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RET抑制剂通过下调神经胶质细胞来源神经营养因子表达水平抑制胰腺癌的机制研究
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作者 付守智 戴家振 《中国急救复苏与灾害医学杂志》 2022年第7期948-952,共5页
目的 探索RET抑制剂RPI-1能否通过下调GDNF等神经胶质细胞来源神经营养因子表达水平,进而抑制胰腺癌肿瘤生长。方法 人胰腺癌细胞系ASPC-1,BxPC-3,CAPAN-1和T3M4,实时荧光定量PCR方法筛选出GDNF高表达的细胞株,构建荷瘤小鼠。将建立模... 目的 探索RET抑制剂RPI-1能否通过下调GDNF等神经胶质细胞来源神经营养因子表达水平,进而抑制胰腺癌肿瘤生长。方法 人胰腺癌细胞系ASPC-1,BxPC-3,CAPAN-1和T3M4,实时荧光定量PCR方法筛选出GDNF高表达的细胞株,构建荷瘤小鼠。将建立模型成功的荷瘤小鼠40只(移植瘤约4 mm×3 mm)随机分为4组,分别为对照组、低剂量用药组,中剂量用药组及高剂量用药组,每组10只。干预方法:对对照组小鼠腹腔注射PBS 0.1 mL/10 g,对低、中、高剂量组小鼠分别腹腔注射RET抑制剂RPI-1 50 mg/kg,100 mg/kg和200 mg/kg,各组小鼠每3 d给药1次,持续38 d。检测移植瘤体积,采用免疫组化法检测移植瘤组织中神经营养因子的表达水平,检测肿瘤组织微血管密度值(MVD),蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测凋亡相关蛋白表达水平。结果 人胰腺癌细胞系CAPAN-1中GDNF表达量最高,采用CAPAN-1细胞构建荷瘤小鼠;低剂量RPI-1对小鼠瘤组织的生长干预不显著,中、高剂量RPI-1显著的降低了瘤组织的生长速度,抑制效率呈现浓度依赖(P<0.05);中、高剂量的RPI-1能显著抑制神经胶质细胞来源神经营养因子GDNF,PSPN、ARTN及NRTN的表达水平,下调程度呈浓度依赖(P<0.05)。同时,中、高剂量的RPI-1显著抑制了小鼠移植瘤的血管生成,抑制程度呈浓度依赖(P<0.05)。中、高剂量的RPI-1显著提升移植瘤中Bax表达量,降低BCl-2表达量(P<0.05),显著引起移植瘤组织中细胞形成凋亡。低剂量和对照组则差异无统计学意义(P>0.05)。结论 通过抑制剂RPI-1对RET通路进行调控,可以有效抑制胰腺癌移植瘤的生长,诱发癌细胞形成凋亡,机制同胰腺癌移植瘤的新生血管的生成与神经胶质细胞来源神经营养因子相关。 展开更多
关键词 胰腺癌 RET抑制剂 神经胶质细胞来源神经营养因子 CAPAN-1
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