期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到1,416篇文章
< 1 2 … 71 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
柴胡皂苷a抗抑郁作用机制的研究进展 被引量：39
1
作者 刘敏 孙亚南 +2 位作者 于春月 王琪 魏太明 《现代药物与临床》 CAS 2019年第3期867-871,共5页
抑郁症是一种常见的精神类疾病,发病率高、致死率高,严重影响人类身体健康。柴胡具有疏肝解郁之功效,临床上多用其复方制剂治疗抑郁症。近年来发现,柴胡中的柴胡皂苷a具有潜在的抗抑郁作用,能通过调节炎症因子及相关通路,增强神经营养... 抑郁症是一种常见的精神类疾病,发病率高、致死率高,严重影响人类身体健康。柴胡具有疏肝解郁之功效,临床上多用其复方制剂治疗抑郁症。近年来发现,柴胡中的柴胡皂苷a具有潜在的抗抑郁作用,能通过调节炎症因子及相关通路,增强神经营养因子表达,改善神经递质水平及神经元细胞凋亡,下调下丘脑–垂体–肾上腺(HPA)轴功能发挥抗抑郁作用。主要对柴胡皂苷a的抗抑郁作用机制进行综述,便于为药物研发和抑郁症的研究提供思路。 展开更多
关键词 柴胡皂苷A 抑郁症 神经炎症 神经递质 脑源性神经营养因子
原文传递
山奈酚通过抑制p38 MAPK通路减轻6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞炎症 被引量：38
2
作者 蔡美云 庄文欣 +1 位作者 吕娥 付文玉 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期583-589,共7页
目的研究山奈酚(KAE)对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞炎性损伤的保护作用,并探讨其是否与抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路有关。方法将PC12细胞分为对照组、100μmol/L 6-OHDA处理组、6-OHDA联合(20、40、60、80、... 目的研究山奈酚(KAE)对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞炎性损伤的保护作用,并探讨其是否与抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路有关。方法将PC12细胞分为对照组、100μmol/L 6-OHDA处理组、6-OHDA联合(20、40、60、80、100)μmol/L KAE处理组、KAE组,培养24 h。倒置显微镜下观察PC12细胞的形态变化,CCK-8法检测细胞活力;在筛选出KAE的最佳作用剂量基础上,应用免疫细胞化学染色法检测环加氧酶2(COX2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核因子κB(NF-κB)的表达,Western blot法检测COX2、iNOS、NF-κB蛋白水平。为探讨其作用机制,在PC12细胞的6-OHDA培养体系中分别给予KAE和p38 MAPK通路抑制剂SB203580,Western blot法检测iNOS、COX2、NF-κB、p38 MAPK、磷酸化的p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白水平。结果与对照组比较,6-OHDA组细胞数量显著减少,大部分细胞胞体皱缩,聚集成团;与6-OHDA组相比,6-OHDA联合(20、40、60、80、100)μmol/L KAE处理组细胞数量增多,形态明显改善,且KAE浓度为80μmol/L时,细胞形态最好、数量最多。6-OHDA处理组细胞COX2、iNOS、NF-κB表达明显增高;与6-OHDA组比较,6-OHDA联合80μmol/L KAE处理组上述分子的表达显著下降。6-OHDA组细胞的COX2、iNOS、NF-κB、p38 MAPK、p-p38 MAPK的蛋白水平明显升高,而在6-OHDA联合KAE组和6-OHDA联合SB203580组,以上蛋白表达水平较6-OHDA组显著降低。结论KAE抑制p38 MAPK通路减轻6-OHDA所致的PC12细胞损伤。 展开更多
关键词 山奈酚(KAE) 帕金森病 PC12细胞 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK) 神经炎症
下载PDF
趋化因子介导的神经炎症反应和神经病理性疼痛 被引量：36
3
作者 高永静 张志军 曹德利 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期297-307,共11页
各种疾病引起的神经系统的损伤或功能障碍致使全球数以百万计的人们患有神经性病理性疼痛。目前的方法对神经病理性疼痛的疗效不佳且有副作用,需要开发有效的治疗方法。近年来人们逐渐认识到,脊髓中胶质细胞(如小胶质细胞和星形胶质细胞... 各种疾病引起的神经系统的损伤或功能障碍致使全球数以百万计的人们患有神经性病理性疼痛。目前的方法对神经病理性疼痛的疗效不佳且有副作用,需要开发有效的治疗方法。近年来人们逐渐认识到,脊髓中胶质细胞(如小胶质细胞和星形胶质细胞)能通过释放强效的神经调质,如促炎细胞因子和趋化因子,在神经性病理性疼痛的产生和维持中起重要作用。近期的证据显示,趋化因子是疼痛调控中的新成员。该文综述了一些趋化因子和受体(如CCL2/CCR2、CXCL1/CXCR2、CX3CL1/CX3CR1、CCL21/CXCR3)作为神经元和胶质细胞相互调控的介质参与神经病理性疼痛的调节。靶向趋化因子介导的神经炎症反应将成为治疗神经病理性疼痛的新方向。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 神经炎症 胶质细胞 趋化因子 神经损伤 脊髓
原文传递
柴胡皂苷D基于PI3K/AKT/FoxO1调节神经炎症发挥抗抑郁作用 被引量：35
4
作者 张云 高博 许海军 《实用药物与临床》 CAS 2021年第5期395-399,共5页
目的探讨柴胡皂苷D对LPS诱导大鼠抑郁样行为的影响及机制。方法48只SD大鼠,随机分为对照组、模型组、柴胡皂苷D组(8 mg/kg)和柴胡皂苷D+LY294002组(8 mg/kg+20μg/kg),各组连续7 d给予对应药物或生理盐水。第8日,除对照组外,各组大鼠腹... 目的探讨柴胡皂苷D对LPS诱导大鼠抑郁样行为的影响及机制。方法48只SD大鼠,随机分为对照组、模型组、柴胡皂苷D组(8 mg/kg)和柴胡皂苷D+LY294002组(8 mg/kg+20μg/kg),各组连续7 d给予对应药物或生理盐水。第8日,除对照组外,各组大鼠腹腔注射1 mg/kg LPS溶液,连续注射5 d,治疗期间持续给药。最后进行行为学测试,结束后取脑进行免疫组化检测、炎性细胞因子试剂盒检测、Western blot检测。结果与对照组相比,模型组糖水摄取率显著降低(P<0.05),强迫游泳不动时间显著增加(P<0.05),开野实验中得分显著减少(P<0.05);与模型组相比,柴胡皂苷D改善了大鼠抑郁样行为指标,逆转了LPS诱导大鼠脑中炎性细胞因子表达增加(P<0.05),改善了LPS造成的神经元损伤;与空白组相比,LPS造成大鼠脑中TLR4表达增加(P<0.05),而柴胡皂苷D通过PI3K/AKT/FOXO1信号通路显著降低了TLR4表达(P<0.05)。结论柴胡皂苷D通过PI3K/AKT/FOXO1信号通路抑制TLR4蛋白表达,改善大鼠脑中神经炎症与神经元凋亡,逆转LPS造成的大鼠抑郁样症状。 展开更多
关键词 柴胡皂苷D 抑郁症 神经炎症 TLR4
下载PDF
芒柄花素保护前脑缺血再灌注损伤中的血脑屏障并抑制神经炎症 被引量：35
5
作者 顾民华 洪文 +2 位作者 唐传其 李伟 顾勇 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期34-39,共6页
目的:观察黄芪在脑缺血再灌注损伤模型中异黄酮成分"芒柄花素"对前脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障(BBB)的作用及抗神经炎症的效果.方法:大脑中动脉阻塞建立大鼠脑缺血模型,伊文思蓝渗透实验计算BBB通透性,原位明胶酶谱检测基... 目的:观察黄芪在脑缺血再灌注损伤模型中异黄酮成分"芒柄花素"对前脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障(BBB)的作用及抗神经炎症的效果.方法:大脑中动脉阻塞建立大鼠脑缺血模型,伊文思蓝渗透实验计算BBB通透性,原位明胶酶谱检测基质金属蛋白酶(MMPs)活性以及荧光定量PCR检测炎症因子mRNA表达.结果:芒柄花素可显著改善脑缺血再灌大鼠的神经功能缺损和BBB通透性,降低MMP-9的表达、脑内MMPs活性并减少诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素(IL-1β)等炎症因子的mRNA在缺血脑片上的表达.结论:芒柄花素具有降低脑缺血再灌注损伤中的BBB通透性和抑制神经炎症的作用. 展开更多
关键词 芒柄花素 黄芪 血脑屏障 神经炎症 脑缺血再灌注
下载PDF
抗阿尔茨海默病药物临床研究进展 被引量：34
6
作者 彭英 李萍萍 +7 位作者 李琳 张喻 侯伟贞 崔丹丹 李江 王玲 王庆利 王晓良 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1185-1195,共11页
阿尔茨海默病(AD)是老年人中引起痴呆最常见的一种慢性神经退行性疾病。目前AD发病机制不明确,没有有效的治疗手段,现有的治疗仅局限在缓解症状。因此研发有效的AD治疗药物迫在眉睫。本文根据公开发表的文献,对目前全球已经完成和正在... 阿尔茨海默病(AD)是老年人中引起痴呆最常见的一种慢性神经退行性疾病。目前AD发病机制不明确,没有有效的治疗手段,现有的治疗仅局限在缓解症状。因此研发有效的AD治疗药物迫在眉睫。本文根据公开发表的文献,对目前全球已经完成和正在进行Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期临床试验的AD治疗药物进行了总结,众多临床试验失败的教训提示单一靶点的治疗对于AD这种复杂疾病很难奏效。而多靶点药物和鸡尾酒组方药物可能是未来AD药物研发的一个重要方向。此外通过小分子化合物促进神经再生也可能是一种新的研发策略。中国在天然产物研究方面具有得天独厚的优势,很多天然产物都具有多靶点的药理学活性,并且对神经再生有促进作用,都值得进一步深入开发。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白 TAU蛋白 神经递质 神经炎症 多靶点 神经再生 天然产物
原文传递
毛蕊花糖苷抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应及机制研究 被引量：32
7
作者 宋小敏 廖理曦 +3 位作者 董馨 李军 曾克武 屠鹏飞 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第13期2506-2510,共5页
探究毛蕊花糖苷(acteoside,ACT)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症反应的抑制作用及潜在机制。该实验以LPS诱导BV-2细胞作为炎症模型,将BV-2细胞分为正常对照组、模型组、给药组,ACT按指定浓度(12.5,25... 探究毛蕊花糖苷(acteoside,ACT)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症反应的抑制作用及潜在机制。该实验以LPS诱导BV-2细胞作为炎症模型,将BV-2细胞分为正常对照组、模型组、给药组,ACT按指定浓度(12.5,25,50μmol·L-1)作用于细胞。采用NO试剂盒检测NO炎症因子的释放量,ELISA法检测TNF-α和IL-6的表达量,Western blot法检测炎症相关蛋白(i NOS,COX-2,p-IKKβ,IKKβ,p-IκB,IκB)的表达。此外,通过检测细胞核/浆中NF-κB p65的表达以及借助免疫荧光技术,阐明ACT对炎症转录因子NF-κB p65核转位的作用。结果显示,ACT可显著降低LPS诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症,且呈剂量依赖性。具体表现在:显著降低炎症因子NO,IL-6和TNF-α的释放量,抑制炎症相关蛋白i NOS和COX-2的表达。同时,ACT可明显抑制NF-κB信号通路中关键蛋白IKKβ和IκB的磷酸化,且明显抑制NF-κB p65的细胞核转位。以上结果表明,毛蕊花糖苷可显著降低LPS诱导的小胶质细胞神经炎症反应,抑制炎症相关蛋白的表达,其潜在机制是通过抑制NF-κB信号通路实现的。 展开更多
关键词 神经炎症 小胶质细胞 细菌脂多糖 毛蕊花糖苷 NF-ΚB通路
原文传递
黄芪甲苷对阿尔茨海默病小鼠模型认知功能和脑内神经炎症的影响 被引量：31
8
作者 李娟 常子嵩 +5 位作者 姚遥 郑萍 王锐 王伟 韩欣益 李玮琦 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期597-601,共5页
目的研究黄芪甲苷对阿尔茨海默病(AD)小鼠模型的治疗作用及其神经炎症相关作用机制。方法 ICR小鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、黄芪甲苷高、中、低剂量组、阳性对照组。除空白组和假手术组外各组小鼠侧脑室注射LPS(5、3μL/只)建... 目的研究黄芪甲苷对阿尔茨海默病(AD)小鼠模型的治疗作用及其神经炎症相关作用机制。方法 ICR小鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、黄芪甲苷高、中、低剂量组、阳性对照组。除空白组和假手术组外各组小鼠侧脑室注射LPS(5、3μL/只)建立AD小鼠模型,假手术组小鼠侧脑室注射等体积生理盐水,空白组小鼠不作任何处理。造模后次日开始给药,黄芪甲苷各给药组高、中、低剂量分别为80、40、20mg/kg,阳性对照组给予5mg/kg多奈哌齐,每日1次,连续灌胃21d。在造模后14~20d,采用Morris水迷宫实验和新物体识别(NOR)实验评价各组动物的认知能力,造模后第21天取材,ELISA法检测各组小鼠脑内海马区TNF-α和IL-1β的含量,Iba-1免疫组化染色观察各组小鼠海马区小胶质细胞数量及形态的变化。结果侧脑室注射LPS能明显损伤AD小鼠的空间学习记忆能力和新物体识别能力,使小鼠脑内海马区炎症因子TNF-α和IL-1β的含量显著升高,并使小鼠脑内海马区小胶质细胞数量增多,胞体增大,突起增粗、变短,呈现明显的活化状态。黄芪甲苷各剂量组给药可缓解LPS造成的认知功能损伤,同时明显降低AD小鼠脑内海马区TNF-α、IL-1β的含量,减少小鼠海马区小胶质细胞的数量,抑制小胶质细胞活化。结论黄芪甲苷可能通过抑制小胶质细胞活化介导的神经炎症反应来改善AD小鼠的学习记忆功能。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 阿尔茨海默病 认知功能 小胶质细胞 神经炎症
下载PDF
神经炎症与神经退行性疾病的关系 被引量：26
9
作者 邱奥望 刘展 +1 位作者 郭军 彭聿平 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期353-358,共6页
近十多年来的研究表明,在神经退行性疾病的发生与发展中,脑内始终存在着以胶质细胞激活为主要特征的炎症反应。神经炎症是把双刃剑,一方面,它诱发或加重神经系统的退行性病变;另一方面,它在某些特定情况下有利于神经系统损伤的修复。激... 近十多年来的研究表明,在神经退行性疾病的发生与发展中,脑内始终存在着以胶质细胞激活为主要特征的炎症反应。神经炎症是把双刃剑,一方面,它诱发或加重神经系统的退行性病变;另一方面,它在某些特定情况下有利于神经系统损伤的修复。激活的胶质细胞通过释放致炎细胞因子和活性氧自由基等分子介导神经炎症所致的神经元退行性病变,而由调节性T细胞产生的抗炎细胞因子及由神经元释放的抗炎神经肽能保护神经元抵抗神经炎症,从而减缓或减轻神经退行性疾病的进程。 展开更多
关键词 神经炎症 神经退行性疾病 小胶质细胞 星形胶质细胞 致炎细胞因子
下载PDF
小柴胡汤对抑郁症大鼠JAK2/STAT3通路及小胶质细胞活化的影响 被引量：25
10
作者 张慧 原晨 +1 位作者 卢华锋 吴昕妍 《中国药师》 CAS 2021年第4期617-624,共8页
目的:探究小柴胡汤对抑郁症大鼠蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路及小胶质细胞活化的影响。方法:90只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、帕罗西汀组(0.01 g·kg-1)、小柴胡汤高、中、低剂量组(23... 目的:探究小柴胡汤对抑郁症大鼠蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路及小胶质细胞活化的影响。方法:90只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、帕罗西汀组(0.01 g·kg-1)、小柴胡汤高、中、低剂量组(23.76,11.88,5.94 g·kg-1),每组15只。采用慢性不可预见性应激(CUMS)结合孤养方法复制抑郁大鼠模型。模型复制成功后,帕罗西汀组和小柴胡汤各剂量组开始灌胃给予相应的药物,正常对照组和模型组灌胃等量的生理盐水,1次/d,连续给药28 d。观察大鼠体质量变化,采用强迫游泳和糖水偏好试验评价大鼠抑郁样行为变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清皮质酮、脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-10(IL-10)水平;免疫组化检测小胶质细胞形态变化和海马离子钙接头蛋白-1(Iba-1)免疫阳性的小胶质细胞数量;蛋白免疫印迹法检测脑组织JAK2、STAT3、磷酸化-JAK2(p-JAK2)、磷酸化-STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠体质量、糖水偏好度、脑组织TGF-β、IL-10水平显著降低(P<0.05),强迫游泳静止时间、血清皮质酮含量、脑组织IL-1β、TNF-α水平、Iba-1免疫阳性细胞数量、脑组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组相比,帕罗西汀组和小柴胡汤高、中、低剂量组大鼠体质量、糖水偏好度、脑组织TGF-β、IL-10水平显著升高(P<0.05),强迫游泳静止时间、血清皮质酮含量、脑组织IL-1β、TNF-α水平显著降低(P<0.05);帕罗西汀组和小柴胡汤高剂量组Iba-1免疫阳性细胞数量显著降低(P<0.05);帕罗西汀组和小柴胡汤高、中剂量组脑组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达显著降低(P<0.05)。帕罗西汀组与小柴胡汤高剂量组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小柴胡汤可抑制小胶质细胞极� 展开更多
关键词 小柴胡汤 抑郁症 小胶质细胞 蛋白酪氨酸激酶/信号转导和转录激活因子 神经炎症
下载PDF
氧化应激与帕金森病 被引量：25
11
作者 朱羽婷 朱向阳 +1 位作者 周永 张冬梅 《中国实用神经疾病杂志》 2019年第11期1271-1276,共6页
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种逐渐进展的与年龄相关的神经系统退行性疾病,随着社会人口老龄化,其发病率逐年增高。PD主要病理特征为中脑黑质致密部多巴胺能神经元的缺失及路易小体形成。其病因目前尚不完全清楚,目前认为是... 帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种逐渐进展的与年龄相关的神经系统退行性疾病,随着社会人口老龄化,其发病率逐年增高。PD主要病理特征为中脑黑质致密部多巴胺能神经元的缺失及路易小体形成。其病因目前尚不完全清楚,目前认为是由于遗传易感性、环境毒素和衰老等几种因素共同相互作用的结果。研究证实,PD患者大脑黑质中多巴胺能神经元的变性或(和)死亡与氧化应激关系较为密切。本文就PD与氧化应激近年来的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 帕金森病 氧化应激 保护机制 多巴胺神经元 神经炎症 线粒体功能障碍
下载PDF
神经炎症与疾病中的认知功能障碍的关系研究进展 被引量：25
12
作者 赵梦琦 廖红 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期497-504,共8页
神经炎症参与了多种与认知功能障碍相关的中枢系统疾病的发病过程,且大量研究表明神经炎症参与调节了主要包括学习记忆能力与情绪在内的认知功能。本文通过总结不同疾病动物模型及临床数据探讨神经炎症与学习记忆能力及情绪的关系,并探... 神经炎症参与了多种与认知功能障碍相关的中枢系统疾病的发病过程,且大量研究表明神经炎症参与调节了主要包括学习记忆能力与情绪在内的认知功能。本文通过总结不同疾病动物模型及临床数据探讨神经炎症与学习记忆能力及情绪的关系,并探讨了以神经炎症作为治疗手段研究的靶点用于改善疾病认知功能障碍的研究进展,并对此进行了讨论与展望,从而对中枢神经系统疾病引起的认知功能障碍的研究及其治疗药物的研发进一步提供理论指导。 展开更多
关键词 神经炎症 认知功能 神经退行性疾病
下载PDF
神经炎症在神经退行性疾病和精神疾病中的病理生理作用 被引量：24
13
作者 张紫萱 田绍文 游咏 《中南医学科学杂志》 CAS 2017年第3期312-314,共3页
阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症、精神分裂症、自闭症和成瘾症等中枢神经系统疾病,会由于其异常的思维模式、认知、情绪状态和行为导致生活品质下降。目前,上述疾病致病机制仍不十分清楚;近来临床与动物研究表明神经炎症可能与这些疾... 阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症、精神分裂症、自闭症和成瘾症等中枢神经系统疾病,会由于其异常的思维模式、认知、情绪状态和行为导致生活品质下降。目前,上述疾病致病机制仍不十分清楚;近来临床与动物研究表明神经炎症可能与这些疾病的发生发展密切相关。在中枢神经系统,过度的炎症反应能激活小胶质细胞,从而导致促炎症因子包括白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的释放。反过来,促炎症因子亦能加剧神经炎症反应、神经元退化以及大脑功能损伤。本文主要就小胶质细胞介导的神经炎症在神经退行性疾病和精神疾病中的病理生理作用做一综述。 展开更多
关键词 神经炎症 小胶质细胞 促炎症因子 中枢神经系统疾病
下载PDF
抑郁症炎症机制研究进展 被引量：24
14
作者 刘至阳 苏文君 +3 位作者 严雯婕 胡静 陈萍 曹志永 《临床军医杂志》 CAS 2020年第12期1513-1516,共4页
从生物医学的角度来看,抑郁症表现出异质性的特征,这导致一线抗抑郁药的有效率仅为50%~70%。所以,临床研究人员不断寻求新的角度进行研究,以更加全面地揭示出这种疾病的发病机制。其中,炎症和免疫反应受到了更多的重视[1]。应激水平、... 从生物医学的角度来看,抑郁症表现出异质性的特征,这导致一线抗抑郁药的有效率仅为50%~70%。所以,临床研究人员不断寻求新的角度进行研究,以更加全面地揭示出这种疾病的发病机制。其中,炎症和免疫反应受到了更多的重视[1]。应激水平、滥用药物、生物节律无序等因素,均在抑郁症发生发展过程中起到了一定的作用[2-3]。在应激因素的作用下,交感神经系统和丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)变得更加活跃,进而调控外周炎症。机体的免疫系统会在短时间内迅速做出反应,响应外周免疫,因此,形成更多的促炎介质。 展开更多
关键词 抑郁症 炎症 神经炎症 作用机制 治疗靶点
下载PDF
柴胡疏肝散对卒中后抑郁模型大鼠BDNF/TrkB信号通路和炎症指标的影响 被引量：23
15
作者 胡丹 刘元月 盛蕾 《江苏中医药》 CAS 2020年第8期78-81,共4页
目的:观察柴胡疏肝散对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠的治疗作用和可能机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和柴胡疏肝散高剂量组、低剂量组,每组10只。除假手术组以外,其余各组大鼠采用大脑中动脉线栓阻塞法和慢性不可预见性温和... 目的:观察柴胡疏肝散对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠的治疗作用和可能机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和柴胡疏肝散高剂量组、低剂量组,每组10只。除假手术组以外,其余各组大鼠采用大脑中动脉线栓阻塞法和慢性不可预见性温和应激法复合制备卒中后抑郁模型。假手术组不插入栓线,不给予应激刺激。造模成功后柴胡疏肝散高剂量和低剂量组分别给予11.8 g/kg和5.9 g/kg剂量中药灌胃,假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,共灌胃21 d。分别于造模前、造模后及治疗后评价神经功能缺损程度,观察行为学糖水偏好,记录强迫游泳试验结果;治疗后以酶联免疫法(ELISA)检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,以Western blot法检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)和核因子κB(NF-κB)水平。结果:PSD模型大鼠神经功能缺损程度、糖水消耗量、强迫游泳不动时间和血清IL-6、TNF-α水平,以及海马BDNF、TrkB、NF-κB表达,与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。经治疗后,与模型组比较,柴胡疏肝散高、低剂量组大鼠神经功能缺损程度减轻(P<0.05),糖水消耗量增加(P<0.05),强迫游泳不动时间缩短(P<0.05),海马BDNF、TrkB表达上升(P<0.05),血清TNF-α水平、海马NF-κB表达下降(P<0.05)。柴胡疏肝散高剂量组治疗后糖水消耗量明显高于低剂量组(P<0.05),血清TNF-α水平、海马NF-κB表达明显低于低剂量组(P<0.05),海马BDNF、TrkB表达明显高于低剂量组(P<0.05)。结论:柴胡疏肝散对PSD大鼠具有治疗作用,其作用机制可能涉及调节BDNF/TrkB信号通路及抑制神经炎症。 展开更多
关键词 中风后遗症 抑郁 柴胡疏肝散 海马 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体B 神经炎症 实验研究
下载PDF
大鼠海马神经元TLR4介导的MyD88依赖途径在神经炎症中的作用 被引量：22
16
作者 张国霞 周爱玲 +2 位作者 张贵萍 胡亚娥 茅家慧 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2013年第1期42-46,共5页
目的:研究大鼠海马神经元是否有Toll样受体4(TLR4)介导的的髓样分化因子88(MyD88)依赖途径及该途径的激活在神经炎症中的作用。方法:采用体外培养7 d的新生大鼠海马神经元,细胞免疫荧光双标法鉴定海马神经元纯度。用TLR4配体脂多糖(LPS)... 目的:研究大鼠海马神经元是否有Toll样受体4(TLR4)介导的的髓样分化因子88(MyD88)依赖途径及该途径的激活在神经炎症中的作用。方法:采用体外培养7 d的新生大鼠海马神经元,细胞免疫荧光双标法鉴定海马神经元纯度。用TLR4配体脂多糖(LPS)或TLR4抗体预处理海马神经元,以激活或阻断TLR4的作用。实时定量PCR(RT-qPCR)方法检测海马神经元中MyD88、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)mRNA的表达;Westernblot方法测定海马神经元MyD88和TRAF6蛋白水平;细胞免疫荧光双标法观察海马神经元中核因子κB/P65(NF-κB/P65)的表达定位及TLR4激活或阻断后NF-κB/P65核易位情况;ELISA检测培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和一氧化氮(NO)的水平。结果:LPS能上调海马神经元MyD88和肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF6)mRNA水平;促使NF-κB/P65转位至核;增加MyD88和TRAF6蛋白的表达;增加海马神经元培养上清中TNF-α、IL-1β和NO含量;TLR4抗体预处理能减弱LPS对海马神经元NF-κB/P65核易位作用及降低培养上清中TNF-α、IL-1β和NO的水平。结论:大鼠海马神经元有TLR4介导的的MyD88依赖途径,该途径的激活能导致TNF-α、IL-lβ和NO含量的增加。海马神经元TLR4介导的MyD88依赖途径参与了神经炎症反应,神经元不是神经炎症反应中的被动者。 展开更多
关键词 海马神经元 TLR4 神经炎症 MYD88
下载PDF
神经炎症与神经退行性疾病的关系及中药调控作用研究进展 被引量：22
17
作者 刘宏帅 石海莲 +5 位作者 高雅婵 吴辉 黄菲 吴晓俊 王峥涛 胡之璧 《上海中医药大学学报》 CAS 2016年第5期82-89,共8页
神经炎症贯穿神经退行性疾病的整个发病过程,在正常的生理状态下,神经炎症有助于神经系统损伤的修复,而当炎症反应过度时则会造成细胞的损伤,加速神经退行性疾病的恶化。对神经炎症与神经退行性疾病的关系、神经炎症影响神经退行性疾病... 神经炎症贯穿神经退行性疾病的整个发病过程,在正常的生理状态下,神经炎症有助于神经系统损伤的修复,而当炎症反应过度时则会造成细胞的损伤,加速神经退行性疾病的恶化。对神经炎症与神经退行性疾病的关系、神经炎症影响神经退行性疾病的作用机制,以及中药天然药物治疗神经炎症这一新的研究热点进行综述。 展开更多
关键词 神经炎症 小胶质细胞 致炎细胞因子 神经退行性疾病
原文传递
抑郁症神经炎症机制的研究进展 被引量：22
18
作者 欧雯雯 张燕 +4 位作者 刘帮杉 郑琪 陈文涛 柳进 廖梅 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1372-1377,共6页
神经炎症是中枢神经系统的先天免疫反应,以小胶质细胞激活为特征性表现,可伴有星形胶质细胞激活、炎症因子及趋化因子水平增高。研究发现抑郁症患者存在神经炎症的特征性改变,主要表现为相关脑区中小胶质细胞激活。目前临床上利用正电... 神经炎症是中枢神经系统的先天免疫反应,以小胶质细胞激活为特征性表现,可伴有星形胶质细胞激活、炎症因子及趋化因子水平增高。研究发现抑郁症患者存在神经炎症的特征性改变,主要表现为相关脑区中小胶质细胞激活。目前临床上利用正电子发射体层摄影技术发现抑郁症患者脑内神经炎症影像学标志物的表达上调。 展开更多
关键词 抑郁症 神经炎症 小胶质细胞 转位蛋白
下载PDF
神经炎症在帕金森病中的作用及研究进展 被引量：21
19
作者 黎俊宇 马珊珊 +1 位作者 黄巧莹 黎明涛 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期175-179,共5页
帕金森病(Parkinson disease,PD)是全球第二大神经退行性疾病,病理本质是"黑质多巴胺能神经元选择性、进行性死亡",发病机制不清。研究发现神经炎症在PD病程中发挥重要作用,表现在:PD病人和动物模型中,黑质局部小胶质细胞、... 帕金森病(Parkinson disease,PD)是全球第二大神经退行性疾病,病理本质是"黑质多巴胺能神经元选择性、进行性死亡",发病机制不清。研究发现神经炎症在PD病程中发挥重要作用,表现在:PD病人和动物模型中,黑质局部小胶质细胞、星形胶质细胞激活,血脑屏障受损及外周T淋巴细胞浸润。但PD中神经炎症发生的机制尚未阐明。本文将综述神经炎症在PD中的表现及发生机制的研究进展,从神经炎症的角度为PD防治的研究提供可能的思路。 展开更多
关键词 帕金森病 神经炎症 胶质细胞 抗炎治疗
下载PDF
白术提取物苍术酮对脂多糖诱导的BV2细胞神经炎性影响及相关机制研究 被引量：19
20
作者 李静 金倫喆 金洪光 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期826-830,758,共6页
研究旨在白术提取物苍术酮(AT)对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞抗炎作用,并探讨其相关机制。提取苍术酮并进行结构鉴定;以LPS诱导BV2细胞建立炎症模型;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;Griess反应检测细胞上清液中NO水平;ELISA法检测... 研究旨在白术提取物苍术酮(AT)对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞抗炎作用,并探讨其相关机制。提取苍术酮并进行结构鉴定;以LPS诱导BV2细胞建立炎症模型;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;Griess反应检测细胞上清液中NO水平;ELISA法检测细胞上清中PGE2、IL-6、TNF-α水平;Western Blot法检测COX-2、iNOS、MAPK、NF-κB蛋白表达。结果表明LPS诱导BV2细胞后NO、PGE2、IL-6、TNF-α水平和COX-2及iNOS蛋白表达显著增高,苍术酮预处理后均显著降低。进一步研究表明苍术酮可显著降低LPS诱导BV2细胞ERK、JNK、NF-κB蛋白表达。说明苍术酮能够有效预防LPS诱导BV2细胞神经炎性反应,机制与抑制炎症通路相关。 展开更多
关键词 苍术酮 脂多糖 BV2细胞 神经炎症
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 71 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部