[目的]观察益气活血通络方治疗气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎的临床疗效,并探究其对胃黏膜磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)的表达及血清白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)、肿瘤...[目的]观察益气活血通络方治疗气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎的临床疗效,并探究其对胃黏膜磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)的表达及血清白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的影响。[方法]将50例气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎患者随机分为两组,治疗组25例予以益气活血通络方加减治疗,对照组25例予以胃复春片治疗,以3个月为1个疗程。比较两组患者治疗前后临床疗效、胃黏膜PTEN平均光密度值及血清IL-6、TNF-α水平的差异。[结果]治疗组总有效率100%,高于对照组的76%(P<0.01)。两组患者胃黏膜PTEN阳性表达的平均光密度值均升高(P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.01)。两组血清中IL-6水平均降低(P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.05);两组血清中TNF-α水平均降低(P<0.05,P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.05)。[结论]益气活血通络方加减治疗气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎患者疗效显著,可提高胃黏膜PTEN的表达,降低血清IL-6、TNF-α水平,从而有助于抑制胃黏膜萎缩病变的进展。展开更多
目的探讨脑胶质瘤组织中磷酸酯酶及张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN)和细胞核相关抗原Ki-67的表达及其相关性。方法对43例脑胶质瘤患者手术切除的胶质瘤标本进行病理分级,采用免疫组织...目的探讨脑胶质瘤组织中磷酸酯酶及张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN)和细胞核相关抗原Ki-67的表达及其相关性。方法对43例脑胶质瘤患者手术切除的胶质瘤标本进行病理分级,采用免疫组织化学方法检测PTEN、Ki-67的阳性表达率,并与9例正常脑组织进行比较。结果PTEN在正常脑组织中阳性表达率为100.0%,在胶质瘤组织中阳性表达率为51.2%,差异有统计学意义(P<0.05);Ki-67在正常脑组织阳性表达率为0,在胶质瘤组织中阳性表达率为55.8%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTEN在胶质瘤组织中表达随恶性程度增加呈下降趋势;Ki-67仅在胶质瘤标本中表达,且随恶性程度增加呈增高趋势。展开更多
目的探讨miR-16-1对淋巴瘤细胞凋亡、侵袭及苏氨酸蛋白激酶B(ProteinkinaseB,Akt)1基因作用机制的研究。方法收集我院淋巴瘤患者肿瘤标准及正常胸腺标本,购自上海通派公司的人T淋巴瘤细胞Raji亚系,分为淋巴瘤组(未经转染)、NC组(Raji细...目的探讨miR-16-1对淋巴瘤细胞凋亡、侵袭及苏氨酸蛋白激酶B(ProteinkinaseB,Akt)1基因作用机制的研究。方法收集我院淋巴瘤患者肿瘤标准及正常胸腺标本,购自上海通派公司的人T淋巴瘤细胞Raji亚系,分为淋巴瘤组(未经转染)、NC组(Raji细胞转染miR-16-1-NC)、miR-16-1组(Raji细胞转染miR-16-1minmics)及药物对照组(Raji细胞联合1mmol/L+10μmol/L的地西他滨),分别采用qRT-PCR方法检测肿瘤及正常组织、Raji细胞的miR-16-1相对表达,分别采用MTT方法、流式细胞仪、Transwell小室方法检测Raji细胞存活率、凋亡率、侵袭数目及迁移率;分别采用双荧光素酶报告基因、qRTPCR及免疫印迹检测AKT1、张力蛋白同源基因(Phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)及其磷酸化表达。结果与正常组织表相比,miR-16-1在淋巴瘤病理组织中表达下调,组间比较存在差异(P<0.001);NC组和淋巴瘤组Raji细胞中miR-16-1表达无统计学意义(P>0.05),与NC组相比,miR-16-1组miR-16-1升高,存在差异(P<0.05);NC组和淋巴瘤组细胞存活率无意义(P>0.05),与NC组miR-16-1组细胞存活率降低存在差异(P<0.05);NC组和淋巴瘤组Raji细胞凋亡率无差异(P>0.05),miR-16-1组凋亡率高于NC组,组间无差异(P>0.05);NC组和淋巴瘤组Raji细胞侵袭数目无差异(P>0.05),miR-16-1组侵袭数目低于NC组,存在差异(P<0.05);NC组和淋巴瘤组Raji细胞迁移率比较无差异(P>0.05),miR-16-1组细胞迁移率低于NC组(P<0.05);miR-16-1组细胞中AKT1、PTEN基因及其磷酸化蛋白与NC组、淋巴瘤组比较均存在差异(P<0.05);双荧光素酶报告:与miR-NC相比,miR-16-1mimics可降低野生型AKT1活性,增加野生型PTEN的活性,说明AKT1、PTEN可能是miR-16-1的靶基因。结论人T淋巴瘤细胞Raji转染miR-16-1 mimics后,能够抑制其细胞活性,减少侵袭及迁移,加快凋亡,研究机制可能与调控AKT1、PTEN信号通路活性相关。展开更多
文摘目的探讨脑胶质瘤组织中磷酸酯酶及张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN)和细胞核相关抗原Ki-67的表达及其相关性。方法对43例脑胶质瘤患者手术切除的胶质瘤标本进行病理分级,采用免疫组织化学方法检测PTEN、Ki-67的阳性表达率,并与9例正常脑组织进行比较。结果PTEN在正常脑组织中阳性表达率为100.0%,在胶质瘤组织中阳性表达率为51.2%,差异有统计学意义(P<0.05);Ki-67在正常脑组织阳性表达率为0,在胶质瘤组织中阳性表达率为55.8%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTEN在胶质瘤组织中表达随恶性程度增加呈下降趋势;Ki-67仅在胶质瘤标本中表达,且随恶性程度增加呈增高趋势。
文摘目的探讨miR-16-1对淋巴瘤细胞凋亡、侵袭及苏氨酸蛋白激酶B(ProteinkinaseB,Akt)1基因作用机制的研究。方法收集我院淋巴瘤患者肿瘤标准及正常胸腺标本,购自上海通派公司的人T淋巴瘤细胞Raji亚系,分为淋巴瘤组(未经转染)、NC组(Raji细胞转染miR-16-1-NC)、miR-16-1组(Raji细胞转染miR-16-1minmics)及药物对照组(Raji细胞联合1mmol/L+10μmol/L的地西他滨),分别采用qRT-PCR方法检测肿瘤及正常组织、Raji细胞的miR-16-1相对表达,分别采用MTT方法、流式细胞仪、Transwell小室方法检测Raji细胞存活率、凋亡率、侵袭数目及迁移率;分别采用双荧光素酶报告基因、qRTPCR及免疫印迹检测AKT1、张力蛋白同源基因(Phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)及其磷酸化表达。结果与正常组织表相比,miR-16-1在淋巴瘤病理组织中表达下调,组间比较存在差异(P<0.001);NC组和淋巴瘤组Raji细胞中miR-16-1表达无统计学意义(P>0.05),与NC组相比,miR-16-1组miR-16-1升高,存在差异(P<0.05);NC组和淋巴瘤组细胞存活率无意义(P>0.05),与NC组miR-16-1组细胞存活率降低存在差异(P<0.05);NC组和淋巴瘤组Raji细胞凋亡率无差异(P>0.05),miR-16-1组凋亡率高于NC组,组间无差异(P>0.05);NC组和淋巴瘤组Raji细胞侵袭数目无差异(P>0.05),miR-16-1组侵袭数目低于NC组,存在差异(P<0.05);NC组和淋巴瘤组Raji细胞迁移率比较无差异(P>0.05),miR-16-1组细胞迁移率低于NC组(P<0.05);miR-16-1组细胞中AKT1、PTEN基因及其磷酸化蛋白与NC组、淋巴瘤组比较均存在差异(P<0.05);双荧光素酶报告:与miR-NC相比,miR-16-1mimics可降低野生型AKT1活性,增加野生型PTEN的活性,说明AKT1、PTEN可能是miR-16-1的靶基因。结论人T淋巴瘤细胞Raji转染miR-16-1 mimics后,能够抑制其细胞活性,减少侵袭及迁移,加快凋亡,研究机制可能与调控AKT1、PTEN信号通路活性相关。
