牙周炎是人类口腔的常见病,免疫机制在牙周炎的发生发展中有非常重要的作用。程序性死亡分子1(programmed death 1,PD-1)及其配体是近年发现的参与免疫抑制作用的重要分子,在牙周炎患者的外周血淋巴细胞、牙周膜成纤维细胞、牙龈上皮细...牙周炎是人类口腔的常见病,免疫机制在牙周炎的发生发展中有非常重要的作用。程序性死亡分子1(programmed death 1,PD-1)及其配体是近年发现的参与免疫抑制作用的重要分子,在牙周炎患者的外周血淋巴细胞、牙周膜成纤维细胞、牙龈上皮细胞上均有表达,该文将就PD-1信号途径与牙周炎的相关性作一综述。展开更多
文摘为探讨程序性死亡分子1(programmed death-1,PD-1)对旋毛虫感染小鼠组织病理学改变的影响,以旋毛虫肌幼虫(400条/只)分别感染C57BL/6遗传背景野生(WT)小鼠和PD-1基因缺失(PD-1^(-/-),KO)小鼠。于感染后第6 d取小鼠肠组织,第28、42、60 d取膈肌组织切片,HE染色观察组织病理学变化;感染后第60 d取膈肌组织Masson染色观察囊包周围肌组织纤维化水平。HE染色结果显示,感染后第6 d WT小鼠和PD-1^(-/-)小鼠肠组织肠绒毛长度/隐窝的长度(V/C)的比值和炎症细胞浸润数量均无显著差异(P>0.05);在感染后第28、42和60 d,PD-1^(-/-)小鼠肌组织中单位视野幼虫囊包数和炎症细胞浸润数量在各时间点均显著高于WT小鼠,且随感染时间延长,两组小鼠肌组织中炎症细胞数量均呈下降趋势。Masson染色结果显示,感染第60 d WT小鼠单个囊包周围组织纤维化面积明显高于PD-1^(-/-)小鼠。上述结果表明,PD-1对旋毛虫感染肠型期肠组织免疫病理反应无显著影响,但对肌型期幼虫在肌肉的寄生以及肌组织炎症反应具有抑制作用,并对修复期幼虫囊包周围组织纤维化具有促进作用。本研究为阐明PD-1在旋毛虫感染所致宿主组织病理损伤中的调节作用提供了实验证据。
文摘牙周炎是人类口腔的常见病,免疫机制在牙周炎的发生发展中有非常重要的作用。程序性死亡分子1(programmed death 1,PD-1)及其配体是近年发现的参与免疫抑制作用的重要分子,在牙周炎患者的外周血淋巴细胞、牙周膜成纤维细胞、牙龈上皮细胞上均有表达,该文将就PD-1信号途径与牙周炎的相关性作一综述。
