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基于PTEN/PI3K/Akt信号通路探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用 被引量：6
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作者 冯鑫 段永强 +7 位作者 白敏 杨玉萍 曹力仁 虎峻瑞 司燕华 陈静 巩子汉 马兰 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期96-103,共8页
目的:探讨参芪抑瘤方联合顺铂在磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路中对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法:建立H22肝癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、顺铂组、参芪抑瘤方高、中、低剂量联合顺铂组... 目的:探讨参芪抑瘤方联合顺铂在磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路中对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法:建立H22肝癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、顺铂组、参芪抑瘤方高、中、低剂量联合顺铂组,10只/组,另随机筛选10只健康小鼠作为正常组;干预组小鼠灌胃给予参芪抑瘤方高、中、低剂量(54.06、27.03、13.515 g·kg^(-1)·d^(-1)),腹腔注射用顺铂(2.5 mg·kg^(-1)),1周2次,正常组、模型组给予生理盐水,连续治疗13 d后处死小鼠计算抑瘤率;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠瘤体病理形态学变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)和免疫荧光法检测小鼠瘤组织中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21),细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1B(p27)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测瘤组织中PTEN、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白含量。结果:与模型组比较,顺铂组和参芪抑瘤方高、中、低剂量联合顺铂组移植瘤瘤质量明显降低(P<0.05),参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组抑瘤作用更明显;各组肿瘤组织中出现不同程度的坏死,参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组最为明显。与模型组比较,顺铂联合参芪抑瘤方高、中、低剂量及顺铂组p21、p27、PTEN表达均明显升高(P<0.05);PI3K、p-Akt蛋白相对表达量降低(P<0.05),其中参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组最为明显。结论:参芪抑瘤方可能通过调控PTEN/PI3K/Akt信号通路中关键分子表达,从而上调下游抑增殖蛋白p21、p27蛋白表达,进而发挥对H22肝癌小鼠的显著抑瘤作用,并且增强化疗效果。 展开更多
关键词 参芪抑瘤方 顺铂 磷酸酶及张力蛋白同源物(pten)/磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路 增殖
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参白解毒方通过调控PTEN/PI3K/Akt信号通路抑制结直肠癌细胞增殖 被引量：8
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作者 刘见荣 黄敏 +9 位作者 范旻旻 程海波 沈卫星 肖君 徐长亮 谭佳妮 赖岳阳 余成涛 孙东东 李柳 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第14期36-43,共8页
目的:研究参白解毒方基于磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路抑制结直肠癌细胞HCT116增殖的作用机制。方法:采用水提醇沉法提取参白解毒方有效部位进行冻干粉制备;体外培养HCT116细胞,用参白... 目的:研究参白解毒方基于磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路抑制结直肠癌细胞HCT116增殖的作用机制。方法:采用水提醇沉法提取参白解毒方有效部位进行冻干粉制备;体外培养HCT116细胞,用参白解毒方(2、4、8、16 g·L^(-1))对HCT116细胞进行处理,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测参白解毒方对HCT116细胞增殖的抑制作用;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞PTEN、PI3K、Akt、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、c-核蛋白类基因(c-Myc)、生存素(Survivin)和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PTEN、磷酸化磷酸酶及张力蛋白同源物(p-PTEN)、PI3K、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、GSK-3β、磷酸化糖原合成酶激酶-3(p-GSK-3β)、c-Myc、Survivin、CyclinD1的蛋白表达水平;免疫荧光检测β-连环蛋白(β-catenin)入核情况。结果:与空白组比较,参白解毒方各质量浓度均可以显著抑制HCT116细胞的增殖(P<0.01),且具有浓度依赖性。与空白组比较,参白解毒方处理细胞后PTEN、GSK-3βmRNA表达水平均上调,PI3K、Akt、c-Myc、Survivin、CyclinD1 mRNA表达水平均下调(P<0.01);细胞PTEN、p-PTEN和GSK-3β蛋白表达水平上调,PI3K、Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β、c-Myc、Survivin、CyclinD1蛋白表达水平均下调(P<0.05,P<0.01)。免疫荧光结果显示参白解毒方可以抑制结直肠癌细胞HCT116中β-catenin的入核。结论:参白解毒方可以抑制结直肠癌细胞HCT116的增殖,其作用机制可能是通过调节PTEN/PI3K/Akt信号通路。 展开更多
关键词 参白解毒方 结直肠癌 细胞增殖 磷酸酶及张力蛋白同源物(pten)/磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(Pkb/akt)信号通路 β-连环蛋白(β-catenin)入核
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