与突触可塑性的关系。方法：用免疫组织化学方法对具有空间辨别性学习记忆功能的模型大鼠与对照组大鼠海马结构内突触素互的表达进行对比研究。结果：（１）对照组大鼠海马结构内未见明显的突触素颗粒产物；在模型组，经水迷宫训练１周的大鼠海马切片上见到齿状回、ＣＡ４和ＣＡ３区出现深染的颗粒分布，ＣＡ２和ＣＡ１区颗粒较少；训练２周的大鼠海马结构内的染色显示颗粒与训练１周的比较无明显差异，但染色加深；（２）模型组大鼠的突触素反应产物的光密度值明显大于对照组（Ｐ＜０．０５）；模型组大鼠海马结构内突触素光密度值在训练的１～２周内随训练时间增加而增加，训练２～３周则增加不明显；模型组大鼠海马结构ＣＡ３、ＣＡ４区和齿状回突触素反应产物的光密度值较ＣＡ１和ＣＡ２区的大，差异有显著（Ｐ＜０．０５）。结论：（１）大鼠经水迷宫训练获得空间辨别性学习记忆功能时在海马结构内有新突触形成；（２）海马结构的ＣＡ３、ＣＡ４区和齿状回与空间辨别性学习记忆的关系密切。 展开更多

关键词 突触蛋白类 学习 记忆 大鼠 海马结构

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血管性痴呆大鼠海马synapsinⅠ及其磷酸化水平的动态变化 被引量：15

3

作者 张冰清 王玉良 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1980-1984,共5页

目的:观察血管性痴呆大鼠海马区突触结构和突触蛋白synapsinⅠ及其磷酸化水平的变化,探讨血管性痴呆大鼠突触传递障碍的可能机制。方法:采用双侧颈总动脉夹闭再灌注同时腹腔注射硝普纳建立血管性痴呆模型,在15d、1月、2月和4月等时点,... 目的:观察血管性痴呆大鼠海马区突触结构和突触蛋白synapsinⅠ及其磷酸化水平的变化,探讨血管性痴呆大鼠突触传递障碍的可能机制。方法:采用双侧颈总动脉夹闭再灌注同时腹腔注射硝普纳建立血管性痴呆模型,在15d、1月、2月和4月等时点,电镜观察大鼠海马CA1区突触结构的病理改变,应用免疫组织化学染色法测定血管性痴呆大鼠海马synapsinⅠ及其磷酸化水平的变化。结果:假手术组大鼠海马CA1区未见明显病理改变,突触前小泡聚集成簇,模型组突触前后膜界限不清,突触后致密物减少,突触前囊泡分布分散、聚集囊泡簇减少,并随造模时间的延长,病理改变加重;模型组大鼠海马CA1区synapsinI阳性产物表达明显减少(P<0.01),DG区分子层无明显变化(P>0.05);模型组大鼠海马磷酸化synapsinI(p-synapsinI)阳性细胞明显减少(P<0.01,P<0.05),15d和1月时点大鼠海马DG区和CA1区p-synapsin Ⅰ阳性细胞表达较假手术组增强(P<0.01),2月和4月时点CA1区p-synapsin Ⅰ阳性细胞表达较假手术组减弱(P<0.01),而DG区无明显变化(P>0.05)。结论:VD模型大鼠海马突触结构受损,突触小泡簇减少;synapsinⅠ及其磷酸化水平表达降低,突触传递前机制受损可能是VD突触传递障碍的机制之一。 展开更多

关键词 痴呆 血管性 突触蛋白类 磷酸化 突触传递 海马

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^(99)Tc^m-FM2心肌细胞凋亡显像的实验研究 被引量：15

4

作者 方纬 王峰 +3 位作者 季顺东 刘秀杰 王自正 何作祥 《中华核医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期137-140,共4页

目的探讨(99)~Tc^m 标记突触结合蛋白Ⅰ的 C2A 片段-谷胱甘肽转移酶复合物(FM2)在心肌细胞凋亡显像中的应用价值。方法通过基因工程合成 FM2,以2-亚氨基噻吩盐酸盐(IT)修饰,经葡庚糖酸钠(GH)转换标记制备(99)~Tc^m-FM2。(99)~Tc^m-FM2... 目的探讨(99)~Tc^m 标记突触结合蛋白Ⅰ的 C2A 片段-谷胱甘肽转移酶复合物(FM2)在心肌细胞凋亡显像中的应用价值。方法通过基因工程合成 FM2,以2-亚氨基噻吩盐酸盐(IT)修饰,经葡庚糖酸钠(GH)转换标记制备(99)~Tc^m-FM2。(99)~Tc^m-FM2经纯化后,纸层析法测定放化纯。破碎红细胞膜磷脂结合实验检测(99)~Tc^m-FM2在 Ca^(2+)介导下与凋亡细胞表面磷脂结合的能力。以6头小型猪制备心肌凋亡模型,通过心导管将球囊送入并充气阻塞冠状动脉主要分支远端(左前降支、左回旋支或右冠状动脉),20～30 min 后,撤除球囊,造成缺血再灌注损伤,引发急性心肌梗死。注射(99)~Tc^m-FM2后3 h,进行 CT 定位和 SPECT 显像,计算心肌异常高放射性区/本底(T/B)比值。处死动物,体外测定凋亡心肌与正常心肌的单位质量放射性比值。用流式细胞分析和电镜检查验证显像结果。结果 (99)~Tc^m-FM2稳定,放化纯>95%。FM2经(99)~Tc^m 标记后仍保持 Ca^(2+)介导的与膜磷脂特异结合的能力。活体显像:(99)~Tc^m-FM2注射后3 h,凋亡心肌清晰显影,T/B 比值为3.36±0.74。体外测定:缺血再灌注损伤心肌与正常心肌的单位质量放射性比值为11.68±4.02。流式细胞分析和电镜检查均证实心肌高放射性区凋亡心肌组织形成。结论 (99)~Tc^m-FM2在活体内与凋亡心肌组织特异结合,对无创性检测心肌细胞凋亡有潜在应用价值。 展开更多

关键词 心肌梗塞 细胞凋亡 放射性核素显像 突触蛋白类 谷胱甘肽转移酶类

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嗜铬素A和突触素对胃肠胰腺神经内分泌肿瘤诊断及预后的临床价值 被引量：12

5

作者 叶必星 林琳 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期29-32,共4页

目的探讨胃肠胰腺神经内分泌肿瘤（GEPNET）组织中嗜铬素A（CgA）和突触素（Syn）的表达及临床意义。方法收集2003年1月至2009年5月南京医科大学第一附属医院收治的66例GEP—NET患者。免疫组织化学法分析CgA、Syn在GEP—NET组织中的表... 目的探讨胃肠胰腺神经内分泌肿瘤（GEPNET）组织中嗜铬素A（CgA）和突触素（Syn）的表达及临床意义。方法收集2003年1月至2009年5月南京医科大学第一附属医院收治的66例GEP—NET患者。免疫组织化学法分析CgA、Syn在GEP—NET组织中的表达情况及其与GEPNET临床病理特征、预后间的关系。结果66例患者中Syn的阳性率为87．9％（5s／66），高于CgA[71．3％（47／66），X2=5．63，P=0．02]。64．6％（42／66）的患者同时表达CgA和Syn。GEPNET组织中CgA的表达与肿瘤淋巴结转移及TNM分期有关，但与患者性别、年龄、发病部位、功能状态、分化程度、肿瘤大小、浸润范围及远处转移均无关。Syn与上述所有参数均无关。CgA阴性组3年生存率为47％，明显低于阳性组（78％，X2=0．00，P=0．01）。结论Syn诊断GEP—NET的敏感度高于CgA，CgA对GEP—NET预后判断有一定的指导意义。 展开更多

关键词 胃肠肿瘤 胰腺肿瘤 癌 神经内分泌 突触蛋白类 嗜铬粒蛋白类 预后

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中枢神经细胞瘤7例临床病理观察 被引量：11

6

作者 金行藻 石群立 +1 位作者 孟奎 李南云 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2000年第5期361-364,共4页

目的 :研究中枢神经细胞瘤 (centralneurocytoma ,CNC)的临床病理特征 ,以提高对此瘤的认识 ,避免误诊。 方法 :对 7例CNC的临床病理特征进行分析 ,并做免疫组化检测以证实其性质。结果 :7例CNC均为年青人 ,肿瘤均位于侧脑室内。组织由... 目的 :研究中枢神经细胞瘤 (centralneurocytoma ,CNC)的临床病理特征 ,以提高对此瘤的认识 ,避免误诊。 方法 :对 7例CNC的临床病理特征进行分析 ,并做免疫组化检测以证实其性质。结果 :7例CNC均为年青人 ,肿瘤均位于侧脑室内。组织由密集的小圆形细胞组成 ,胞浆透明 ,有核周晕 ,呈蜂窝状结构 ,并有无细胞性神经原纤维岛特征。免疫组化Syn和NSE阳性 ,GFAP和NF阴性。结论 :CNC是分化好的神经元细胞组成的良性肿瘤 ,好发于年青人脑室内。在光镜下 ,与少突胶质细胞瘤和透明细胞室管膜瘤不易区别 ,无细胞性原纤维岛特征性结构和Syn阳性、GFAP阴性免疫反应有助于鉴别诊断。 展开更多

关键词 中枢神经细胞瘤 突触蛋白类 鉴别诊断

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脑缺血再灌注后生长相关蛋白和突触素表达及其意义 被引量：3

7

作者 丰岩清 郭云良 石秉霞 《青岛大学医学院学报》 CAS 2000年第4期247-249,共3页

1目的　研究脑缺血再灌注后生长相关蛋白 - 43(GAP- 43)和突触素 p38表达的变化规律 ,探讨中枢神经损伤后修复的可塑性。 2方法　成年健康雌性 Wistar大鼠 36只 ,随机分为实验组和对照组。采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型 ... 1目的　研究脑缺血再灌注后生长相关蛋白 - 43(GAP- 43)和突触素 p38表达的变化规律 ,探讨中枢神经损伤后修复的可塑性。 2方法　成年健康雌性 Wistar大鼠 36只 ,随机分为实验组和对照组。采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型 ,应用免疫组织化学方法观察脑缺血再灌注后 GAP- 43和突触素 p38的表达。 3结果　脑缺血再灌注 6 h后 ,GAP- 43表达逐渐增高 ,第 7天达高峰 ,以后逐渐降低 ,第 2 1天仍有表达。脑缺血再灌注 1d后突触素 p38表达增高 ,第 7天达高峰 ,之后逐渐降低 ,第 2 1天降至对照组水平。4结论　中枢神经系统损伤后 ,神经元具有再生和修复的可塑性 ,GAP- 43和突触素 p38是神经损伤和修复的分子标志物。 展开更多

关键词 生长相关蛋白 突触蛋白类 脑缺血 大鼠

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复方金思维对阿尔茨海默病大鼠脑组织突触后致密区蛋白95表达的影响与安慰剂及盐酸多奈哌齐干预效果的比较 被引量：4

8

作者 李小黎 田金洲 +3 位作者 盛树力 赵志炜 徐意 姬志娟 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第17期139-141,共3页

目的:脑突触后致密区蛋白95具有调节人脑认知活动中突触功能和结构的作用,观察复方金思维干预实验动物致密区蛋白95表达以及学习记忆能力的变化,并与安慰剂及盐酸多奈哌齐干预相对照。方法:实验于2004-11-15/2005-02在北京中医药大学东... 目的:脑突触后致密区蛋白95具有调节人脑认知活动中突触功能和结构的作用,观察复方金思维干预实验动物致密区蛋白95表达以及学习记忆能力的变化,并与安慰剂及盐酸多奈哌齐干预相对照。方法:实验于2004-11-15/2005-02在北京中医药大学东直门医院药理实验室及首都医科大学宣武医院神经生化室进行。取雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只:生理盐水组、模型组、盐酸多奈哌齐组和金思维组。生理盐水组大鼠海马注入2μL生理盐水,其他3组大鼠缓慢注入2μL淀粉样β蛋白1～42(5g/L),复制阿尔茨海默病模型。造模后3d开始给药,盐酸多奈哌齐组按0.92mg/kg的剂量灌胃;复方金思维(由中药人参、肉苁蓉、石菖蒲及郁金等组成)配置成0.36g/mL的浓度,按0.7μL/g的剂量给药;模型组及生理盐水组给3mL的双蒸水,均1次/d,共4周。4周后,以Morris水迷宫测试大鼠学习期间的逃避潜伏期和游泳距离以及记忆测定中的记忆能力,评价行为学变化;以免疫组化检测大鼠海马CA1区、皮质突触后致密区蛋白95表达的变化。结果:经补充后32只大鼠进入结果分析。①Morris水迷宫的学习、记忆测试结果:模型组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力显著低于生理盐水组(P<0.01),盐酸多奈哌齐组、金思维组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力较模型组高(P<0. 展开更多

关键词 阿尔茨海默病/中药疗法 突触 淀粉样Β蛋白 突触蛋白类

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胰岛素样生长因子1对痴呆模型大鼠学习记忆能力及突触素表达的影响 被引量：4

9

作者 石广滨 张昱 于明 《中国临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期79-81,共3页

目的:观察胰岛素样生长因子1对痴呆模型大鼠学习记忆能力影响及其对突触素的保护作用。方法:实验于2004-03/2005-06在吉林大学第一医院神经内科实验室完成。实验动物选择Morris水迷宫学习正常的雄性三四个月龄的Wistar大鼠30只,随机分... 目的:观察胰岛素样生长因子1对痴呆模型大鼠学习记忆能力影响及其对突触素的保护作用。方法:实验于2004-03/2005-06在吉林大学第一医院神经内科实验室完成。实验动物选择Morris水迷宫学习正常的雄性三四个月龄的Wistar大鼠30只,随机分为痴呆治疗组、痴呆对照组和正常对照组,每组10只。采用切断成年Wistar大鼠双侧穹窿海马伞,建立隔-海马胆碱能系统损害的痴呆模型。痴呆模型制备1d后开始侧脑室给药,连续21d,痴呆治疗组给予胰岛素样生长因子110μL(4g/L),痴呆对照组则同时间给予生理盐水10μL。正常对照组不给予处理。利用水迷宫对大鼠学习、记忆能力进行测试,观察潜伏期和跨越平台次数;利用Y电迷宫观察其行为学改变,以尝试次数和再显次数分析指标。所有大鼠在建立模型后21d以40g/L多聚甲醛心脏灌注固定,取脑,连续冠状切片,利用免疫组化及图像分析测定大鼠脑内突触素的表达。每只动物取切片5张,以同张切片胼胝体的吸光度值作为背景,分别选取海马和额叶2个区域测定吸光度值,取其均值。组间比较采用t检验。结果:在实验过程中,痴呆治疗组和痴呆对照组各有1只大鼠死亡,其余动物全部进入结果分析。①痴呆治疗组大鼠的学习记忆成绩优于痴呆对照组,痴呆治疗组潜伏期明显低于痴呆对照组,差异有显著性[(31.02±2.65),(45.32±6.57)s,t=6.056,P<0.01];跨越平台次数明显高于痴呆对照组,差异有显著性[(4.36±1.02),(2.35±0.76)次,t=4.213,P<0.01];尝试次数明显低于痴呆对照组,差异有显著性[(18.67±1.86),(25.16±2.42)次,t=6.382,P<0.01];再显次数明显高于痴呆治疗组,差异有显著性[(6.78±0.53),(3.97±0.45)次,t=12.112,P<0.01]②痴呆治疗组海马突触素的表达量与痴呆对照组相比明显增多,差异有显著性[(23.92±2.76),(10.95±3.05),t=9.460,P<0.01];额叶突触素的表达量与痴呆对照组相比也明显增多,差 展开更多

关键词 记忆 胰岛素样生长因子Ⅰ 海马 学习 突触蛋白类

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α-突触核蛋白寡聚体对多巴胺能神经细胞线粒体膜电位的影响 被引量：6

10

作者 李雁 殷娟娟 +4 位作者 李昕 李尧华 刘光伟 陈彪 于顺 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2008年第1期26-31,共6页

目的体外制备α-突触核蛋白寡聚体，研究其对多巴胺能神经细胞线粒体膜电位的影响。方法于磷酸盐缓冲液中振荡孵育重组人α-突触核蛋白，应用Western blotting和双抗体夹心酶联免疫吸附测定方法观察α-突触核蛋白寡聚体的形成规律；免... 目的体外制备α-突触核蛋白寡聚体，研究其对多巴胺能神经细胞线粒体膜电位的影响。方法于磷酸盐缓冲液中振荡孵育重组人α-突触核蛋白，应用Western blotting和双抗体夹心酶联免疫吸附测定方法观察α-突触核蛋白寡聚体的形成规律；免疫荧光双重标记法检测α-突触核蛋白单体和寡聚体向经体外培养的MES23．5多巴胺能神经细胞内及线粒体的转运及分布情况：罗丹明法测定α-突触核蛋白寡聚体对线粒体膜电位的影响。结果 α-突触核蛋白在磷酸盐缓冲液中振荡孵育可以形成多种形式的寡聚体（包括二聚体、三聚体、四聚体和十四聚体），形成数量随着振荡孵育时间的延长及α-突触核蛋白单体浓度的升高而增加（均P〈0．01）。甜突触核蛋白单体和寡聚体可以进入MES23．5多巴胺能神经细胞并进一步转运至线粒体上，二者均可不同程度地降低线粒体膜电位，与空白对照组相比差异有统计学意义（均P=0．000）；α-突触核蛋白寡聚体对线粒体膜电位的降低作用较其单体更为明显，二者比较差异有统计学意义（P=0．000）。结论α-突触核蛋白在适当的体外振荡孵育条件下可以形成不同形式的寡聚体，寡聚体进入多巴胺能神经细胞后可明显降低线粒体膜电位。 展开更多

关键词 突触蛋白类 膜电位 线粒体 神经元 多巴胺

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血管性痴呆的发病与突触可塑性 被引量：5

11

作者 张兰英 王玉良 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第48期130-132,共3页

目的:血管性痴呆是主要由脑血管疾病引起的获得性、慢性、进行性认知障碍,是老年期痴呆的主要类型。其发病机制尚不明确。突触损伤可能是其早期的病理改变,与其认知功能障碍关系密切。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2004-12关... 目的:血管性痴呆是主要由脑血管疾病引起的获得性、慢性、进行性认知障碍,是老年期痴呆的主要类型。其发病机制尚不明确。突触损伤可能是其早期的病理改变,与其认知功能障碍关系密切。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2004-12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章,检索词包括“cerebralis-chemiaandsynapse;cognitiveimpairmentandsynapse;vasculardemen-tiaandsynapse;demetianandsynapse,long-termprotection”等,并限定文章语言种类为English。应用计算机检索维普全文数据库1990-01/2004-12关于血管性痴呆、脑缺血及认知障碍与突触改变的文章,检索词为“突触结构,可塑性,血管性痴呆、突触功能,突触蛋白”。并限定语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择脑缺血时突触改变、认知障碍时突触改变、血管性痴呆时突触改变的文章,然后筛除与以上要求无明显联系的文章。排除重复性研究。资料提炼:共收集到78篇相关的中英文文献,排除43篇,纳入35篇,其中涉及血管性痴呆与突触13篇,脑缺血与突触17篇,认知障碍与突触22篇。资料综合:突触是神经元之间的结构和功能的接触点,突触的可塑性是学习记忆的神经生物学基础,血管性痴呆的发病过程中突触改变可能是其重要机制。突触形态结构的可塑性和传递效能的可塑性的物质基础都涉及神经元和突触部位的某些蛋白质、受体、神经递质、离子及信使分子的物理化学变化。目前研究较多的突触蛋白是突触膨体素、突触素、突触后致密结构-95等。结论:突触损伤在血管性痴呆发病的早期即存在,且与其认知功能障碍密切相关。对血管性痴呆发病中突触可塑性的研究有利于进一步阐明其发病机制,从而更有效地对其进行防治。 展开更多

关键词 痴呆 血管性 突触 突触蛋白类

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发育期邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯暴露对小鼠学习记忆的影响 被引量：4

12

作者 吴大吉 骆彬彬 +1 位作者 冯强伟 王取南 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 2017年第4期241-245,共5页

目的 观察小鼠发育期暴露邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）对其学习记忆能力的影响.方法 取自然分娩SPF级ICR小鼠,共14窝,每窝于出生后4d调整为5只雄鼠,同窝仔鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组以及DEHP处理组[10、50、200 mg/（kg... 目的 观察小鼠发育期暴露邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）对其学习记忆能力的影响.方法 取自然分娩SPF级ICR小鼠,共14窝,每窝于出生后4d调整为5只雄鼠,同窝仔鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组以及DEHP处理组[10、50、200 mg/（kg· d）],每组14只.出生后5d开始按体重进行灌胃给药,每日1次,至出生后38 d,期间称量并记录小鼠体重.出生后26 d进行旷场实验,评估小鼠自发性探索活性及焦虑状态;出生后30 d开始进行Morris水迷宫实验,评估小鼠空间学习与记忆能力.行为学实验结束48 h后处死小鼠,分离双侧大脑海马组织,应用蛋白免疫印迹法检测突触后致密蛋白95（PSD95）与突触素Ⅰ（synapsin Ⅰ）蛋白表达水平.结果 与溶剂对照组比较,200 mg/（kg·d）DEHP组小鼠体重降低,旷场中央区运动时间明显减少,Morris水迷宫实验中登台潜伏期延长,差异均有统计学意义（P＜0.05）.与溶剂对照组比较,50 mg/（kg·d） DEHP组小鼠体重增长和情绪行为均未发生明显改变,差异均无统计学意义（P＞0.05）,而Morris水迷宫中目标象限运动距离及时间明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）;与溶剂对照组比较,各剂量DEHP组小鼠海马PSD95蛋白表达水平降低,200 mg/（kg·d）DEHP组小鼠海马synapsin Ⅰ蛋白表达水平降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 发育期暴露DEHP,在不明显影响一般发育、不引起焦虑情绪的剂量下,可损害小鼠海马突触发育,降低空间记忆能力. 展开更多

关键词 小鼠 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 学习 记忆 突触蛋白类

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小细胞肺癌组织中神经细胞黏附分子、嗜铬蛋白A及突触素的表达及临床相关分析 被引量：3

13

作者 张雯雯 孔庆暖 +3 位作者 纪霞 王海燕 陈桦 黄维清 《新乡医学院学报》 CAS 2014年第2期100-103,共4页

目的检测神经细胞黏附分子(NCAM/CD56)、嗜铬蛋白A(CgA)及突触素(Syn)在小细胞肺癌(SCLC)组织中的表达,探索其在SCLC组织中表达的意义与价值。方法应用组织反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学方法检测CD56、CgA及Syn在15例SCLC... 目的检测神经细胞黏附分子(NCAM/CD56)、嗜铬蛋白A(CgA)及突触素(Syn)在小细胞肺癌(SCLC)组织中的表达,探索其在SCLC组织中表达的意义与价值。方法应用组织反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学方法检测CD56、CgA及Syn在15例SCLC、15例非小细胞肺癌(NSCLC)和10例正常组织中的表达,并应用Fisher确切概率法检验分析表达结果。结果 CD56、CgA、Syn基因在SCLC组织中表达的阳性率高于NSCLC及正常组织,差异均有统计学意义(P<0.05);3项指标联合检测SCLC的敏感性为93.3%,特异性为96.0%,准确性为90.0%;CgA基因在SCLC广泛期的表达(77.8%)高于局限期的表达(0.0%),在有淋巴结转移组织的表达(70.0%)高于无淋巴结转移组织的表达(0.0%)。CD56和Syn蛋白在SCLC组织中的表达高于NSCLC组织和正常组织(P<0.05);但是CgA蛋白在SCLC、NSCLC及正常组织中表达的阳性率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CD56、CgA、Syn的检测对SCLC的诊断具有重要意义,CgA基因的表达水平可以间接反映SCLC分期。 展开更多

关键词 肺肿瘤 小细胞 神经细胞黏附分子 嗜铬粒蛋白A 突触蛋白类

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先天性小肠闭锁Cajal间质细胞和突触素的分布 被引量：2

14

作者 苏义林 王忠荣 +2 位作者 徐兵 李巍松 李慧 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第1期27-30,共4页

目的探讨Cajal间质细胞(ICCs)及突触素(SY)在先天性小肠闭锁(IA)发病中的作用。方法应用免疫组化PV法对5例对照者和16例IA患儿肠标本进行ICCs、SY检测。结果在对照组,ICCs大量分布在肌层内及肌间神经丛周围,并形成网络结构,肌间神经丛... 目的探讨Cajal间质细胞(ICCs)及突触素(SY)在先天性小肠闭锁(IA)发病中的作用。方法应用免疫组化PV法对5例对照者和16例IA患儿肠标本进行ICCs、SY检测。结果在对照组,ICCs大量分布在肌层内及肌间神经丛周围,并形成网络结构,肌间神经丛、纵肌层、环肌层、黏膜肌层均可见大量SY免疫反应阳性产物。在IA组,ICCs和SY在盲端近、远端的分布与正常对照组相比显著减少,ICCs网络被破坏。结论CajalICCs、SY分布异常是IA病理改变之一,可能是该病重要的发病机制,参与肠运动障碍的发生。 展开更多

关键词 肠闭锁 小肠畸形 间质细胞 突触蛋白类 免疫组 织化学

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早期康复训练后大鼠脑缺血半影区生长蛋白Gap-43及突触素P38 mRNA表达的变化(英文) 被引量：2

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作者 王守彪 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第29期189-191,共3页

背景:近年来证实,成熟大脑在存活期间仍具有再生的可塑性,即结构和功能的重建。发育成熟的中枢神经系统,在脑缺血时Gap-43表达水平是评估轴突损伤和再生反应的一个重要指标。缺血性脑卒中后神经功能的恢复与脑的可塑性有关。目的:探讨... 背景:近年来证实,成熟大脑在存活期间仍具有再生的可塑性,即结构和功能的重建。发育成熟的中枢神经系统,在脑缺血时Gap-43表达水平是评估轴突损伤和再生反应的一个重要指标。缺血性脑卒中后神经功能的恢复与脑的可塑性有关。目的:探讨早期康复训练对大鼠脑缺血半影区与神经重塑有关的生长蛋白Gap-43和突触素P38mRNA的影响。设计:随机对照实验。单位:青岛大学医学院人体解剖学教研室。材料:实验于1999-12/2002-06在青岛大学医学院神经解剖实验室完成。选取成年健康雌性Wistar大鼠52只,随机分为假手术组4只,康复治疗组24只,自然恢复组24只。方法:康复治疗组和自然恢复组采用线栓法经颈外动脉插入4-0尼龙线建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,假手术组除尼龙线插不到起始部位外,其余步骤相同。动物苏醒后出现左侧Horner征,提尾时右前肢内收屈曲,爬行时向右划圈为手术成功的标志。假手术组于术后24h取材;康复治疗组大脑中动脉闭塞120min再灌注6h后置于MG迷宫中进行康复训练,2次/d,10～20min/次,保证动物不疲劳,于术后6h,1,3,7,14,21d取材;自然恢复组术后120min再灌注6h,1,3,7,14,21d取材,作为自然病程对照。常规制作石蜡切片进行尼氏染色,应用VIDAS21显微图像处理系统测定缺血半影区的反应产物吸光度(A)值,以同一张切片上未受损胼胝A值为背影,减去背影A值,得到校正A值。对缺血中心区的免疫活性未作量化处理。主要观察指标:①主要结局:脑缺血半影区生长蛋白Gap-43及突触素P38mRNA原位杂交检测结果。②次要结局:康复治疗组缺血半影区细胞形态学观察。结果:实验纳入的52只大鼠全部进入结果分析。①脑缺血再灌注后不同时间点各组缺血半影区生长蛋白Gap-43和P38mRNA的表达:假手术组皮质区着色浅,Gap-43和P38mRNA表达的校正A值分别为0.37±0.12,0.70±0.14;自然恢� 展开更多

关键词 再灌注损伤 神经元可塑性 GAP-43蛋白 突触蛋白类 大鼠

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H102对APP转基因小鼠突触相关蛋白表达的影响 被引量：3

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作者 王曼 徐淑梅 马志红 《天津医药》 CAS 北大核心 2010年第5期405-408,450-452,共7页

目的:观察H102对APP转基因小鼠脑内超微结构-突触后致密区(PSD-95)和突触素表达的影响。方法:将16只APP转基因小鼠随机分为模型组和给药组,每组8只。并设同月龄同背景C57BL/6J小鼠为正常组。给药组侧脑室注射H102生理盐水溶液,正常组和... 目的:观察H102对APP转基因小鼠脑内超微结构-突触后致密区(PSD-95)和突触素表达的影响。方法:将16只APP转基因小鼠随机分为模型组和给药组,每组8只。并设同月龄同背景C57BL/6J小鼠为正常组。给药组侧脑室注射H102生理盐水溶液,正常组和模型组侧脑室注射等体积生理盐水,3μL/d,注射30d后行行为学检测即水迷宫测试,然后取出并固定脑组织,利用免疫组化及Western blot方法测定小鼠脑组织突触素、PSD-95及shank1的表达。结果:定位航行实验给药组APP转基因小鼠逃避潜伏期从第2天较模型组差异有统计学意义(P<0.05),较正常组从第3天差异无统计学意义(P>0.05);空间探索实验第三象限停留时间和跨越平台次数较模型组差异有统计学意义(P<0.05),较正常组差异无统计学意义(P>0.05)。模型组皮质和海马出现突触素、PSD-95及shank1表达减少;注射H102后突触素、PSD-95及shank1表达较正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:H102对阿尔茨海默病(AD)治疗有一定的应用价值。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 小鼠 转基因 突触蛋白类 动物实验 小鼠 近交 C57BL PSD-95 shank1

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用99^Tc^m标记突触结合蛋白Ⅰ-C2A片段评价缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：3

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作者 周俊东 方纬 +2 位作者 季顺东 王峰 吴锦昌 《中华核医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期113-116,共4页

目的应用99^Tc^mO4^-标记突触结合蛋白Ⅰ-C2A片段（99^Tc^m-SytⅠ-C2A）评价缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法（1）采用2-亚氨基噻吩盐酸盐（2-IT）方法标记SytⅠ-C2A片段，纸层析法测定99^Tc^m-SytⅠ-C2A放化纯，用喜... 目的应用99^Tc^mO4^-标记突触结合蛋白Ⅰ-C2A片段（99^Tc^m-SytⅠ-C2A）评价缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法（1）采用2-亚氨基噻吩盐酸盐（2-IT）方法标记SytⅠ-C2A片段，纸层析法测定99^Tc^m-SytⅠ-C2A放化纯，用喜树碱处理的Jurket细胞测定标记蛋白质活性。（2）制备心肌缺血再灌注大鼠模型（A组）和心肌缺血预处理大鼠模型（B组）各6只，分别由尾静脉注射99^Tc^m-SytⅠ-C2A7．4MBq，注射后1h处死动物，取出心脏，用生理盐水将心肌冲洗干净，并进行氯化三苯基四氮唑（TTC）染色，根据染色结果，分别取2组缺血损伤心肌和正常心肌，测量质量及放射性计数，比较2组缺血损伤心肌和正常心肌的每克组织百分注射剂量率（％ID／g）。采用SPSS12．0软件行统计分析，数据间比较用t检验。结果（1）标记后的99^Tc^m-SytⅠ-C2A放化纯为（98．90±0．43）％，标记蛋白质与喜树碱处理组细胞结合测定的放射性计数是未处理组细胞的（10．99±0．55）倍。（2）A组缺血损伤心肌摄取99^Tc^m-SytⅠ-C2A（2．41±0．32）％ID／g，正常心肌为（0．16±0．02）％ID／g；而B组缺血损伤心肌和正常心肌的放射性摄取则分别为（0．46±0．05）和（0．20±0．05）％ID／g。B组缺血损伤心肌的99^Tc^m-SytⅠ-C2A摄取量明显低于A组（t=8．52，P〈0．01）。结论99^Tc^m-SytⅠ-C2A可用于定量评价缺血预处理抑制心肌细胞凋亡而产生的对缺血再灌注致心肌损伤的保护作用。 展开更多

关键词 心肌再灌注损伤 突触蛋白类 锝 大鼠

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α-突触核蛋白对MES23.5多巴胺能神经细胞的促增殖作用 被引量：3

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作者 韩俊燕 张晨 +5 位作者 温玫 李昕 李尧华 蔡彦宁 陈彪 于顺 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2006年第10期104-106,F0003,共4页

目的:分析外源性野生型α-突触核蛋白对多巴胺能神经细胞增殖的影响及其分子机制。方法:实验于2005-04/11在北京老年病研究所神经生物室完成。向MES23.5多巴胺能神经细胞的培养基中加入重组人野生型α-突触核蛋白,孵育48h后用细胞免疫... 目的:分析外源性野生型α-突触核蛋白对多巴胺能神经细胞增殖的影响及其分子机制。方法:实验于2005-04/11在北京老年病研究所神经生物室完成。向MES23.5多巴胺能神经细胞的培养基中加入重组人野生型α-突触核蛋白,孵育48h后用细胞免疫荧光标记法和Westernblot分析法检测α-突触核蛋白在细胞内的分布,用MTS法绘制生长曲线观察细胞增殖率,用基因芯片分技术观察α-突触核蛋白处理细胞的基因表达谱变化。结果:重组人野生型α-突触核蛋白可以进入MES23.5多巴胺能神经细胞,并促进其增殖。在α-突触核蛋白处理的细胞,有22个基因的表达发生明显变化,有3个基因与内吞相关,5个与转录有关,3个与蛋白质合成有关,3个与细胞生长和增殖有关,4个与分化有关,1个与增殖及分化均有关,2个与小泡生成和神经递质释放有关,1个与生理周期有关。结论:外源性α-突触核蛋白可能通过内吞作用进入MES23.5多巴胺能神经细胞,从而促进其增殖;α-突触核蛋白的促细胞增殖作用可能与其影响某些基因表达有关。 展开更多

关键词 突触蛋白类 神经细胞 增殖 基因

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突触丢失在认知障碍中的作用 被引量：3

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作者 杜果 何婧 +1 位作者 黄燕 王庆松 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2017年第9期1004-1006,共3页

自从突触丢失与阿尔茨海默病（AD）的相关性首次被揭示后,突触蛋白尤其是进行性丢失,在导致痴呆中的作用已成为研究的热点。痴呆是智能相关的永久性记忆受损而导致职业或社会功能障碍受损。

关键词 突触 认知障碍 阿尔茨海默病 痴呆 突触蛋白类

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突触蛋白-3α抗体介导的自身免疫性脑炎一例 被引量：3

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作者 张志花 黄日明 +4 位作者 林宏 李建军 符浪花 张晓龙 葛芳芳 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期258-262,共5页

总结西安国际医学中心医院于2020年1月4日收治的1例突触蛋白-3αIgG阳性自身免疫性脑炎患者的临床、实验室检查、治疗和预后特点。该患者为男性,56岁,病前存在感染的前驱症状,主要表现为快速进展的认知功能障碍、精神行为异常,难治性癫... 总结西安国际医学中心医院于2020年1月4日收治的1例突触蛋白-3αIgG阳性自身免疫性脑炎患者的临床、实验室检查、治疗和预后特点。该患者为男性,56岁,病前存在感染的前驱症状,主要表现为快速进展的认知功能障碍、精神行为异常,难治性癫痫、癫痫持续状态,偏侧肌张力障碍伴不自主运动,伴有心率、呼吸增快,大汗淋漓等自主神经受累表现,可疑存在中枢性低通气,临床表现类似抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎。影像学提示双侧海马、颞叶、岛叶对称性液体衰减反转恢复序列高信号。脑脊液检查常规、生化基本正常,甲状腺功能正常,人类免疫缺陷病毒、梅毒阴性,脑脊液病毒系列正常。经过甲泼尼龙冲击治疗及后续静脉滴注人免疫球蛋白治疗,患者病情未见好转,出院数天后死亡。突触蛋白-3α抗体介导的自身免疫性脑炎临床表现类似NMDAR脑炎,临床表现严重,在临床检查NMDAR抗体阴性时需要进一步检测突触蛋白-3α抗体以明确诊断。 展开更多

关键词 自身免疫 脑炎 突触蛋白类 受体 N-甲基-D-天冬氨酸 抗体

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