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PINK1与相关疾病 被引量：2
1
作者 黄阳 母得志 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期781-786,共6页
PINK1作为一种线粒体膜蛋白,具有蛋白激酶活性。PINK1参与了许多生物代谢过程。自发现PINK1蛋白与帕金森病相关以来,研究者一直在探究其生物学功能。PINK1位于线粒体外膜,可以通过磷酸化细胞中多种蛋白,调节细胞功能。同时PINK1与线粒... PINK1作为一种线粒体膜蛋白,具有蛋白激酶活性。PINK1参与了许多生物代谢过程。自发现PINK1蛋白与帕金森病相关以来,研究者一直在探究其生物学功能。PINK1位于线粒体外膜,可以通过磷酸化细胞中多种蛋白,调节细胞功能。同时PINK1与线粒体关系密切,可通过多条通路调控线粒体的形态、功能及自噬,但具体的调控方式尚未完全阐明。由于PINK1表达广泛,特别是在高能耗组织中高表达,具有多种生物学活性,因此其可能参与了多种疾病的发生发展及调控。最初发现其基因型的突变与常染色体隐性遗传性帕金森疾病的发生密切相关,近期发现其可能还与新生儿缺氧缺血性脑病、肿瘤、糖尿病等疾病的发生发展相关。深入研究PINK1的功能将有助于揭示其生物学功能,为寻找干预PINK1相关疾病的靶点奠定基础。该文就近年来PINK1生物学功能及与其相关疾病的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 磷酸酶张力蛋白诱导的激酶1 线粒体 自噬 帕金森病 缺氧缺血性脑病 肿瘤
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2型糖尿病病人外周血同源性磷酸酶-张力蛋白诱导的激酶1、Parkin蛋白、视神经蛋白表达与肾损伤程度的关系研究 被引量：2
2
作者 张文博 郭宇 +2 位作者 袁园 胡建龙 张颖裕 《安徽医药》 CAS 2022年第12期2479-2484,共6页
目的探究2型糖尿病(T2DM)病人外周血同源性磷酸酶-张力蛋白诱导的激酶1(PINK1)、Parkin蛋白、视神经蛋白(OPTN)表达及与肾损伤程度关系。方法选取2019年5月至2021年5月河南科技大学第一附属医院156例T2DM病人,根据糖尿病肾病(DN)诊断分... 目的探究2型糖尿病(T2DM)病人外周血同源性磷酸酶-张力蛋白诱导的激酶1(PINK1)、Parkin蛋白、视神经蛋白(OPTN)表达及与肾损伤程度关系。方法选取2019年5月至2021年5月河南科技大学第一附属医院156例T2DM病人,根据糖尿病肾病(DN)诊断分期标准,分为非DN组92例、早期DN组(EDN组)38例、临床期DN组(CDN组)26例,另以同期60例健康体检者为健康组。比较四组病人外周血PINK1、Parkin蛋白、OPTN表达量(荧光定量PCR法);采用Pearson相关分析法探究PINK1、Parkin蛋白、OPTN表达量与糖脂代谢空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及肾功能指标血尿素氮、血肌酐、预估肾小球滤过率(eGFR)、尿微量白蛋白/尿肌酐(UACR)、24 h尿蛋白排泄率(UAER)相关性,采用多因素logistic回归分析探究DN发生影响因素,绘制ROC曲线分析PINK1、Parkin蛋白、OPTN表达量对DN诊断价值。结果CDN组、EDN组、非DN组、健康组外周血PINK1 mRNA表达量分别为0.31±0.17、0.44±0.20、0.69±0.35、0.73±0.34,Parkin蛋白mRNA分别为0.51±0.12、0.62±0.18、0.79±0.28、0.98±0.35,OPTNmRNA分别为0.05±0.01、0.10±0.03、0.14±0.05、0.18±0.07,四组病人外周血PINK1、Parkin蛋白、OPTN表达量差异有统计学意义(P<0.05),均表现为CDN组<EDN组<非DN组<健康组。T2DM病人外周血PINK1、Parkin蛋白表达量均与空腹血糖、HbA1c、血尿素氮、血肌酐、UACR、UAER呈负相关(P<0.05),与eGFR呈正相关(P<0.05);OPTN与血尿素氮、血肌酐、UACR、UAER呈负相关(P<0.05),与eGFR呈正相关(P<0.05)。糖尿病病程、HbA1c、UACR、UAER是DN的独立危险因素(P<0.05),PINK1、Parkin蛋白、OPTN为其保护因素(P<0.05)。外周血PINK1、Parkin蛋白、OPTN表达量诊断DN的ROC曲线下面积分别为0.709、0.754、0.839。结论T2DM病人外周血PINK1、Parkin蛋白、OPTN表达量均下调,且随着病人肾损伤程度增� 展开更多
关键词 糖尿病肾病 线粒体自噬 同源性磷酸酶-张力蛋白诱导的激酶1 Parkin蛋白 视神经蛋白
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PINK1特性及其作用的研究进展 被引量：2
3
作者 李阳 李洪蕊(综述) 杨倩倩(审校) 《医学影像学杂志》 2020年第8期1494-1497,共4页
同源性磷酸酶-张力蛋白诱导的激酶1(phosphatase and tensin homologue-induced putative kinase 1,PINK1)是倍受生物学及医学界关注的一种蛋白因子。PINK1是一种线粒体监视器,其表达具有广泛性。PINK1主要位于线粒体外膜,其激酶结构域... 同源性磷酸酶-张力蛋白诱导的激酶1(phosphatase and tensin homologue-induced putative kinase 1,PINK1)是倍受生物学及医学界关注的一种蛋白因子。PINK1是一种线粒体监视器,其表达具有广泛性。PINK1主要位于线粒体外膜,其激酶结构域暴露于细胞质中。最初的研究显示PINK1与家族性帕金森病相关,而新近研究表明,PINK1具有除神经保护作用外的诸多功能。PINK1在许多疾病发生中具有始动作用,与疾病相关的突变分布于整个PINK1蛋白,大多数的突变发生在丝氨酸/苏氨酸激酶结构域中。PINK1的表达可以保护细胞对抗外源性氧化胁迫。PINK1可以调控线粒体自噬,也可以通过磷酸化下游的一些因子减轻凋亡性细胞死亡。PINK1可能与越来越多的人类疾病密切相关。PINK1有可能作为新的靶点,在线粒体受损导致的疾病治疗中具有极为重要的价值。 展开更多
关键词 同源性磷酸酶-张力蛋白诱导的激酶1 线粒体 生物学特性 疾病控制
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PINK1介导的线粒体自噬在小鼠皮层神经元氧糖剥夺后表达和意义 被引量：1
4
作者 王元欣 张磊 +4 位作者 黑悦 鱼洋 岳康异 武秀权 蒋晓帆 《中华神经外科疾病研究杂志》 CAS 2018年第2期143-146,共4页
目的探究不同时长氧糖剥夺(OGD)后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1(PINK1)表达的时空动态改变。方法 C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7 d,以OGD不同时长(0 h、2 h、4 h、6 h、8 h)作为观察时间点。倒置显微镜下... 目的探究不同时长氧糖剥夺(OGD)后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1(PINK1)表达的时空动态改变。方法 C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7 d,以OGD不同时长(0 h、2 h、4 h、6 h、8 h)作为观察时间点。倒置显微镜下观察神经元形态变化;MTT比色法检测神经元存活率;蛋白印迹法(Western blot,WB)观察LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin表达的时间变化;免疫荧光观察PINK1OGD后表达的空间改变。结果 OGD严重损伤神经元活性,且随着时间延长细胞活性呈进展性下降趋势;OGD后自噬标志性分子LC3-Ⅱ和PINK1开始升高(4 h达到峰值)(P<0.05),后进行性下降,而Parkin表达逐渐下降(P<0.05);PINK1在胞浆可见均匀表达,在OGD后荧光强度短暂增高,并随OGD时间逐渐减弱。结论不同时长OGD可造成不同程度神经元损伤,并激活PINK1介导的线粒体自噬,PINK1可能通过影响线粒体在脑缺血损伤的病理生理过程中发挥作用。 展开更多
关键词 同源性磷酸酶-张力蛋白诱导的激酶1 微管相关蛋白1轻链3 氧糖剥夺 神经元 线粒体自噬
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枳实-白术调节PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬改善慢传输型便秘大鼠结肠动力障碍 被引量：10
5
作者 王晓鹏 杨会举 +9 位作者 孙明明 刘静 吴本升 乐音子 秦媛媛 陈映辉 田列 李岩 王雅慧 颜帅 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第13期45-53,共9页
目的:基于线粒体自噬及磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)通路观察枳实、白术及其配伍对慢传输型便秘大鼠结肠动力障碍的改善作用,为临床精准用药提供理论参考。方法:将56只雄性SD大鼠按体质量随机分成正... 目的:基于线粒体自噬及磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)通路观察枳实、白术及其配伍对慢传输型便秘大鼠结肠动力障碍的改善作用,为临床精准用药提供理论参考。方法:将56只雄性SD大鼠按体质量随机分成正常组、模型组、自然恢复组、枳实组、白术组、枳实-白术组和莫沙必利组,每组各8只。除正常组外,采用洛哌丁胺连续14 d灌胃(3 mg·kg^(-1)·d^(-1))构建慢传输型便秘大鼠模型。造模成功后,除模型组继续洛哌丁胺诱导外,正常组和自然恢复组采用0.9%生理盐水灌胃,枳实组(1.35 g·kg^(-1)·d^(-1))、白术组(2.7 g·kg^(-1)·d^(-1))、枳实-白术组(4.05 g·kg^(-1)·d^(-1))和莫沙必利组(1.56 mg·kg^(-1)·d^(-1))大鼠分别给予相应的药物灌胃,连续7 d。观察药物对大鼠粪便数量、粪便含水率及小肠推进率的影响;苏木素-伊红(HE)染色法和阿尔新兰-过碘酸雪夫染色(AB-PAS)观察结肠病理变化;紫外分光光度计测定结肠组织呼吸链复合体活性;透射电子显微镜观察结肠组织超微结构;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PINK1、Parkin和p62 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、线粒体自噬相关蛋白PINK1和Parkin的表达水平。结果:与正常组比较,模型组和自然恢复组大鼠粪便数量、含水率及小肠推进率均明显下降(P<0.05,P<0.01),结肠组织线粒体呼吸链复合体Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性明显降低(P<0.05,P<0.01),PINK1、Parkin mRNA表达,PINK1、Parkin和LC3蛋白表达显著上调(P<0.01),p62 mRNA表达明显下降(P<0.05);与模型组和自然恢复组比较,枳实-白术组大鼠粪便数量、含水率、小肠推进率及线粒体呼吸链复合体Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性均明显提高(P<0.05,P<0.01);透射电镜结果显示,枳实-白术组可减轻结肠组织线粒体肿胀程度,并能明显降低PINK1、Parkin mRNA表达,降低PINK1、Parkin和 展开更多
关键词 枳实 白术 慢传输型便秘 自噬 磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1/帕金蛋白信号通路
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Pink1/Parkin介导的线粒体自噬在心肌缺血再灌注损伤中的作用研究进展 被引量：8
6
作者 陈亚华 陈慧 《医学综述》 CAS 2021年第10期1897-1902,共6页
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)显著降低了缺血心肌再灌注的效益,是目前缺血心肌治疗过程中亟待解决的关键问题。线粒体自噬参与了MIRI的发病机制,由第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导激酶1(Pink1)/Parkin介导的线粒体自噬是... 心肌缺血再灌注损伤(MIRI)显著降低了缺血心肌再灌注的效益,是目前缺血心肌治疗过程中亟待解决的关键问题。线粒体自噬参与了MIRI的发病机制,由第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导激酶1(Pink1)/Parkin介导的线粒体自噬是最常见的线粒体自噬途径。由于激活程度不同,Pink1/Parkin介导的线粒体自噬在MIRI中具有双重作用。Pink1/Parkin介导的线粒体自噬存在于心肌细胞、血小板和微血管内皮细胞中。因此,了解Pink1/Parkin介导线粒体自噬的调控机制,探索心肌细胞、血小板和微血管内皮细胞中的Pink1/Parkin介导的线粒体自噬在MIRI中的作用,有助于指导未来MIRI的治疗。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 线粒体自噬 第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导激酶1 PARKIN
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基于PINK1 RNAi果蝇模型探讨黄芩素对遗传性帕金森病的作用机制 被引量：2
7
作者 郝生慧 贾若凡 +4 位作者 王娇蕊 高丽 秦雪梅 杜冠华 张建琴 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期672-678,共7页
本研究旨在探讨黄芩素对基因突变导致的遗传性帕金森果蝇模型的作用,初步阐释黄芩素延缓遗传性帕金森病的作用机制。采用磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PTEN-induced putative kinase 1,PINK1)-RNAi帕金森果蝇为模型组,野生型... 本研究旨在探讨黄芩素对基因突变导致的遗传性帕金森果蝇模型的作用,初步阐释黄芩素延缓遗传性帕金森病的作用机制。采用磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PTEN-induced putative kinase 1,PINK1)-RNAi帕金森果蝇为模型组,野生型果蝇w1118为对照组,给予模型组不同剂量的黄芩素与阳性药美多芭,观察其对PINK1-RNAi帕金森果蝇寿命、运动能力、异翅率、多巴胺含量及多巴胺能神经元的影响,并观察其对腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)、线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)及活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量等线粒体功能障碍的影响。结果表明,黄芩素的有效给药剂量为低浓度0.8 mg·mL^(-1)、中浓度1.6 mg·mL^(-1)、高浓度3.2 mg·mL^(-1),阳性药美多芭最佳给药剂量为0.1μg·mL^(-1)。黄芩素和美多芭均能够显著提高PINK1-RNAi雄果蝇的寿命、运动能力和降低翅膀异常率(P<0.05),且低剂量黄芩素效果最佳;黄芩素可改善多巴胺能神经元的丢失,且低、高剂量效果最佳,但美多芭无显著影响;黄芩素和美多芭均对多巴胺含量无显著影响(P>0.05)。黄芩素和美多芭均能够提高PINK1-RNAi雄果蝇的ATP含量(P<0.05),且低剂量黄芩素效果最佳;中剂量黄芩素能够显著提高PINK1-RNAi雄果蝇的mtDNA含量(P<0.05),但美多芭无显著影响;黄芩素和美多芭均对ROS含量无显著影响(P>0.05)。 展开更多
关键词 黄芩素 遗传性帕金森病 果蝇 磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1 线粒体功能障碍
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川芎嗪改善缺血再灌注诱导的大鼠急性肾损伤 被引量：4
8
作者 王树森 郑越 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2020年第9期663-669,共7页
目的探讨川芎嗪对缺血再灌注(I/R)诱导的大鼠急性肾损伤的保护作用及其与线粒体自噬的相关性。方法48只Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、模型+TMP(10,15和20 mg·kg^-1)组和正常+TMP(15 mg·kg^-1)组。通过夹闭双侧肾动脉45 ... 目的探讨川芎嗪对缺血再灌注(I/R)诱导的大鼠急性肾损伤的保护作用及其与线粒体自噬的相关性。方法48只Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、模型+TMP(10,15和20 mg·kg^-1)组和正常+TMP(15 mg·kg^-1)组。通过夹闭双侧肾动脉45 min再灌注30 min制备大鼠急性肾损伤模型;模型+TMP(10,15和20 mg·kg^-1)组大鼠于夹闭双侧肾动脉45 min再灌注30 min后一次性ip给予不同剂量的TMP;正常+TMP(15 mg·kg^-1)组于开腹刺激75 min后一次性ip给予TMP 15 mg·kg^-1。给予TMP 24 h后,肌氨酸氧化酶法检测血清中肌酐(Cr)含量;尿素酶-谷氨酸脱氢酶法检测血清中尿素氮(BUN)含量;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;WST-1法检测肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性;TBA法检测肾组织匀浆中丙二醛(MDA)含量。HE染色检测肾组织病理变化,免疫组织化学法检测大鼠肾组织中磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的激酶1(PINK1)和E3泛素连接酶(Parkin)蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血清中Cr,BUN及TNF-α含量明显升高(P<0.01);肾组织匀浆中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01);肾组织中PINK1和Parkin蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与正常对照组相比,正常+TMP组大鼠血清中Cr,BUN及TNF-α含量未见明显变化;肾组织匀浆中SOD活性和MDA含量无明显变化;肾组织中PINK1和Parkin蛋白表达水平未见明显变化。与模型组相比,模型+TMP组大鼠血清中Cr,BUN和TNF-α含量明显降低(P<0.01,P<0.05);肾组织匀浆中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);肾组织中PINK1和Parkin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。HE染色结果显示,TMP可明显改善I/R引起的大鼠肾小管细胞肿胀、排列紊乱和蛋白管型等,细胞形态明显好转。结论TMP对I/R诱导的大鼠急性肾损伤具有保护作用,其机制可能与改善氧化应激损伤、促进线粒体自噬有关。 展开更多
关键词 川芎嗪 急性肾损伤 线粒体自噬 磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的激酶1 E3泛素连接酶 超氧化物歧化酶 丙二醛
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磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1／Parkin介导的线粒体自噬的研究进展 被引量：2
9
作者 金呈强 李金珂 贾彦霞 《国际免疫学杂志》 CAS 2017年第1期92-95,共4页
磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶（PINK1）／Parkin介导的线粒体自噬在多种疾病的发生发展中起到了重要作用。对PINK1／Parkin介导的线粒体自噬进行研究，包括PINK1和Parkin的生物学特性及PINK1／Parkin介导的线粒体自噬的生物学... 磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶（PINK1）／Parkin介导的线粒体自噬在多种疾病的发生发展中起到了重要作用。对PINK1／Parkin介导的线粒体自噬进行研究，包括PINK1和Parkin的生物学特性及PINK1／Parkin介导的线粒体自噬的生物学作用，希望将来人类通过对线粒体自噬的调控来治疗临床疾病有所提示。 展开更多
关键词 线粒体自噬 磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶 PARKIN 活性氧
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蛋白激酶PINK1与炎症及免疫反应
10
作者 张召茹 周俊 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1214-1220,共7页
磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)是一种与线粒体自噬、帕金森病的发生发展密切相关的蛋白激酶。PINK1蛋白由581个氨基酸残基组成,具有高度保守的结构域,表达广泛。除了帕金森病,PINK1还... 磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)是一种与线粒体自噬、帕金森病的发生发展密切相关的蛋白激酶。PINK1蛋白由581个氨基酸残基组成,具有高度保守的结构域,表达广泛。除了帕金森病,PINK1还参与多种疾病的发生、发展和调控,如肿瘤、糖尿病、心肺功能异常等。近年的研究表明,PINK1的表达影响T细胞的增殖和分化,抑制线粒体抗原递呈,参与调节机体固有免疫反应和炎症反应。另外,炎症小体NLRP3对肺内皮细胞的调节作用也与PINK1表达有关。PINK1也能通过NLRP3调节炎症介质的释放,参与脓毒症诱导的免疫代谢活动。本文就近年来PINK1与炎症、免疫反应的相关研究进行综述。 展开更多
关键词 磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1 T淋巴细胞 抗原递呈 免疫反应 炎症
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