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PDCD10表达下调导致人胶质母细胞瘤细胞系耐替莫唑胺治疗的机制研究
1
作者 钟荣德 王恒 +3 位作者 肖月 陈凡帆 黄国栋 刘运生 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期541-551,共11页
目的探讨程序性细胞死亡分子10(PDCD10)表达下调介导胶质母细胞瘤(GBM)细胞系耐替莫唑胺(TMZ)治疗的机制。方法使用PDCD10小干扰RNA或阴性序列小干扰RNA转染U87、LN229和T98g细胞系,分别应用300µmol/L TMZ(处理转染后的T98g细胞系)... 目的探讨程序性细胞死亡分子10(PDCD10)表达下调介导胶质母细胞瘤(GBM)细胞系耐替莫唑胺(TMZ)治疗的机制。方法使用PDCD10小干扰RNA或阴性序列小干扰RNA转染U87、LN229和T98g细胞系,分别应用300µmol/L TMZ(处理转染后的T98g细胞系)及150µmol/L TMZ(处理转染后的U87和LN229细胞系)以构建TMZ耐药细胞系,即PDCD10小干扰RNA转染及TMZ耐药的U87细胞系(shPDCD10-U87-RG)、阴性序列小干扰RNA转染及TMZ耐药的U87细胞系(EV-U87-RG)、shPDCD10-T98g-RG、EV-T98g-RG、shPDCD10-LN229-RG、EV-LN229-RG。采用流式细胞术和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验检验TMZ耐药细胞系的转染效率和PDCD10表达水平,通过MTT实验和克隆形成实验验证TMZ耐药细胞系的耐药能力。进一步通过生物信息学分析检验PDCD10与碱基错配修复系统中关键基因MSH6、PMS2的相关性,同时通过检测耐药细胞的细胞周期和神经球形成能力来研究耐药细胞系的耐药机制。结果(1)qRT-PCR检测结果显示,与EV-U87-RG比较,shPDCD10-U87-RG细胞PDCD10表达下调了(32.85±1.14)%,差异有统计学意义(t=2.925,P=0.049);与EV-T98g-RG比较,shPDCD10-T98g-RG细胞PDCD10表达下调了(57.17±1.81)%,差异有统计学意义(t=3.179,P=0.043);与EV-LN229-RG比较,shPDCD10-LN229-RG细胞PDCD10表达下调了(33.68±1.34)%,差异有统计学意义(t=3.085,P=0.045)。(2)MTT实验结果显示,与EV-U87-RG比较,shPDCD10-U87-RG细胞活力明显增强,差异有统计学意义(P<0.05);与EV-T98g-RG比较,shPDCD10-T98g-RG细胞活力明显增强,差异有统计学意义(P<0.05)。同一种细胞之间,与TMZ处理72 h后比较,TMZ洗出后3 d细胞活力亦显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。克隆形成实验显示PDCD10表达下调的细胞系成瘤能力更高。(3)与EV-U87-RG细胞、EV-T98g-RG细胞比较,PDCD10表达下调的细胞(shPDCD10-U87-RG细胞、shPDCD10-T98g-RG细胞)逃逸TMZ诱导的细胞周期G2/M阻滞,导致出现耐TMZ治疗。(4)生物信息学分析发现PDCD10的� 展开更多
关键词 程序性细胞死亡分子10 胶质母细胞瘤 替莫唑胺 碱基错配修复 细胞周期
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程序性细胞死亡分子10调控EphB4信号通路促进胶质母细胞瘤迁移和侵袭的作用及其机制 被引量：4
2
作者 尧小龙 田卫东 +7 位作者 万学焱 游超 王俊文 张所军 胡峰 赵恺 牛洪泉 舒凯 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2021年第1期89-91,共3页
目的探讨程序性细胞死亡分子10(PDCD10)调控胶质母细胞瘤(GBM)迁移和侵袭的作用与机制。方法采用慢病毒转染GBM细胞系(U251和U373)构建稳定转染的PDCD10过表达(oxPDCD10)或沉默(shPDCD10)的GBM细胞系。分别采用划痕实验和Transwell实验... 目的探讨程序性细胞死亡分子10(PDCD10)调控胶质母细胞瘤(GBM)迁移和侵袭的作用与机制。方法采用慢病毒转染GBM细胞系(U251和U373)构建稳定转染的PDCD10过表达(oxPDCD10)或沉默(shPDCD10)的GBM细胞系。分别采用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。蛋白质印迹法(Western blot)检测PDCD10、酪氨酸蛋白激酶受体B4(EphB4)、细胞外调节蛋白激酶(Erk)1/2和pErk1/2的表达。在过表达PDCD10的GBM细胞进一步下调EphB4(siEphB4)。两组间比较采用t检验,多组间均数比较采用方差分析。结果PDCD10和EphB4在GBM患者中高表达且具有相关性(203.4±17.9比100.0±12.4,t=8.225,P<0.05),差异有统计学意义。shPDCD10的GBM细胞系迁移和侵袭低于对照组,而oxPDCD10的GBM细胞系迁移(152.8±27.3比97.6±16.4,P<0.05)和侵袭(152.9±11.8比89.4±16.6,P<0.05)高于对照组(t=5.405,P<0.05),差异均有统计学意义。shPDCD10引起EphB4和p-Erk1/2的表达低于对照组,而oxPDCD10调控EphB4表达高于对照组。在oxPDCD10的GBM细胞上转染siEphB4后,逆转了oxPDCD10引起的GBM细胞迁移和侵袭高于对照组(t=3.009,P<0.05),差异有统计学意义。结论GBM中PDCD10通过调控EphB4的表达,激活ErK1/2信号通路,促进胶质瘤的迁移与侵袭。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 程序性细胞死亡分子10 迁移 侵袭
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基于生物信息学方法分析PDCD10基因在胰腺导管腺癌中的表达水平及其与患者预后的关系
3
作者 龙宪伟 刘洪 菅志远 《广西医学》 CAS 2023年第2期168-173,181,共7页
目的应用生物信息学方法分析程序性细胞死亡分子10(PDCD10)基因在胰腺导管腺癌中的表达水平及其与患者预后的关系。方法搜索GEPIA数据库中关于PDCD10基因的数据,分析PDCD10基因在胰腺导管腺癌组织中的表达水平及其与患者生存情况的关系... 目的应用生物信息学方法分析程序性细胞死亡分子10(PDCD10)基因在胰腺导管腺癌中的表达水平及其与患者预后的关系。方法搜索GEPIA数据库中关于PDCD10基因的数据,分析PDCD10基因在胰腺导管腺癌组织中的表达水平及其与患者生存情况的关系。应用UALCAN数据库分析PDCD10基因在胰腺导管腺癌组织中的甲基化水平。应用LinkedOmics数据库分析胰腺导管腺癌组织中与PDCD10基因共表达的基因,并对共表达基因进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。应用STRING网站绘制PDCD10基因的蛋白-蛋白相互作用网络图。应用TIMER数据库分析PDCD10基因表达水平与胰腺导管腺癌细胞纯度、各类型免疫细胞浸润水平的相关性。结果胰腺导管腺癌组织中的PDCD10基因表达水平高于正常胰腺组织(P<0.05),病灶组织中PDCD10基因低表达水平的胰腺导管腺癌患者的总体生存率及无病生存率均高于组织中PDCD10基因高表达水平的患者(均P<0.05)。胰腺导管腺癌组织中PDCD10基因甲基化水平高于正常胰腺组织(P<0.05)。GO功能富集分析结果显示,与PDCD10基因共表达的基因主要参与染色体分离、染色体定位、皮肤发育、多细胞生物信号转导、突触传递、GABA能神经肌肉过程等生物学过程;KEGG通路富集分析结果显示,与PDCD10基因共表达的基因主要涉及免疫调节反应信号通路、ERBB信号通路、谷氨酸受体信号通路。与PDCD10基因编码蛋白相互作用密切的蛋白主要为STRN4、SLMAP、STRIP1等。PDCD10基因表达水平与胰腺导管癌细胞纯度无相关性(P>0.05),而与CD4^(+)T淋巴细胞浸润水平呈负相关,与CD8^(+)T淋巴细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞浸润水平均呈正相关(均P<0.05)。结论PDCD10基因在胰腺导管腺癌组织中呈高表达,其表达水平与胰腺导管腺癌患者的预后密切相关。� 展开更多
关键词 胰腺导管腺癌 程序性细胞死亡分子10基因 表达水平 预后 甲基化水平 免疫细胞浸润 生物信息学
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