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心肌梗死后的心功能改善:有氧运动干预发挥效应新视角 被引量:14
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作者 王友华 马美 田振军 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期624-629,共6页
治疗和预防心肌梗死是近年来研究的热点课题。有氧运动有益于心血管健康,但其机制尚未完全阐明。本文综述了心肌梗死后心脏功能恶化及有氧运动干预对心肌梗死保护的分子机制,主要从心肌梗死和运动干预后交感神经与副交感神经变化、线粒... 治疗和预防心肌梗死是近年来研究的热点课题。有氧运动有益于心血管健康,但其机制尚未完全阐明。本文综述了心肌梗死后心脏功能恶化及有氧运动干预对心肌梗死保护的分子机制,主要从心肌梗死和运动干预后交感神经与副交感神经变化、线粒体自噬变化两个方面阐述了心肌梗死后心脏的损伤机制及运动干预对心脏发挥保护作用的生物学机制,为临床预防和治疗心肌梗死及其并发症提供新的思路。 展开更多
关键词 有氧运动 心肌梗死 神经重构 线粒体自噬
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参松养心胶囊对兔心肌梗死后神经重构的影响 被引量:13
2
作者 蒋小波 黄从新 +3 位作者 黄鹤 王晞 熊亮 党松 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2014年第1期59-62,共4页
目的探讨参松养心胶囊对心肌梗死(简称心梗)后神经重构的影响。方法新西兰大耳白兔行冠状动脉结扎术后随机分为心梗组、心梗+参松组(每公斤体重每天0.4 g)。假手术组开胸后在冠状动脉下穿线,但不结扎。术后8周,处死动物,从家兔梗死周边... 目的探讨参松养心胶囊对心肌梗死(简称心梗)后神经重构的影响。方法新西兰大耳白兔行冠状动脉结扎术后随机分为心梗组、心梗+参松组(每公斤体重每天0.4 g)。假手术组开胸后在冠状动脉下穿线,但不结扎。术后8周,处死动物,从家兔梗死周边区及非梗死区取材。免疫组化研究生长相关蛋白(GAP43)及酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维的密度。逆转录聚合酶链式反映研究核因子(NF-κB)、内皮素-1(ET-1)、神经生长因子(NGF)、白细胞介-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及神经营养素受体P75(p75-NTR)mRNA的相对表达量。结果与假手术组(n=10)相比,心梗组(n=8)神经纤维密度显著增加,NF-κB、ET-1、NGF、IL-1β、TNF-α及p75-NTR的mRNA表达显著升高(P<0.05)。与心梗组相比,心梗+参松组(n=9)神经纤维密度减少,NF-κB、ET-1、NGF、IL-1β、TNF-α及p75-NTR mRNA的表达降低(P<0.05)。结论参松养心胶囊可以降低心梗后的神经密度,其作用机制可能与抑制炎症因子及NGF信号途径相关。 展开更多
关键词 心血管病学 神经重构 参松养心胶囊 心肌梗死
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冠心病心肌重构的研究进展 被引量:10
3
作者 叶琳 成方方 袁桂莉 《河北医药》 CAS 2018年第9期1409-1413,共5页
近些年来研究表明心肌梗死后心脏重构的现象严重,包括结构重构,心电重构,神经重构等。在急性心肌梗死幸存人群中,仍有多数人因致命性心律失常或难治性心力衰竭而死亡。心肌梗死后,心脏发生了诸多病理生理变化,有研究表明炎性因子过度激... 近些年来研究表明心肌梗死后心脏重构的现象严重,包括结构重构,心电重构,神经重构等。在急性心肌梗死幸存人群中,仍有多数人因致命性心律失常或难治性心力衰竭而死亡。心肌梗死后,心脏发生了诸多病理生理变化,有研究表明炎性因子过度激活、各种离子通道蛋白的异常,以及信号通路的改变促进了心肌各种重构现象的发生。 展开更多
关键词 心肌梗死 心电重构 神经重构 结构重构
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神经重构在心肌梗死后心律失常中的作用及机制 被引量:9
4
作者 马金 陈秋雄 吕渭辉 《心血管病学进展》 CAS 2019年第2期260-263,共4页
心肌梗死引起心脏神经重构,包括去神经化、神经芽生及过度再生,导致神经对心肌活动支配的不均一性,引起心脏电传导紊乱,是心律失常发生和维持的重要机制。神经生长因子和信号素3A在神经重构中发挥重要作用。通过药物、去肾脏交感神经支... 心肌梗死引起心脏神经重构,包括去神经化、神经芽生及过度再生,导致神经对心肌活动支配的不均一性,引起心脏电传导紊乱,是心律失常发生和维持的重要机制。神经生长因子和信号素3A在神经重构中发挥重要作用。通过药物、去肾脏交感神经支配术或迷走神经刺激等干预可有效降低心房或心室的神经重构并降低心房颤动或室性心律失常发生率。因此,在心肌梗死早期有效干预神经重构有望成为防治心律失常的有效手段。 展开更多
关键词 神经重构 心肌梗死 室性心律失常 心房颤动
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心房颤动的自主神经重构和电重构 被引量:6
5
作者 曲秀芬 于阳 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2005年第6期432-433,共2页
关键词 心房颤动 神经重构 重构 自主 去甲肾上腺素 快速起搏
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家兔心肌梗死后心脏交感神经重构与生长相关蛋白-43相关 被引量:6
6
作者 张超 郑强荪 +4 位作者 高渊 雷靖祎 刘文秀 张中 张宪伟 《心脏杂志》 CAS 2007年第2期146-150,共5页
目的探讨家兔心肌梗死(MI)后生长相关蛋白(growth associated protein,GAP)-43的动态表达及其与交感神经重构的关系,并探讨β受体阻滞剂在MI后交感神经重构中的作用。方法从MI家兔的梗死周边、室间隔和右心室取材,通过免疫组化染色并结... 目的探讨家兔心肌梗死(MI)后生长相关蛋白(growth associated protein,GAP)-43的动态表达及其与交感神经重构的关系,并探讨β受体阻滞剂在MI后交感神经重构中的作用。方法从MI家兔的梗死周边、室间隔和右心室取材,通过免疫组化染色并结合计算机图像处理技术检测MI后3、7、30 d及普奈洛尔干预后GAP-43的表达及交感神经支配的密度和范围。结果MI后3 d,梗死周边、室间隔以及右心室中GAP-43表达显著增加(P<0.01)。梗死周边以及室间隔心肌中交感神经支配密度显著降低(P<0.01),右心室中交感神经支配密度显著增加(P<0.01),右心室中交感神经支配与GAP-43的表达相关(P<0.05);MI后7 d,梗死周边、室间隔以及右心室中GAP-43表达以及交感神经支配密度均显著增加(P<0.01),梗死周边心肌中GAP-43的表达与交感神经支配密度相关(P<0.01);MI后30 d,梗死周边、室间隔以及右心室交感神经支配密度有继续增加的趋势。梗死周边、室间隔以及右心室中GAP-43表达显著降低(P<0.01)。普奈洛尔促使MI后各部位交感神经支配的范围趋于正常化,并降低室间隔和右心室中的交感神经支配密度(P<0.05)。结论MI后GAP-43的表达具有动态过程,并与交感神经支配密度的变化相关。β受体阻滞剂能改善MI后的交感神经重构。 展开更多
关键词 心肌梗塞 交感神经 神经重构 生长相关蛋白 Β受体阻滞剂
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通心络对大鼠心肌梗死后神经重构和室颤阈值的影响 被引量:6
7
作者 徐振兴 李京波 +4 位作者 魏盟 黄冬 陈焱 施雯 徐全福 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1003-1005,共3页
目的探讨通心络(TXL)对大鼠心肌梗死(MI)后神经重构和室颤阈值的影响。方法应用结扎冠状动脉前降支的方法制备大鼠MI模型,将大鼠随机分为3组:假手术组、MI组和TXL组(n=8),第6周应用超声心动图测定心脏结构和功能后进行室颤阈值测定;免... 目的探讨通心络(TXL)对大鼠心肌梗死(MI)后神经重构和室颤阈值的影响。方法应用结扎冠状动脉前降支的方法制备大鼠MI模型,将大鼠随机分为3组:假手术组、MI组和TXL组(n=8),第6周应用超声心动图测定心脏结构和功能后进行室颤阈值测定;免疫组化法研究大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度。结果与假手术组相比,MI组心室肌神经分布紊乱,神经纤维密度明显增高(P<0.05),室颤阈值明显降低(P<0.05);TXL组较MI组神经纤维密度明显降低(P<0.05),室颤阈值明显升高(P<0.05),并接近假手术组。结论TXL能改善MI后神经重构反应,提高室颤阈值,有预防MI后室性快速心律失常的潜在作用。 展开更多
关键词 心肌梗死 通心络 室颤阈值 神经重构
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参松养心胶囊对兔心肌梗死后交感神经重构的影响 被引量:7
8
作者 徐红 《泰山医学院学报》 CAS 2013年第1期23-26,共4页
目的探讨参松养心胶囊对心肌梗死后心脏交感神经重构的影响。方法选择新西兰兔作为研究对象,通过结扎兔冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,随机分为心肌梗死+参松养心胶囊组(参松养心胶囊0.3g/kgd,SSYX组)、心肌梗死组(MI组)和假手术组(S... 目的探讨参松养心胶囊对心肌梗死后心脏交感神经重构的影响。方法选择新西兰兔作为研究对象,通过结扎兔冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,随机分为心肌梗死+参松养心胶囊组(参松养心胶囊0.3g/kgd,SSYX组)、心肌梗死组(MI组)和假手术组(Sham组)。术后8周所有成活兔均行程序电刺激诱发室性心律失常试验。并通过免疫组织化学染色结合计算机图像处理技术对心室交感神经纤维的形态、密度及分布进行对比分析。结果 MI组室性心律失常诱发率明显高于Sham组(46.7%比13.3%,P<0.01),参松养心胶囊干预后室性心律失常诱发率明显降低(26.7%,P<0.05)。MI组梗死灶周及非梗死左室游离壁酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxy-lase,TH)阳性神经纤维的密度(3505±235m2/mm2,3179±190m2/mm2)显著高于Sham组(2533±173m2/mm2,2343±177m2/mm2,P<0.01),且神经纤维空间分布紊乱。经参松养心胶囊治干预后SSYX组梗死灶周及非梗死左室游离壁TH阳性神经纤维密度降低(2823±181m2/mm2,2445±159m2/mm2),与MI组相比具有明显统计学差异(P<0.01)。SSYX组TH阳性神经纤维形态及分布状况接近于Sham组。结论参松养心胶囊能够改善兔心肌梗死模型的神经重构,并且降低室性心律失常的发生率。 展开更多
关键词 心肌梗死 神经重构 参松养心胶囊 室性心律失常
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功能磁共振在中医药治疗缺血性脑卒中领域的研究热点与前沿 被引量:1
9
作者 徐康丽 安兰花 +3 位作者 张金生 杜晓燕 尹乐乐 张希贤 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第11期1789-1796,共8页
背景:探讨功能磁共振在中医药治疗缺血性脑卒领域的研究现状与前沿热点,把握未来研究趋势,以期为后续该领域相关研究提供参考依据。目的:采用CiteSpace知识图谱结合二元Logistic回归方程可视化解析基于功能磁共振中医药治疗缺血性脑卒... 背景:探讨功能磁共振在中医药治疗缺血性脑卒领域的研究现状与前沿热点,把握未来研究趋势,以期为后续该领域相关研究提供参考依据。目的:采用CiteSpace知识图谱结合二元Logistic回归方程可视化解析基于功能磁共振中医药治疗缺血性脑卒中领域中的研究热点与前沿,把握未来研究趋势,并进一步探索与脑卒中后功能障碍类型相关的神经活动异常脑区分布。方法:检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库及Web of Science核心集数据库的相关文献,采用CiteSpace软件绘制关键词共现、关键词聚类时间线、关键词突显性检测、共被引文献图谱可视化分析该领域研究热点与前沿热点;采用二元Logistic回归分析拟合与缺血性脑卒中后不同功能障碍相关的神经活动异常的脑区分布。结果与结论:①共纳入354篇文献进行Citespace知识图谱分析,国内外年度发文量显示,该领域研究热度自2000-2022年总体呈上升趋势,发展前景良好,但核心力量主要集中在国内。②关键词共现与聚类时间线分析结果显示,失语、偏瘫和认知障碍为热点卒中后功能障碍类型;电针、针刺、头针为热点干预措施;功能连接为热点分析方法,静息态功能磁共振为热点扫描技术;各研究热点时间跨度均较长,提示具有一定的研究价值且研究逐步深入,推动了该领域研究进展;但目前干预措施以针刺为主,缺少对中药、中成药、针药并用等其他中医药疗法的研究。③关键词突显性检测结果显示,功能连接、图论、度中心性、默认网络、随机对照试验的影响力大,爆发力强,为该领域当下及今后的前沿热点词,提示该领域未来研究应加强对全脑网络信息整合的研究,同时加强对临床试验设计的科学性与严谨性。④共被引文献分析结果显示,缺血性脑卒中的流行病学调查、针刺治疗脑卒中的安全性及有效性、 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 中医药 功能磁共振 神经重构 可视化分析 CiteSpace知识图谱 二元LOGISTIC回归 功能连接 脑网络
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单唾液酸四己糖神经节苷脂药代动力学研究 被引量:6
10
作者 李红英 于萍 《山东医药工业》 2003年第6期24-25,共2页
关键词 单唾液酸四己糖神经节苷脂 GM1 酸性糖鞘脂 神经重构 药物代谢动力学
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神经重构与抑郁症 被引量:6
11
作者 李红兵 谭子虎 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1142-1146,共5页
抑郁症是一种常见的心理、精神障碍,本病具有反复发作,治疗难度大,疗效差等迫切的现实问题。其根源在于医学对本病认识有限及本病发生学方面的异质性大。通过总结近年来的相关文献发现:抑郁症的发生及其维持的重要病理学基础为神经... 抑郁症是一种常见的心理、精神障碍,本病具有反复发作,治疗难度大,疗效差等迫切的现实问题。其根源在于医学对本病认识有限及本病发生学方面的异质性大。通过总结近年来的相关文献发现:抑郁症的发生及其维持的重要病理学基础为神经重构,包括关键脑区的组织细胞学改变、突触超微结构改变、神经细胞基因及蛋白表达异常等持续改变,影响到神经信息的正常处理,导致抑郁的发生并成为抑郁得以维持的生物学基础。因此重视预防,个体化治疗,逆转神经重构可能为本病防治的关键策略。 展开更多
关键词 抑郁症 神经重构 神经内分泌 基因组学
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Ghrelin对急性心肌梗死后大鼠心脏神经重构的影响及炎性因子的作用 被引量:6
12
作者 李军 《微循环学杂志》 2011年第2期10-12,I0001,F0004,共5页
目的:探讨Ghrelin对心肌梗死(MI)后大鼠神经重构的影响及其作用机制。方法:55只SD大鼠分为假手术组(Sham组)、急性心肌梗死(AMI)模型对照组(Control组)和Ghrelin干预组(Ghrelin组)。结扎冠状动脉制作AMI模型40只,Ghrelin组和Control组... 目的:探讨Ghrelin对心肌梗死(MI)后大鼠神经重构的影响及其作用机制。方法:55只SD大鼠分为假手术组(Sham组)、急性心肌梗死(AMI)模型对照组(Control组)和Ghrelin干预组(Ghrelin组)。结扎冠状动脉制作AMI模型40只,Ghrelin组和Control组各20只,Ghrelin组于手术当天给予Ghrelin皮下注射,剂量为100μg/kg,2次/天;Sham组和Control组等量生理盐水作相同部位注射。四周后处死动物。检测梗死及非梗死区左室神经生长因子相关蛋白-43(GAP-43)、酪氨酸羟化酶(TH)、炎症介质白介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)的表达。结果:与Control组相比,Ghrelin组梗死区及非梗死区GAP-43及TH的阳性表达明显减少,同时IL-1β、TNF-α和ET-1mRNA表达也明显受抑。结论:Ghrelin干预能够抑制大鼠MI后神经增生;炎性因子可能参与其中。 展开更多
关键词 GHRELIN 心肌梗死 神经重构
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糖尿病心房重构的研究进展 被引量:4
13
作者 赵辉 张其同 刘彤 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 北大核心 2015年第3期334-336,共3页
心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一,其发生率随年龄增长而增加,可导致脑卒中、心力衰竭(心衰),使患者病死率增加2倍。糖尿病是房颤发生的独立危险因素,但其机制尚不明确。心房结构重构、电重构、神经重构可能参与房... 心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一,其发生率随年龄增长而增加,可导致脑卒中、心力衰竭(心衰),使患者病死率增加2倍。糖尿病是房颤发生的独立危险因素,但其机制尚不明确。心房结构重构、电重构、神经重构可能参与房颤的发生发展。结合本课题组的前期工作,对近年来糖尿病心房重构研究进展综述如下。 展开更多
关键词 心房重构 糖尿病 心房颤动 独立危险因素 心房结构重构 心律失常 心力衰竭 神经重构
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LncRNA056298通过影响生长相关蛋白43的表达介导射频消融犬的神经重构 被引量:5
14
作者 刘东路 王曦敏 +4 位作者 李展 杜娟娟 李建华 马神洲 侯应龙 《山东大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2020年第5期27-37,共11页
目的探讨射频消融术后内在自主神经重构的发生机制,为房颤复发机制提供理论依据。方法选取12只健康成年杂种犬,随机分为1月射频消融组、1月阴性对照组、6月射频消融组和6月阴性对照组,每组3只。1、6月对照组仅行开胸处理;1、6月射频消... 目的探讨射频消融术后内在自主神经重构的发生机制,为房颤复发机制提供理论依据。方法选取12只健康成年杂种犬,随机分为1月射频消融组、1月阴性对照组、6月射频消融组和6月阴性对照组,每组3只。1、6月对照组仅行开胸处理;1、6月射频消融组消融右上及右下神经节,分别饲养1、6个月后取消融周围1 cm的心房组织行高通量二代测序,寻找差异表达的长链非编码RNAs(lncRNAs),并预测其靶基因。选取健康成年杂种犬12只,对目的lncRNA进行过表达慢病毒构建,随机分为阴性对照组(右房肌内注射LncRNA056298阴性对照慢病毒)及过表达慢病毒组(右房肌内注射LncRNA056298过表达慢病毒),每组6只。于注射前及注射慢病毒饲养10 d后检测心房有效不应期(AERP)、房颤诱发率,饲养10 d后将实验犬处死取右心房,采用qRT-PCR法和Western blotting法检测LncRNA056298和GAP43基因及蛋白水平的变化,采用免疫组织化学法检测乙酰胆碱转移酶(CHAT)、酪氨酸羟化酶(TH)、生长相关蛋白43(GAP43)及蛋白基因产物9.5(PGP9.5)等与内在自主神经重构相关的指标变化。结果通过生信分析,筛选出差异表达的LncRNA056298及其靶基因GAP43,过表达慢病毒组注射病毒10 d后,发现AERP较注射前明显缩短(95.000 vs 85.000,Z=-3.012,P=0.008),而阴性对照组注射病毒10 d后,AERP较注射前差异无统计学意义(92.500 vs 95.000,Z=0.842,P=0.600)。房颤诱发结果显示,过表达慢病毒组有3只犬诱发房颤,阴性对照组未诱发出房颤。免疫组化结果显示,过表达慢病毒组与阴性对照组相比,内在自主神经重构相关指标GAP43、TH、CHAT及PGP9.5表达均增加。结论 LncRNA056298可通过影响GAP43的表达影响内在自主神经重构的发生,内在自主神经重构的发生可能是影响射频消融后房颤复发的一个重要因素。 展开更多
关键词 心房颤动 神经重构 射频消融术 长链非编码RNA 长链非编码RNA-056298 生长相关蛋白43
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心肌梗死后室性心律失常发生机制的新进展 被引量:4
15
作者 刘爱波 吴新华 《中国医药指南》 2012年第15期450-451,共2页
室性心律失常是心肌梗死后最常见的心律失常,其发生是多种机制共同参与的结果,本文旨在综述心肌梗死后,电重构、神经重构、细胞因子和基因表达的改变,对室性心律失常发生机制的研究新进展。
关键词 室性心律失常 重构 神经重构 细胞因子 基因表达
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急性心肌梗死后心脏结构和神经重构的实验研究 被引量:4
16
作者 张苗苗 韩冰 +4 位作者 庞慧 李世杰 李先进 李为东 杨浩 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2017年第4期338-342,共5页
目的探讨家猪急性心肌梗死(简称心梗)后心脏结构和神经重构的相关分子机制。方法 16只家猪在禁食12h,禁饮4h后随机分为假手术组(n=6)和心梗组(n=10)。应用置入经皮冠状动脉腔内球囊堵闭前降支的方法制备家猪心梗模型(假手术组放置球囊,... 目的探讨家猪急性心肌梗死(简称心梗)后心脏结构和神经重构的相关分子机制。方法 16只家猪在禁食12h,禁饮4h后随机分为假手术组(n=6)和心梗组(n=10)。应用置入经皮冠状动脉腔内球囊堵闭前降支的方法制备家猪心梗模型(假手术组放置球囊,但不堵闭);利用超声心动图观察心梗后心脏结构特性,三维标测系统检测左室电压改变。同时应用免疫组化、Western blot和ELISA实验方法分析心肌结构及神经重构相关因子的含量变化。结果心梗组4只家猪因心室颤动死亡。与假手术组比较,心梗组舒张期室间隔厚度和左室舒张期后壁厚度均变薄(P<0.05),而左室舒张末期内经变大(P<0.05);左室短轴缩短率和左室射血分数变小(P<0.05)。与假手术组比较,心梗组神经生长因子相关蛋白-43、酪氨酸羟化酶标记的阳性神经密度明显增加(P<0.05),神经抑制因子Sema3a表达明显下降(P<0.05);心梗组白介素-1β、肿瘤坏死因子-α、内皮素-1、神经生长因子、促血管生成素-2表达明显上调(P<0.05)。结论急性心梗后心脏结构和神经重构发生重大改变,此将影响心肌的功能特性。 展开更多
关键词 心血管病学 心肌梗死 结构重构 神经重构
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益气活血方对急性心肌梗死大鼠交感神经重构的影响
17
作者 杜天慧 郭书文 +6 位作者 张宇沁 王惠 陈洁 李宇飞 张云舒 李欣怡 卢洋 《中医药导报》 2023年第11期35-41,共7页
目的:观察益气活血方对急性心肌梗死大鼠心脏急性损伤期交感神经重构的影响,探究其作用机制。方法:通过结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支血管,构建SD大鼠急性心肌梗死模型,造模前随机选取20只大鼠仅穿线不结扎作为假手术组,造模成功大鼠随... 目的:观察益气活血方对急性心肌梗死大鼠心脏急性损伤期交感神经重构的影响,探究其作用机制。方法:通过结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支血管,构建SD大鼠急性心肌梗死模型,造模前随机选取20只大鼠仅穿线不结扎作为假手术组,造模成功大鼠随机分组为模型组、益气活血方组、美托洛尔组各20只。术后24 h益气活血方组、美托洛尔组大鼠分别灌胃相应药物,模型组大鼠灌胃蒸馏水。给药3、7 d检测心脏功能、室颤易感性、心肌组织病理形态、酪氨酸羟化酶(TH)阳性交感神经纤维分布情况、血浆神经肽Y(NPY)含量,以及TH、生长相关蛋白43(GAP43)、神经生长因子(NGF)、信号素3A(Sema-3A)蛋白表达。结果:给药3、7 d,模型组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴率(LVFS)均低于假手术组(P<0.01),左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)均高于假手术组(P<0.01)。给药3 d,益气活血方组大鼠LVIDs低于模型组(P<0.05);给药7 d,益气活血方组和美托洛尔组大鼠LVEF、LVFS均高于模型组(P<0.05或P<0.01),LVIDs均低于模型组(P<0.05);美托洛尔组大鼠给药7 d后的LVIDs低于给药3 d(P<0.05)。给药3、7 d,模型组大鼠电刺激诱发室颤阈值低于假手术组(P<0.01或P<0.05);给药7 d,美托洛尔组大鼠电刺激诱发室颤阈值高于模型组(P<0.01);美托洛尔组大鼠给药7 d后电刺激诱发室颤阈值高于给药3 d(P<0.05)。给药3、7 d,模型组大鼠心肌细胞断裂且排列紊乱,细胞核固缩,大量炎症细胞浸润。给药3 d,益气活血方组和美托洛尔组大鼠心肌细胞结构紊乱,部分坏死。给药7 d,益气活血方组较模型组改善明显;美托洛尔组心肌细胞排列有明显整齐改变。给药3、7 d,模型组大鼠TH阳性神经纤维密度明显增加,分布紊乱。给药3 d,益气活血方组、美托洛尔组大鼠TH阳性神经纤维密度低于模型组;给药7 d,益气活血方组、美托洛尔组大 展开更多
关键词 急性心肌梗死 益气活血方 交感神经 神经重构 大鼠
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有氧运动改善心肌梗死心脏交感神经重构的抗炎机制 被引量:4
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作者 邵承颖 苏冉 《山东体育学院学报》 北大核心 2015年第4期68-73,共6页
目的:探讨有氧运动是否通过抑制NF-κB通路激活改善心肌梗死后交感神经重构。方法:45只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、心肌梗死+有氧运动组。结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌梗死的模型,术后1周心肌梗死+有氧运动组成... 目的:探讨有氧运动是否通过抑制NF-κB通路激活改善心肌梗死后交感神经重构。方法:45只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、心肌梗死+有氧运动组。结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌梗死的模型,术后1周心肌梗死+有氧运动组成活大鼠进行4周跑台运动。采用免疫组织化学方法观察心肌梗死灶周及左室游离壁TH阳性神经纤维分布及表达;采用western blot检测心肌中NF-κB p65及IκBα蛋白表达;采用实时定量RTPCR检测IL-1β及TNF-αmRNA表达。结果:与假手术组大鼠相比,心肌梗死组心肌中TH阳性神经纤维密度明显增加,形态粗大且空间分布紊乱,尤以梗死灶周为著;有氧运动干预后TH阳性神经纤维密度显著降低,形态更趋于正常。心肌梗死可激活NF-κB通路,表现为心肌核蛋白中NF-κB p65含量增加,胞质蛋白中IκBα含量降低,其下游转录产物IL-1β及TNF-αmRNA明显上调;而有氧运动干预可明显抑制NF-κB通路激活,减少NF-κB p65及增加IκBα蛋白表达,并下调IL-1β及TNF-αmRNA表达。结论:有氧运动通过抑制心肌梗死后NF-κB及其转录系统的激活,减少心肌组织炎症反应的过度放大,抑制交感神经过度再生,从而改善心肌梗死后交感神经重构。 展开更多
关键词 有氧运动 心肌梗死 神经重构 NUCLEAR factor-κB 炎症
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氧化应激下缝隙连接蛋白43与心房颤动的发生和维持 被引量:2
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作者 刘海德 何燕 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1079-1081,共3页
心房颤动(房颤)是临床上最常见的快速房性心律失常。房颤会造成自主神经重构、电重构与结构重构,反过来,心房的自主神经重构、电重构与结构重构又会促进房颤的持续。自主神经系统通过释放各种神经递质作用于相应的受体来调节离子通... 心房颤动(房颤)是临床上最常见的快速房性心律失常。房颤会造成自主神经重构、电重构与结构重构,反过来,心房的自主神经重构、电重构与结构重构又会促进房颤的持续。自主神经系统通过释放各种神经递质作用于相应的受体来调节离子通道的活动,从而影响细胞电活动,通过折返、 展开更多
关键词 心房颤动 缝隙连接蛋白43 氧化应激 快速房性心律失常 神经递质作用 自主神经系统 神经重构 结构重构
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兔心房颤动时间依赖性电重构和神经重构 被引量:3
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作者 陈华 郭祖秀 +2 位作者 张玲 孙娟 侯月梅 《中华实用诊断与治疗杂志》 2015年第9期842-844,共3页
目的快速起搏制备兔心房颤动(房颤)模型,探讨其电重构和神经重构的时间依赖性变化规律。方法新西兰兔40只,给予右心房快速起搏(600次/min)建立兔持续性房颤模型。按起搏时间分成0h组、4h组、8h组、12h组和24h组,每组8只。0h组未起搏,其... 目的快速起搏制备兔心房颤动(房颤)模型,探讨其电重构和神经重构的时间依赖性变化规律。方法新西兰兔40只,给予右心房快速起搏(600次/min)建立兔持续性房颤模型。按起搏时间分成0h组、4h组、8h组、12h组和24h组,每组8只。0h组未起搏,其余4组分别为快速起搏4、8、12、24h。观察各组平均R-R间期、心率变异性和心房肌神经因子生长相关蛋白、乙酰胆碱转移酶、酪氨酸羟化酶平均密度和分布不均一性。结果 24h组平均R-R间期[(218.76±2.34)ms]明显长于0h组[(190.87±5.83)ms]、4h组[(119.91±1.75)ms]、8h组[(122.84±3.34)ms]和12h组[(157.88±2.31)ms](P<0.05),4h组较0h组明显缩短(P<0.05);随起搏时间延长,高频功率值和低频功率值均逐渐增加,低频功率值在起搏12h达最大,高频功率值在起搏24h达最大;24h组低频功率值[(43.16±3.32)ms]和高频功率值[(21.43±3.31)ms]明显高于0h组[(26.59±1.23)ms、(9.28±2.34)ms]和4h组[(32.35±2.08)ms、(11.66±1.09)ms],高频功率值高于8h组[(15.13±3.45)ms](P<0.05);12h组低频功率值[(50.60±3.31)ms]和高频功率值[(20.81±3.17)ms]明显高于0h组、4h组和8h组(P<0.05);24h组心房肌神经纤维、心房肌神经因子生长相关蛋白、乙酰胆碱转移酶、酪氨酸羟化酶神经支配密度和分布不均一性较0h组明显增加(P<0.05);24h组左心房肌神经因子生长相关蛋白、乙酰胆碱转移酶、酪氨酸羟化酶神经支配密度[(19.47±7.05)、(28.12±9.33)、(14.50±3.89)μm2/mm2]和分布不均一性[(19.70±5.48)、(29.23±8.85)、(22.26±6.16)μm2/mm2]均高于右心房[平均密度分别为(12.61±5.73)、(14.23±6.24)、(9.69±2.91)μm2/mm2,分布不均一性分别为(12.87±4.25)、(17.82±7.61)、(11.90±4.19)μm2/mm2](P<0.05)。结论右心房快速起搏诱发兔持续房颤模型伴有明显心房肌电重构和神经重构,随起搏时间延长,电重构和神经重构程度加重。 展开更多
关键词 心房颤动 快速心房起搏 心率变异性 神经重构 重构
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