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幽门螺杆菌感染对胃癌细胞株恶性转化的影响及机制研究 被引量:9
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作者 吕汪霞 方阳 《中华全科医学》 2018年第3期383-387,共5页
目的探讨幽门螺杆菌感染对胃癌细胞株恶性转化的影响并探讨其可能的机制。方法将胃癌AGS细胞分为细胞毒素相关基因A(Cag A)质粒组(转染p CDNA3.1-Cag A质粒)和阴性对照组(转染p CDNA3.1空白质粒)以及Cag A质粒组(转染p CDNA3.1-Cag A质... 目的探讨幽门螺杆菌感染对胃癌细胞株恶性转化的影响并探讨其可能的机制。方法将胃癌AGS细胞分为细胞毒素相关基因A(Cag A)质粒组(转染p CDNA3.1-Cag A质粒)和阴性对照组(转染p CDNA3.1空白质粒)以及Cag A质粒组(转染p CDNA3.1-Cag A质粒和p EGFP-C1空白质粒)、Cag A+程序化细胞死亡因子4(PDCD4)质粒组(转染p CDNA3.1-Cag A质粒和p EGFP-C1-PDCD4质粒)和阴性对照组(转染p CDNA3.1空白质粒和p EGFP-C1空白质粒)。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)进行PDCD4、Twist1、上皮细胞钙粘蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)mRNA水平,采用蛋白质印迹(Western blot)法测定各组细胞PDCD4、Twist1、E-cadherin、Vimentin蛋白水平,采用transwell小室测定细胞侵袭能力。结果 Cag A质粒组Twist1 mRNA、Vimentin mRNA表达量高于阴性对照组(P<0.05),PDCD4 mRNA、E-cadherin mRNA表达量低于阴性对照组(P<0.05);Cag A+PDCD4质粒组Twist1 mRNA、Vimentin mRNA表达量低于Cag A质粒组(P<0.05),PDCD4 mRNA、E-cadherin mRNA表达量高于Cag A质粒组(P<0.05)。Cag A质粒组Twist1蛋白、Vimentin蛋白表达量高于阴性对照组(P<0.05),PDCD4蛋白、E-cadherin蛋白表达量低于阴性对照组(P<0.05);Cag A+PDCD4质粒组Twist1蛋白、Vimentin蛋白表达量低于Cag A质粒组(P<0.05),PDCD4蛋白、E-cadherin蛋白表达量高于Cag A质粒组(P<0.05)。Cag A质粒组侵袭细胞数高于阴性对照组(P<0.05),Cag A+PDCD4质粒组侵袭细胞数低于Cag A质粒组(P<0.05)。结论幽门螺杆菌感染可增加胃癌细胞的侵袭能力,其机制可能为幽门螺杆菌独立因子Cag A通过抑制PDCD4表达促进胃癌细胞的上皮-间质转化。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 细胞毒素相关基因A 胃癌 程序化细胞死亡因子4
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程序化细胞死亡因子5对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响及机制 被引量:16
2
作者 任安立 李靖凯 周冬冬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期251-256,共6页
目的:探讨程序化细胞死亡因子5(PDCD5)对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响及其作用机制。方法:以H9c2心肌细胞系为研究对象,建立H/R损伤模型,采用RNA干扰方法抑制PDCD5的表达,MTT法检测心肌细胞的存活率,TUNEL显色法检测... 目的:探讨程序化细胞死亡因子5(PDCD5)对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡和自噬的影响及其作用机制。方法:以H9c2心肌细胞系为研究对象,建立H/R损伤模型,采用RNA干扰方法抑制PDCD5的表达,MTT法检测心肌细胞的存活率,TUNEL显色法检测细胞凋亡率,RT-qPCR和Western blot法分别检测mRNA和蛋白的表达水平。结果:H/R损伤的H9c2心肌细胞中,PDCD5表达水平升高,同时细胞的存活率降低,细胞凋亡率和自噬水平增加,而PDCD5沉默能够增加细胞存活率,同时减少细胞凋亡率,促进Bax表达且抑制抑Bcl-2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及自噬相关蛋白beclin-1的表达。此外,沉默PDCD5可通过降低p-P65的蛋白水平抑制NF-κB通路。结论:沉默PDCD5通过阻断NF-κB信号通路而抑制H/R损伤诱导的心肌细胞凋亡和自噬,从而保护心肌细胞。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧/复氧损伤 程序化细胞死亡因子5 细胞凋亡 自噬
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乌司他丁联合布地奈德治疗支气管哮喘急性发作期的临床疗效及对患者血清PDCD5、S1P、OPN水平的影响 被引量:15
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作者 李莉 白晓兵 +2 位作者 王景阳 王二雄 贾娟 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第18期3541-3545,共5页
目的:探讨乌司他丁联合布地奈德治疗支气管哮喘急性发作期的临床疗效及对患者血清程序化细胞死亡因子5(PDCD5)、1-磷酸鞘氨醇(S1P)、骨桥蛋白(OPN)水平的影响。方法:选择2014年3月到2017年3月于我院进行治疗的170例支气管哮喘急性发作... 目的:探讨乌司他丁联合布地奈德治疗支气管哮喘急性发作期的临床疗效及对患者血清程序化细胞死亡因子5(PDCD5)、1-磷酸鞘氨醇(S1P)、骨桥蛋白(OPN)水平的影响。方法:选择2014年3月到2017年3月于我院进行治疗的170例支气管哮喘急性发作期患者作为研究对象,按照随机数表法分为观察组(n=90)和对照组(n=80)。对照组使用布地奈德治疗,观察组在对照组的基础上使用乌司他丁进行治疗。比较两组的临床疗效,治疗前后血清PDCD5、S1P、OPN水平、第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC水平的变化、临床症状改善情况及不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组临床疗效总有效率为95.56%,明显高于对照组(71.25%,P<0.05);两组血清PDCD5、S1P、OPN水平较治疗前均显著降低(P<0.05),且观察组血清以上指标均明显低于对照组(P<0.05);两组FEV1、FVC、FEV1/FVC水平较治疗前均显著升高(P<0.05),观察组以上指标均明显高于对照组(P<0.05);观察组患者咳嗽、哮鸣音及胸闷气短消失时间均明显短于对照组(P<0.05);观察组不良反应总发生率为6.67%,显著低于对照组(18.75%,P<0.05)。结论:乌司他丁联合布地奈德治疗支气管哮喘急性发作期患者的临床效果显著优于单用布地奈德治疗,可能与其有效改善患者血清PDCD5、S1P、OPN水平有关。 展开更多
关键词 乌司他丁 布地奈德 支气管哮喘急性发作期 程序化细胞死亡因子5 1-磷酸鞘氨醇 骨桥蛋白
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肺炎支原体肺炎患儿血清PDCD5水平与心肌损害的相关性分析 被引量:12
4
作者 楼梦颖 顾申枫 董晓艳 《临床肺科杂志》 2023年第1期58-62,共5页
目的 探讨程序化细胞死亡因子5(PDCD5)在肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清中的表达情况及与心肌损害的相关性。方法 选取2018年7月—2020年5月本院门急诊就诊的77例MPP患儿,根据患儿疾病严重程度将其分为轻症组(n=55)和重症组(n=22),同时选... 目的 探讨程序化细胞死亡因子5(PDCD5)在肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清中的表达情况及与心肌损害的相关性。方法 选取2018年7月—2020年5月本院门急诊就诊的77例MPP患儿,根据患儿疾病严重程度将其分为轻症组(n=55)和重症组(n=22),同时选取60例来本院体检的健康儿童为对照组;收集研究对象一般资料,根据MPP患儿是否发生心肌损害分为心肌损害组(n=25)和非心肌损害组(n=52),检测心肌酶谱指标;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中PDCD5水平;Pearson法分析PDCD5水平与心肌酶谱指标的相关性;受试者工作特征曲线(ROC)评价血清PDCD5水平对MPP患儿并发心肌损害的诊断价值。结果 与对照组比较,MPP轻症和重症组患儿血清中PDCD5水平均上调,差异具有统计学意义(P<0.05),且重症组PDCD5水平比轻症组明显升高(P<0.05);心肌损害组患儿血清PDCD5水平高于非心肌损害组,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,心肌损害组和非心肌损害组患儿血清心肌酶谱指标AST、LDH、α-HBDB、CK、CK-MB、hs-cTnI水平均明显升高,且心肌损害组AST、LDH、α-HBDB、CK、CK-MB、hs-cTnI水平高于非心肌损害组,差异均具有统计学意义(P<0.05);MPP患儿血清PDCD5水平与AST、LDH、α-HBDB、CK、CK-MB、hs-cTnI水平均呈正相关(P<0.05);ROC结果显示,血清PDCD5水平预测MPP患儿并发心肌损害的曲线下面积(AUC)为0.883(95%CI:0.790~0.945),对应的敏感度为80.00%,特异度为92.31%。结论 PDCD5在MPP患儿血清中明显高表达,且重症组患儿高于轻症组患儿,心肌损害组患儿高于非心肌损害组患儿,PDCD5可作为预测MPP患儿并发心肌损害的重要血清学指标。 展开更多
关键词 肺炎支原体肺炎 心肌损害 程序化细胞死亡因子5 相关性
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程序化细胞死亡因子5在支气管哮喘患者血清中的表达及其意义 被引量:8
5
作者 刁筱琳 朱红 +3 位作者 贺蓓 潘欢 伍蕊 盖晓燕 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第20期1392-1395,共4页
目的探讨程序化细胞死亡因子5(PDCD5)在支气管哮喘患者血清中的表达及其意义。方法将2011年6—12月北京大学第三医院呼吸科门诊及病房诊治的40例成人支气管哮喘患者作为哮喘组(其中急性发作期12例,慢性持续期14例,临床缓解期14例)... 目的探讨程序化细胞死亡因子5(PDCD5)在支气管哮喘患者血清中的表达及其意义。方法将2011年6—12月北京大学第三医院呼吸科门诊及病房诊治的40例成人支气管哮喘患者作为哮喘组(其中急性发作期12例,慢性持续期14例,临床缓解期14例),15名同期在体检中心进行健康体检者作为对照组。收集并检测两组受试者外周血中性粒细胞、嗜酸粒细胞百分数,酶联免疫吸附法测定血清PDCD5水平,填写哮喘控制测试(ACT)问卷,使用肺功能仪测定肺功能相关指标;对检测结果进行统计学分析。结果哮喘患者外周血中性粒细胞及嗜酸粒细胞百分数与对照组比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05),哮喘组血清PDCD5表达量显著高于对照组[(47.7±29.6)比(19.3±9.8)μg/L,P〈0.05],急性发作期、慢性持续期患者血清PDCD5显著高于临床缓解期[(55.2±24.5)、(68.5±22.1)比(16.0±7.9)μg/L,均P〈0.05],哮喘患者血清PDCD5表达量与第1秒用力呼气量(FEV1)占预计值的百分比(FEV1%)、FEV1与用力肺活量的比值(FEV,/FVC)及ACT问卷评分呈负相关(r=-0.539~-0.798,均P〈0.05)。结论PDCD5参与了哮喘的气道炎症过程,其表达异常可能与哮喘未控制有关,可能成为临床上协助评估哮喘控制情况的指标或治疗的靶点。 展开更多
关键词 哮喘 炎症 程序化细胞死亡因子5 呼吸功能试验 问卷调查
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PDCD5通过Wnt/β-catenin通路抑制肾细胞癌侵袭转移及其机制研究 被引量:7
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作者 刘宏峰 张彩虹 +1 位作者 张秀芳 赵培庆 《中国医药生物技术》 2018年第3期232-237,共6页
目的探讨肾细胞癌(RCC)患者PDCD5的表达水平及其参与调控RCC侵袭与转移的可能机制。方法利用免疫组化检测RCC标本与癌旁组织中PDCD5的蛋白表达水平,同时分析PDCD5与疾病分期、预后的相关性;利用transwell及划痕实验检测PDCD5对肾癌细胞... 目的探讨肾细胞癌(RCC)患者PDCD5的表达水平及其参与调控RCC侵袭与转移的可能机制。方法利用免疫组化检测RCC标本与癌旁组织中PDCD5的蛋白表达水平,同时分析PDCD5与疾病分期、预后的相关性;利用transwell及划痕实验检测PDCD5对肾癌细胞系A498侵袭与转移的影响;利用Western blot检测A498细胞转染PDCD5后MMP2、MMP9、E-cadherin、N-cadherin及Wnt/β-catenin通路的变化。结果 (1)与癌旁组织相比,RCC标本中PDCD5明显下调(P<0.001),且与疾病分期及预后正相关;(2)PDCD5明显抑制了肾癌细胞系A498的转移与侵袭能力(P<0.01);(3)PDCD5通过抑制A498细胞系中MMP2、MMP9及N-cadherin的表达水平,增强E-cadherin的表达水平调控EMT转化,同时Wnt/β-catenin通路关键蛋白下调。结论 PDCD5通过调控Wnt/β-catenin通路影响肾细胞癌EMT转化,负性调控了RCC病人的侵袭与转移进程。 展开更多
关键词 细胞 肿瘤侵润 上皮-间质转 程序化细胞死亡因子5 WNT/Β-CATENIN通路
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程序化细胞死亡因子5对肿瘤坏死因子-α诱导大鼠关节软骨细胞损伤的影响 被引量:4
7
作者 华植 韦嵩 +5 位作者 陈志煌 李晓昊 张娴娴 侯春福 刘颖琬 李慧 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第18期4519-4523,共5页
目的研究程序化细胞死亡因子(PDCD)5对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的大鼠关节软骨细胞损伤的影响。方法以实时聚合酶链反应(PCR)和Western印迹分别测定关节软骨细胞经TNF-α诱导后细胞中PDCD5表达水平。用PDCD5 siRNA慢病毒感染关节软骨细... 目的研究程序化细胞死亡因子(PDCD)5对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的大鼠关节软骨细胞损伤的影响。方法以实时聚合酶链反应(PCR)和Western印迹分别测定关节软骨细胞经TNF-α诱导后细胞中PDCD5表达水平。用PDCD5 siRNA慢病毒感染关节软骨细胞,检测细胞中PDCD5表达水平。噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,Western印迹检测细胞中剪切型Caspase(Cleaved Caspase)-3、-9蛋白水平,试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果 TNF-α诱导后的关节软骨细胞中PDCD5 mRNA和蛋白水平升高。PDCD5 siRNA慢病毒感染能够下调TNF-α条件下关节软骨细胞中PDCD5表达。关节软骨细胞经TNF-α诱导以后,细胞增殖能力降低,细胞凋亡率升高,细胞中Cleaved Caspase-3、-9蛋白水平升高,细胞中SOD活性降低,NOS活性升高,与未经TNF-α诱导的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。沉默PDCD5后的关节软骨细胞经TNF-α诱导以后,细胞的增殖能力升高,细胞凋亡率降低,细胞中Cleaved Caspase-3、-9蛋白水平降低,细胞中SOD活性升高,NOS活性降低,与没有沉默PDCD5的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沉默PDCD5能够减少TNF-α诱导的关节软骨细胞凋亡,减少细胞损伤。 展开更多
关键词 关节软骨细胞 肿瘤坏死因子(TNF)-α 程序化细胞死亡因子(PDCD)5 凋亡
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胰升糖素样肽1逆转细胞因子诱导胰岛β细胞的程序化细胞死亡因子5表达 被引量:1
8
作者 薛冬梅 洪天配 +1 位作者 李琳 王海宁 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期243-246,共4页
目的研究胰升糖素样肽1(GLP-1)对促炎性细胞因子诱导小鼠胰岛β细胞程序化细胞死亡因子5(PDCD-5)等凋亡相关分子表达的影响。方法小鼠NIT-1细胞株与细胞因子混合物加或不加GLP-1孵育24h后,采用膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙啶(PI)标记... 目的研究胰升糖素样肽1(GLP-1)对促炎性细胞因子诱导小鼠胰岛β细胞程序化细胞死亡因子5(PDCD-5)等凋亡相关分子表达的影响。方法小鼠NIT-1细胞株与细胞因子混合物加或不加GLP-1孵育24h后,采用膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙啶(PI)标记后进行流式细胞仪分析检测细胞凋亡,通过RT-PCR和Western blot检测PDCD-5、Fas、caspase 3等凋亡相关分子的表达。结果30U/ml白细胞介素1β(IL-1β)+100U/ml干扰素γ+100U/ml肿瘤坏死因子α使Annexin V单阳性细胞和Annexin V/PI双阳性细胞明显增多;与对照组相比,细胞因子处理组NIT-1细胞的PDCD-5、Fas及caspase 3 mRNA和蛋白的表达水平显著上调;10nmol/LGLP-1可逆转细胞因子的上述效应。结论促炎性细胞因子通过激活PDCD-5等凋亡信号通路导致胰岛β细胞凋亡,GLP-1对细胞因子所致的PD-CD-5表达和细胞凋亡具有抑制效应。 展开更多
关键词 胰岛Β细胞 胰升糖素样肽1 细胞凋亡 程序化细胞死亡因子5
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系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中PDCD5 mRNA的表达及意义 被引量:1
9
作者 赵丽娜 张秀军 +2 位作者 宁树成 贺宝玲 赵杰 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第15期1939-1941,共3页
目的通过检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)凋亡相关基因程序化细胞死亡因子5(PDCD5)mRNA表达变化,从而探讨PDCD5基因与SLE发生与发展的关系。方法应用逆转录PCR(RT-PCR)半定量检测67例SLE患者和50例健康者PBMC中PDCD5... 目的通过检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)凋亡相关基因程序化细胞死亡因子5(PDCD5)mRNA表达变化,从而探讨PDCD5基因与SLE发生与发展的关系。方法应用逆转录PCR(RT-PCR)半定量检测67例SLE患者和50例健康者PBMC中PDCD5 mRNA的表达。结果 SLE活动期患者PDCD5mRNA阳性表达率明显高于健康者(P=0.00);SLE活动期患者PDCD5 mRNA表达水平明显高于稳定期患者和健康者(P<0.01),稳定期患者PDCD5 mRNA比健康者也明显升高(P<0.01)。SLE活动期患者PBMC中PDCD5的表达与反应SLE疾病活动的指标如SLEDAI、补体C3、抗ds-DNA抗体等呈显著相关(P<0.05)。狼疮性肾炎患者和非狼疮性肾炎患者PDCD5表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SLE患者PBMC中PDCD5表达上调,且与SLE疾病活动相关,提示PDCD5通过增加表达量而导致异常淋巴细胞凋亡,参与SLE的发生、发展。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 程序化细胞死亡因子5 凋亡 外周血单个核细胞
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小青龙方对支气管哮喘急性发作期PDCD5水平的调节作用 被引量:1
10
作者 杨洁 荆新建 +4 位作者 张娟 王海玲 黄文通 魏娜 张晓英 《新中医》 CAS 2018年第3期67-70,共4页
目的:观察在常规治疗基础上加用小青龙方治疗支气管哮喘急性发作期寒哮证患者的临床效果。方法:将40例寒哮型支气管哮喘急性发作期患者随机分为试验组和对照组各20例。试验组在常规西药治疗基础上联合小青龙方治疗,对照组给予常规西药治... 目的:观察在常规治疗基础上加用小青龙方治疗支气管哮喘急性发作期寒哮证患者的临床效果。方法:将40例寒哮型支气管哮喘急性发作期患者随机分为试验组和对照组各20例。试验组在常规西药治疗基础上联合小青龙方治疗,对照组给予常规西药治疗,2组疗程均为10天。观察2组患者治疗前后中医证候积分,程序化细胞死亡因子5(PDCD5),白细胞计数、中性粒细胞嗜酸性粒细胞与肺功能指标[1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_1%)、1秒用力呼气容积占用力肺活量比率(FEV_1/FVC)、25%肺活量时用力呼气流速占预计值百分比(FEF25%)、50%肺活量时用力呼气流速占预计值百分比(FEF50%)]的变化。结果:治疗后,2组中医证候积分、PDCD5水平均较治疗前下降(P<0.01),试验组中医证候积分、PDCD5水平均低于对照组(P<0.01,P<0.05)。2组肺功能指标FEV_1%、FEV_1/FVC、FEF25%、FEF50%均较治疗前升高(P<0.05,P<0.01),试验组各指标值均高于对照组(P<0.05)。2组治疗前后白细胞计数、中性粒细胞比率、嗜酸性粒细胞比率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗前后PDCD5表达水平与FEV_1%、FEV_1/FVC均呈负相关(P<0.05,P<0.01)。结论:PDCD5参与了哮喘的气道炎症过程,其表达异常可能与哮喘未控制有关,可能成为临床上协助评估哮喘控制情况的指标或治疗的靶点。小青龙方可能通过调节PDCD5水平而有效控制哮喘发作,改善肺功能。 展开更多
关键词 支气管哮喘 急性发作期 寒哮证 中西医结合疗法 小青龙方 程序化细胞死亡因子5(PDCD5) 肺功能
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