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突触结合蛋白7在心脏自主神经活动及房颤发生中的作用
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作者 杨璐梓 申晶 +3 位作者 闫敏 李佳蕾 周岚 曹济民 《生命的化学》 CAS 2021年第9期2001-2011,共11页
突触结合蛋白7(synaptotagmin 7, SYT7)是一种钙离子感受器,介导囊泡分泌过程的延迟性非同步释放过程。但SYT7在调控自主神经活动及房颤(atrial fibrillation, AF)发生中的作用尚不清楚。本研究利用CRISPR/Cas9技术构建SYT7基因全身敲除... 突触结合蛋白7(synaptotagmin 7, SYT7)是一种钙离子感受器,介导囊泡分泌过程的延迟性非同步释放过程。但SYT7在调控自主神经活动及房颤(atrial fibrillation, AF)发生中的作用尚不清楚。本研究利用CRISPR/Cas9技术构建SYT7基因全身敲除(SYT7 KO)小鼠模型;用尾静脉注射乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)(66μg/mL)+Ca Cl2(10 mg/mL)(注射剂量0.01 mL/10 g)诱发小鼠AF;用心电图、小动物心脏超声、免疫组织化学染色、高效液相色谱-电化学检测(HPLC-ED)、RT-q PCR及Western blot等技术检测AF、心功能、心房神经支配、去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)释放、心房自主神经及AF相关蛋白的表达水平。结果显示,与野生型对照小鼠相比,SYT7 KO小鼠诱导性AF发生率增高(P<0.01)、左心房内径扩大、心房收缩功能下降;心房迷走神经密度增高、交感神经密度降低、交感神经递质释放减少;心房肌中胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase, ChAT)、乙酰胆碱敏感的内向整流钾通道Kir3.1和心房钠尿肽前体(pro-ANP, NPPA)表达增高。本研究结果提示,SYT7有抑制胆碱性AF的作用,其机制与SYT7调节交感/迷走神经活动平衡及Kir3.1通道表达有关。SYT7有可能成为胆碱性AF的一个治疗靶点。 展开更多
关键词 突触结合蛋白7 自主神经 房颤 乙酰胆碱敏感的内向整流钾通道
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5-IP_(7)小分子是神经调控胰岛素分泌和葡萄糖稳态过程中的胆碱能GPCR第二信使
2
作者 李娜 饶枫 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2022年第2期233-238,共6页
5-焦磷酸–五磷酸肌醇(5-IP_(7))是一种进化上保守的小分子代谢物,其作用模式尚不清楚。该研究揭示5-IP_(7)通过介导突触结合蛋白-7(Syt7)依赖性胰岛素释放的副交感刺激信号参与葡萄糖稳态的神经调控。迷走神经刺激通过毒蕈碱乙酰胆碱受... 5-焦磷酸–五磷酸肌醇(5-IP_(7))是一种进化上保守的小分子代谢物,其作用模式尚不清楚。该研究揭示5-IP_(7)通过介导突触结合蛋白-7(Syt7)依赖性胰岛素释放的副交感刺激信号参与葡萄糖稳态的神经调控。迷走神经刺激通过毒蕈碱乙酰胆碱受体-G_(αq)-PLC-PKC/PKD磷酸化激活5-IP_(7)的合成酶IP6K1。5-IP_(7)及其前体IP_(6)都与PIP_(2)竞争Syt7。然而,Ca^(2+)以高亲和力选择性结合5-IP_(7),释放Syt7以促进囊泡膜相互作用。β细胞特异性IP6K1缺失可减少毒蕈碱刺激引起的胰岛素分泌和葡萄糖清除;而模拟IP6K1磷酸化活化的突变体表现出胰岛素释放能力增强、先天性高胰岛素血症和肥胖,这些表型在Syt7基因敲除后消失。此研究提出了一个新的概念框架来理解焦磷酸肌醇生理学:5-IP_(7)是外周神经系统和代谢器官之间联系的GPCR信号信使,它将G_(q)偶联的GPCR刺激传递给Syt7依赖性的生物学过程。 展开更多
关键词 5-IP_(7) G蛋白偶联受体 突触结合蛋白-7 胰岛素分泌
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突触结合蛋白-7通过Chk1-P53信号通路促进肝癌细胞增殖研究
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作者 金浩 庞青 +3 位作者 谈燚 刘会春 王勇 满忠然 《现代医药卫生》 2019年第19期2939-2945,2948,共8页
目的通过检测突触结合蛋白-7(Syt-7)表达,研究其在肝细胞癌(HCC)中的作用,并阐明其潜在的机制。方法通过实时荧光定量聚合酶链式反应检测肝癌细胞和正常肝细胞中Syt-7mRNA表达水平。通过Celigo细胞计数、MTT检测、克隆检测和细胞周期分... 目的通过检测突触结合蛋白-7(Syt-7)表达,研究其在肝细胞癌(HCC)中的作用,并阐明其潜在的机制。方法通过实时荧光定量聚合酶链式反应检测肝癌细胞和正常肝细胞中Syt-7mRNA表达水平。通过Celigo细胞计数、MTT检测、克隆检测和细胞周期分析评估体外敲低Syt-7的效果。通过裸鼠模型评价体内成瘤效果。应用PathScan应激和凋亡信号传导抗体阵列试剂盒评估潜在的分子机制。结果Syt-7mRNA在肝癌细胞Huh-7和Hep3B中高表达,在肝癌细胞SMMC-7721、HepG2和BEL-7402中适度表达,在人正常肝细胞L-O2中低表达。功能实验表明,敲低Syt-7可通过增加Chk1和P53磷酸化明显抑制细胞增殖和诱导细胞周期停滞。此外,敲低Syt-7可显著抑制裸鼠的体内成瘤。结论Syt-7在HCC肿瘤形成和进展中起着重要作用,可能成为HCC新的治疗靶点。 展开更多
关键词 肝细胞肝癌 突触结合蛋白-7 CHK1 P53 细胞周期
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