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碳水化合物、脂肪对翘嘴红鲌PEPCK基因表达的影响 被引量：20
1
作者 俞菊华 戈贤平 +1 位作者 唐永凯 刘波 《水产学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期369-373,共5页
使用实时定量RT-PCR测定了摄食无糖(脂肪9.13%,蛋白63.38%)、高糖(糖23.93%,脂肪9.94%,蛋白40.53%)、低脂(中糖)(脂肪9.92%,糖14.45%,蛋白50.14%)、高脂(脂肪19.93%,糖14.98%,蛋白40.88%)饲料的翘嘴红鲌在摄食后0、3、6、12、24hPEPCK... 使用实时定量RT-PCR测定了摄食无糖(脂肪9.13%,蛋白63.38%)、高糖(糖23.93%,脂肪9.94%,蛋白40.53%)、低脂(中糖)(脂肪9.92%,糖14.45%,蛋白50.14%)、高脂(脂肪19.93%,糖14.98%,蛋白40.88%)饲料的翘嘴红鲌在摄食后0、3、6、12、24hPEPCK的表达水平。结果显示,饲料中糖含量一致的情况下,高脂组和低脂组翘嘴红鲌PEPCK的表达差异不显著;脂肪水平一致时,高糖(23.93%)和中糖(14.45%)饲料组翘嘴红鲌PEPCK的表达,除了在0、3h时高糖组显著高外,6、12、24h没显著差异,但12、24h高糖组PEPCK相对较低,分别是中糖组的75%和65%;无糖组PEPCK的表达量除了在12h和其他各组一致(均较低)外,在其他时间均明显高,特别是摄食后24h其表达量为其他组同期的2.5～4.7倍。由此可见,当饲料中至少含14.45%糖但又低于23.93%时,饲料中的营养成分对PEPCK的表达没显著影响,而无糖饲料PEPCK的表达明显较高,和无糖饲料会引起较强的糖异生作用一致。 展开更多
关键词 翘嘴红鲌 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 碳水化合物 脂肪 实时定量RT-PCR
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灵芝多糖对妊娠期糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用 被引量：15
2
作者 许梦丽 徐琼 +2 位作者 崔翠 匡金雄 马丽珍 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第20期3242-3245,共4页
目的探讨灵芝多糖对妊娠期糖尿病(GDM)大鼠肝脏损伤的保护作用及肝组织磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)表达的影响。方法雌性大鼠经高脂高糖喂养8周后与雄鼠合笼制备孕鼠,妊娠5 d后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)... 目的探讨灵芝多糖对妊娠期糖尿病(GDM)大鼠肝脏损伤的保护作用及肝组织磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)表达的影响。方法雌性大鼠经高脂高糖喂养8周后与雄鼠合笼制备孕鼠,妊娠5 d后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导制备GDM大鼠模型,将成功建立的GDM大鼠随机分为模型组、阳性对照组及实验组,各15只;并取15只同批妊娠5 d大鼠作为空白组。实验组大鼠灌胃灵芝多糖400 mg·kg^-1·d^-1;阳性对照组灌胃盐酸二甲双胍200 mg·kg^-1·d^-1;空白组与模型组大鼠灌胃等量生理盐水,连续干预2周。用全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和碱性磷酸酶(ALP)活性;用蛋白质免疫印迹法检测大鼠肝组织PEPCK、G-6-Pase蛋白表达。结果空白组、模型组、阳性对照组及实验组大鼠血清GPT活性分别为(48.23±8.17),(103.52±17.39),(62.33±12.47),(74.81±15.84)U·L^-1;GOT活性分别为(106.38±25.12),(982.43±102.37),(569.33±71.24),(672.51±92.46)U·L^-1;ALP活性分别为(118.66±11.97),(164.86±13.56),(129.44±6.02),(140.65±8.11)U·L^-1;肝组织PEPCK蛋白相对表达量分别为0.14±0.06,0.81±0.13,0.26±0.07,0.49±0.11;G-6-Pase蛋白相对表达量分别为0.09±0.03,0.79±0.12,0.19±0.06,0.38±0.14。上述指标,模型组与空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);阳性对照组、实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论灵芝多糖可有效降低GDM大鼠血糖水平,改善胰岛素抵抗与肝功能指标水平,从而保护肝脏,其作用机制可能与下调肝组织中PEPCK、G-6-Pase蛋白表达相关。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 灵芝多糖 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 葡萄糖-6-磷酸酶
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游离脂肪酸引起肝细胞胰岛素抵抗及缺陷位点研究 被引量：9
3
作者 万学东 王西明 +3 位作者 夏炎枝 段秋红 秦莉 关中宏 《中国慢性病预防与控制》 CAS 2005年第1期4-6,共3页
目的研究游离脂肪酸诱导人肝细胞(HepG2)引起胰岛素抵抗及信号转导缺陷位点。方法用含0.25mmol/L的软脂酸(PA)或100nmol/L胰岛素的DMEM培养基培养HepG2细胞24h后,用100nmol/L胰岛素刺激不同时间后,分别测定培养液的葡萄糖浓度,细胞内的... 目的研究游离脂肪酸诱导人肝细胞(HepG2)引起胰岛素抵抗及信号转导缺陷位点。方法用含0.25mmol/L的软脂酸(PA)或100nmol/L胰岛素的DMEM培养基培养HepG2细胞24h后,用100nmol/L胰岛素刺激不同时间后,分别测定培养液的葡萄糖浓度,细胞内的糖原含量,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)活性以及磷酸化的蛋白激酶B(P鄄Ser473PKB)的蛋白水平。磷酯酰肌醇3激酶(PI鄄3K)的抑制剂Wortmannin加入培养基,终浓度10-6mol/L。结果与正常对照组相比,PA处理组和高胰岛素组培养液中葡萄糖含量增高(P<0.05);PA处理组胰岛素刺激的PEPCK活性高于正常对照组(P<0.01),P鄄Ser473PKB蛋白水平低于正常对照组(P<0.01)。用Wortmannin处理后,正常对照组中PEPCK活性差别有统计学意义(P<0.01),PA处理组中的PEPCK活性差别无统计学意义(P>0.05);正常对照组和PA处理组中P鄄Ser473PKB差别均有统计学意义(P<0.01)。结论0.25mmol/L的AP培养24h后,细胞产生了胰岛素抵抗并且胰岛素信号转导途径存在障碍,可能蛋白激酶B(PKB)及下游分子缺陷参与了肝胰岛素抵抗的形成。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 游离脂肪酸 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 蛋白激酶B HEPG2细胞
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肉桂多酚改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制 被引量：12
4
作者 卢兆莲 黄才国 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2012年第24期276-279,共4页
目的:研究肉桂多酚改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法:以HepG2细胞为模型,设立对照组和肉桂多酚实验组,肉桂多酚组设5,10,15 mg.L-13种不同质量浓度组。肉桂多酚作用细胞24 h后,运用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测肉桂... 目的:研究肉桂多酚改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法:以HepG2细胞为模型,设立对照组和肉桂多酚实验组,肉桂多酚组设5,10,15 mg.L-13种不同质量浓度组。肉桂多酚作用细胞24 h后,运用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测肉桂多酚对胰岛素抵抗HepG2细胞内葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)基因表达的影响。结果:与对照组比较,肉桂多酚作用细胞24 h后,降低了GLUT2 mRNA的表达(P<0.05);肉桂多酚能够明显降低PEPCK,G-6-Pase mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),且随着浓度的升高,肉桂多酚对PEPCK和G-6-Pase mRNA表达的抑制作用越明显。结论:肉桂多酚对HepG2胰岛素抵抗具有明显的改善作用,其机制可能与降低细胞内GLUT2,PEPCK和G-6-Pase mRNA的表达有关。 展开更多
关键词 肉桂多酚 HEPG2 胰岛素抵抗 葡萄糖转运蛋白2 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶
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六味地黄丸改善OLETF鼠肝脏胰岛素抵抗的实验研究 被引量：12
5
作者 杜华 薛耀明 朱波 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1824-1827,共4页
目的探讨六味地黄丸改善2型糖尿病大鼠模型中肝细胞胰岛素抵抗的作用机制。方法以正常LETO鼠为LETO组,OLETF鼠分为不加药的对照组以及予六味地黄丸加药的干预组,分别于8、32、40周龄随机处死,收集肝组织。制作病理切片观察各组肝脏组织... 目的探讨六味地黄丸改善2型糖尿病大鼠模型中肝细胞胰岛素抵抗的作用机制。方法以正常LETO鼠为LETO组,OLETF鼠分为不加药的对照组以及予六味地黄丸加药的干预组,分别于8、32、40周龄随机处死,收集肝组织。制作病理切片观察各组肝脏组织形态学改变,RT-PCR检测PEPCK表达改变以及免疫印迹(Western blot)检测IRS-1、IRS-2蛋白表达。结果与LETO组相比,对照组肝脏细胞随着时间延长出现明显的小叶结构破坏以及肝脏脂肪变性,而干预组小叶结构基本正常,仅有轻度脂肪变性。RT-PCR检测显示对照组PEPCK表达显著高于LETO组(P<0.01),而给予六味地黄丸的干预组PEPCK的表达则显著低于对照组(P<0.01)。免疫印迹检测对照组p-IRS-1和p-IRS-2蛋白表达水平显著低于LETO组以及干预组(P<0.05)。结论六位地黄丸通过抑制肝脏中糖异生关键酶PEPCK的活性以及提高胰岛素信号通路中IRS-1和IRS-2的表达,改善肝细胞的胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 六味地黄丸 胰岛素抵抗 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 胰岛素受体底物
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小檗碱对2型糖尿病中国地鼠肝脏葡萄糖激酶、葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶mRNA表达的影响 被引量：9
6
作者 刘栩晗 李国生 +4 位作者 朱华 黄澜 刘亚莉 马春梅 秦川 《中国比较医学杂志》 CAS 2008年第4期9-13,共5页
目的研究小檗碱对2型糖尿病中国地鼠肝脏葡萄糖激酶(GcK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA表达的影响,探讨小檗碱影响糖代谢的分子机制。方法以高脂高热量饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法制... 目的研究小檗碱对2型糖尿病中国地鼠肝脏葡萄糖激酶(GcK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA表达的影响,探讨小檗碱影响糖代谢的分子机制。方法以高脂高热量饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法制作2型糖尿病中国地鼠模型,成模后随机分成模型组、小檗碱组、二甲双胍组,各药干预9周。同时设立对照组。观察小檗碱疗效及对肝脏GcK、G6P、PEPCK mRNA表达的影响。结果与模型组相比,小檗碱增强胰岛素敏感性,降低血糖血脂,增高肝脏GcK的mRNA表达,降低肝脏G6P、PEPCK mRNA的表达。结论小檗碱降低2型糖尿病血糖的作用机制可能与提高肝脏GcK mRNA的表达和降低G6P、PEPCK mRNA的表达有关。 展开更多
关键词 2型 小檗碱 葡萄糖激酶 葡萄糖-6-磷酸酶 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶
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脂联素对大鼠肝细胞葡萄糖激酶与磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性影响的研究 被引量：7
7
作者 龚明 李超林 +1 位作者 肖谦 黄昶荃 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2005年第4期567-569,共3页
目的:探讨脂联素对体外培养大鼠肝脏细胞葡萄糖激酶与磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性影响,及其在胰岛素抵抗中的意义。方法:以BRL肝脏细胞株为细胞模型,分别用10μg/ml、30μg/ml、50μg/ml脂联素处理细胞,用6-磷酸葡萄糖脱氢酶偶联比色法... 目的:探讨脂联素对体外培养大鼠肝脏细胞葡萄糖激酶与磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性影响,及其在胰岛素抵抗中的意义。方法:以BRL肝脏细胞株为细胞模型,分别用10μg/ml、30μg/ml、50μg/ml脂联素处理细胞,用6-磷酸葡萄糖脱氢酶偶联比色法、乳酸脱氢酶偶联比色法检测大鼠肝脏细胞葡萄糖激酶与磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性。结果:与对照组比较,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶在脂联素处理24h后活性明显降低,且随脂联素浓度升高作用越明显,P<0.05。葡萄糖激酶在脂联素处理24小时后,活性与对照组比较没有显著性差异,P>0.5。结论:脂联素对葡萄糖激酶无明显的调节作用,而对于磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶具有显著的抑制作用。脂联素通过对肝细胞磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性的调节,降低肝脏葡萄糖异生,减少肝糖输出,改善胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 脂联素 葡萄糖激酶 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 胰岛素抵抗
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低盐度可诱导鲈鱼胞浆型PEPCK基因表达 被引量：10
8
作者 钱云霞 杨孙孝 +2 位作者 童丽娟 宋娟娟 钱伦 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期651-658,共8页
磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)催化草酰乙酸生成磷酸烯醇式丙酮酸,是糖异生途径的第1个限速酶.本研究用SMARTRACE技术从鲈鱼肝脏中分离克隆了PEPCK基因的全长cDNA序列.该基因全长2215bp,包含1个123bp的5′非翻译区和217bp的3′非翻译区... 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)催化草酰乙酸生成磷酸烯醇式丙酮酸,是糖异生途径的第1个限速酶.本研究用SMARTRACE技术从鲈鱼肝脏中分离克隆了PEPCK基因的全长cDNA序列.该基因全长2215bp,包含1个123bp的5′非翻译区和217bp的3′非翻译区,开放阅读框为1875bp,编码1个由624个氨基酸组成的蛋白质,该蛋白理论分子量为69.1kD,等电点为5.87.氨基酸序列分析表明,与其它动物的胞浆型PEPCK相似性很高,与黑鲷为94.2%,与大西洋鲑为86.4%,与人为75.9%,而与该鱼线粒体型PEPCK氨基酸同源性只有70.6%.系统发育分析显示,该蛋白首先与其它动物的cPEPCK聚成一支,然后再与鱼类的mPEPCK成簇,认为该PEPCK属于胞浆型.同时用RT-PCR分析了PEPCK基因在10个组织中的表达,结果表明只有在肝脏、消化道和肾脏有较高的表达.将鲈鱼从盐度为25的海水转入盐度为12的海水48h后,肝脏和肾脏的PEPCK基因表达有增加.实验结果表明,本实验克隆的为鲈鱼胞浆型PEPCK,低盐度可诱导其表达. 展开更多
关键词 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 鲈鱼 克隆 表达分析 低盐度
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抵抗素在肝脏胰岛素抵抗中的作用及其机制探讨 被引量：8
9
作者 李焱 何娟 +6 位作者 李芳萍 刘珊英 罗招凡 黎峰 刘丹 徐明彤 严励 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期190-193,共4页
目的探讨抵抗素在肝脏胰岛素抵抗中的作用及其可能的机制。方法将载有抵抗素基因的重组腺病毒经尾静脉注射构建高抵抗素血症小鼠模型,同时设正常对照组及病毒对照组,取肝脏组织切片行PAS糖原染色半定量观察肝糖代谢变化;以Western blot... 目的探讨抵抗素在肝脏胰岛素抵抗中的作用及其可能的机制。方法将载有抵抗素基因的重组腺病毒经尾静脉注射构建高抵抗素血症小鼠模型,同时设正常对照组及病毒对照组,取肝脏组织切片行PAS糖原染色半定量观察肝糖代谢变化;以Western blot检测肝腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化,以磷酸化AMPK/总AMPK的比值代表AMPK激活程度;以实时PCR检测肝组织糖异生关键酶葡萄糖6磷酸酶(G6Pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEP-CK)mRNA表达水平的变化。结果重组腺病毒注射d5获得血中抵抗素高表达构建了高抵抗素血症动物模型,糖原染色示高抵抗素血症小鼠肝糖原含量较正常对照及病毒对照组降低(P<0.05);高抵抗素血症组肝AMPK磷酸化水平较正常对照及病毒对照组下降,磷酸化AMPK/总AMPK比值分别为0.78±0.06vs0.93±0.13,0.89±0.05(P<0.05)。高抵抗素血症小鼠G6Pase和PEPCK的mRNA表达升高,G6Pase分别为2.136±0.857vs1.353±0.49,1.250±0.77;PEPCK分别为3.54±0.90vs2.75±0.78,2.63±0.67(P<0.05)。结论抵抗素可能通过抑制肝脏AMPK活性,增加肝糖异生关键酶的表达而影响机体肝糖代谢,降低肝糖储量,参与肝脏胰岛素抵抗的形成。 展开更多
关键词 肝脏胰岛素抵抗 抵抗素 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 腺苷酸活化蛋白激酶 正常对照组 重组腺病毒 磷酸化水平 mRNA表达
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猪囊尾蚴体内发育过程中能量代谢变化规律的研究 被引量：6
10
作者 高学军 李庆章 《东北农业大学学报》 CAS CSCD 2004年第3期334-337,共4页
研究猪囊尾蚴体内发育过程中能量代谢变化规律,应用分光广度法系统地测定了体内发育过程中猪囊尾蚴磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、丙酮酸激酶(PK)、延胡索酸还原酶(FR)、异柠檬酸脱氢酶(ICD)、苹果酸酶(ME)活性的变化及葡萄糖(GLC)含... 研究猪囊尾蚴体内发育过程中能量代谢变化规律,应用分光广度法系统地测定了体内发育过程中猪囊尾蚴磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、丙酮酸激酶(PK)、延胡索酸还原酶(FR)、异柠檬酸脱氢酶(ICD)、苹果酸酶(ME)活性的变化及葡萄糖(GLC)含量、乳酸(LAC)含量的变化。结果表明,随虫体发育PEPCK、FR、ICD成升高趋势,PK活性和PK/PEPCK比值呈下降趋势,GLC和LAC略有升高。提示随虫体生长发育PK代谢通路减弱而PEPCK通路增强。 展开更多
关键词 猪囊尾蚴 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 丙酮酸激酶 延胡索酸还原酶 异柠檬酸脱氢酶 苹果酸酶 葡萄糖 乳酸
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二甲双胍降低血糖的机制研究 被引量：7
11
作者 杨铄然 马宇锋 宋欣 《中国药物与临床》 CAS 2018年第11期2033-2034,共2页
双胍类(BG)在20世纪50年代晚期被用于治疗糖尿病[1],二甲双胍通过抑制肝脏糖的输出和改善外周糖的摄取来达到降血糖的作用,但是具体的作用机制不是很清楚。近年来对二甲双胍的作用机制有较多的研究,研究发现二甲双胍对多个信号通路均有... 双胍类(BG)在20世纪50年代晚期被用于治疗糖尿病[1],二甲双胍通过抑制肝脏糖的输出和改善外周糖的摄取来达到降血糖的作用,但是具体的作用机制不是很清楚。近年来对二甲双胍的作用机制有较多的研究,研究发现二甲双胍对多个信号通路均有作用:①通过抑制线粒体呼吸链复合体-1[2].②通过激活AMP-激活的蛋白激酶级联反应[3]来抑制肝细胞糖的生成[4],2008年的一项研究[5]表明通过激活AMPK来而增加SHP的表达,进而抑制肝脏糖异生的基因磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(Glc-6-Pase)的表达等[6]。 展开更多
关键词 降低血糖 二甲双胍 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 葡萄糖-6-磷酸酶 肝脏糖异生 线粒体呼吸链 AMPK PEPCK
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低温胁迫对东北林蛙雄性成体GP、PEPCK比活性的影响 被引量：6
12
作者 李秀峰 肖向红 +1 位作者 柴龙会 张晶钰 《经济动物学报》 CAS 2012年第2期67-70,75,共5页
采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法、蒽酮比色定糖法分别检测低温胁迫下东北林蛙血糖和肝糖原、肌糖原的含量,并通过6-磷酸葡萄糖脱氢酶偶联比色法、乳酸脱氢酶偶联比色法分别检测低温胁迫下东北林蛙肝脏、肌肉糖原磷酸化酶(Glycogen phosp... 采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法、蒽酮比色定糖法分别检测低温胁迫下东北林蛙血糖和肝糖原、肌糖原的含量,并通过6-磷酸葡萄糖脱氢酶偶联比色法、乳酸脱氢酶偶联比色法分别检测低温胁迫下东北林蛙肝脏、肌肉糖原磷酸化酶(Glycogen phosphorylase,GP)和肝脏、肾脏磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)的比活性,以探讨低温对东北林蛙GP、PEPCK比活性的影响。结果表明:随着环境温度降低,东北林蛙血糖水平逐步升高,糖原含量逐步降低,与对照组相比,各低温组血糖升高极显著(P<0.01),而肝糖原和肌糖原含量降低极显著(P<0.01);与对照组相比,0℃组、-1℃组肝脏、肌肉组织GP比活性升高极显著(P<0.01),且肝脏、肾脏PEPCK比活性升高极显著(P<0.01)。说明低温胁迫促使东北林蛙糖原含量降低,糖原分解和糖异生限速酶比活性升高,进而血糖含量升高,提示血糖作为抗冻保护剂在东北林蛙冬眠中发挥重要作用。 展开更多
关键词 东北林蛙 冬眠 血糖 糖原 糖原磷酸化酶 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶
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游离脂肪酸引起肝细胞胰岛素抵抗及其机制的研究 被引量：4
13
作者 万学东 王西明 +3 位作者 夏炎枝 段秋红 秦莉 关中宏 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期965-967,共3页
目的研究游离脂肪酸(FFA)诱导人肝癌细胞(HepG2)引起胰岛素抵抗及其分子机制。方法应用含0.25mmol/L的软脂酸(PA组)或100nmol/L胰岛素(Ins组)与不含软脂酸和胰岛素(正常组)的DMEM培养基培养HepG2细胞24h,正常组和PA组中又分加与不加磷... 目的研究游离脂肪酸(FFA)诱导人肝癌细胞(HepG2)引起胰岛素抵抗及其分子机制。方法应用含0.25mmol/L的软脂酸(PA组)或100nmol/L胰岛素(Ins组)与不含软脂酸和胰岛素(正常组)的DMEM培养基培养HepG2细胞24h,正常组和PA组中又分加与不加磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂Wort-mannin两个亚组,100nmol/L胰岛素刺激后分别测定培养液中的葡萄糖浓度、细胞内的糖原含量、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)活性及胰岛素受体底物2(IRS-2)的蛋白水平。结果PA组和Ins组培养液中葡萄糖含量显著高于正常组(P<0.01),而细胞内糖原含量显著减少(P<0.01);PA组胰岛素刺激的PEPCK活性显著高于正常组(P<0.01),IRS-2蛋白水平显著低于正常组(P<0.01)。无论应用Wort mannin处理与否,PA组中的PEPCK活性及IRS-2蛋白水平差异无显著性(P>0.05),而正常组中PEPCK活性及IRS-2蛋白水平的差异有显著性(P<0.01)。结论加0.25mmol/L的软脂酸培养24h后,肝细胞可能由于胰岛素信号转导障碍产生胰岛素抵抗;胰岛素抵抗的形成可能与IRS-2及PI3K相关分子缺陷有关。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 游离脂肪酸 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 胰岛素受体底物-2 HEPG2细胞
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不同糖代谢状态下大鼠肝X受体的表达及其对肝糖代谢的影响 被引量：5
14
作者 董莹 刘伟 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期148-151,共4页
目的观察肝X受体（LXR）在不同糖代谢状态下肝内表达的变化情况及其对肝糖代谢酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）mRNA和葡萄糖激酶（GCK）mRNA表达的调节，阐明LXR信号通路对糖代谢的影响机制。方法SD雄鼠36只分为正常对照组、糖尿病... 目的观察肝X受体（LXR）在不同糖代谢状态下肝内表达的变化情况及其对肝糖代谢酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）mRNA和葡萄糖激酶（GCK）mRNA表达的调节，阐明LXR信号通路对糖代谢的影响机制。方法SD雄鼠36只分为正常对照组、糖尿病组、肥胖组和肥胖伴糖尿病组。测定各组大鼠的体重、血糖、胆固醇和甘油三酯。采用实时PCR检测各组大鼠肝脏LXR mRNA、PEPCK mRNA和GCK mRNA的表达情况，应用Western印迹测定肝脏LXR蛋白质的表达。结果各实验组大鼠肝LXR mRNA表达均显著高于对照组（P〈0．05）。Western印迹结果示各组LXR蛋白表达量和转录水平一致。与对照组和肥胖组相比，肥胖伴糖尿病组和糖尿病组肝PEPCK mRNA表达均明显上调，GCK mRNA均明显下调；与对照组相比，肥胖组PEPCK mRNA表达明显下降，GCK mRNA明显上升（均P〈0．05）。结论在非糖尿病阶段，LXR可能作为糖代谢的保护性受体，通过调节肝糖代谢酶，使血糖保持稳态。进入糖尿病阶段后，LXR的保护作用并不能逆转因胰岛素不足所致的糖代谢相关酶的异常改变，血糖不能恢复正常。 展开更多
关键词 肝核受体 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 葡萄糖激酶
原文传递
胰岛素、环磷酸腺苷和皮质激素对磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶启动子的顺反式调节 被引量：3
15
作者 冯凯 王姮 +1 位作者 孙琦 肖新华 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期639-642,共4页
目的观察体外环磷酸腺苷(cAMP)、皮质激素(DEX)和胰岛素对磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)550bp启动子片段的顺反式作用。方法将重组的pGL2-PEPCK-Luc荧光素酶表达质粒通过脂质体转染法与内对照质粒pSV-β-Galactosidase共同转染大鼠肝... 目的观察体外环磷酸腺苷(cAMP)、皮质激素(DEX)和胰岛素对磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)550bp启动子片段的顺反式作用。方法将重组的pGL2-PEPCK-Luc荧光素酶表达质粒通过脂质体转染法与内对照质粒pSV-β-Galactosidase共同转染大鼠肝肿瘤细胞系CBRH7919,通过荧光素酶报告系统观察胰岛素、cAMP和DEX对PEPCK启动子的调控作用。结果cAMP和DEX对PEPCK具有明显兴奋作用,两者同时刺激具有叠加效应。生理浓度下,胰岛素对基础状态及cAMP和DEX激活的PEPCK启动子均有明显的抑制作用,并且呈剂量依赖性。结论550bp(-600-+69)PEPCK调控序列在肝细胞内具有较完善的正负反馈调节机制,可以作为糖尿病基因治疗的候选基因。 展开更多
关键词 胰岛素 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 环磷酸腺苷 皮质激素
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不同亚型缺血性脑卒中与磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶启动子232基因多态性的研究 被引量：5
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作者 刘秦 邵明 +1 位作者 陈盛强 陈晓云 《解剖学研究》 CAS 2016年第6期433-436,共4页
目的研究磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PCK1)启动子232基因多态性与不同亚型缺血性脑卒中的关系。方法 165例缺血性脑卒中患者,采用CISS分型法分为动脉粥样硬化血栓形成亚组(AT)、急性穿支小动脉闭塞亚组(APSAO)和心源性栓塞亚组(CE),并选取... 目的研究磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PCK1)启动子232基因多态性与不同亚型缺血性脑卒中的关系。方法 165例缺血性脑卒中患者,采用CISS分型法分为动脉粥样硬化血栓形成亚组(AT)、急性穿支小动脉闭塞亚组(APSAO)和心源性栓塞亚组(CE),并选取健康成人90例作为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,进行PCK1启动子-232基因多态性分析,比较各组间基因型分布及等位基因频率。结果 (1)PCK1启动子232突变纯合子GG基因型及突变G等位基因频率,在AT、APSAO亚组显著高于对照组(P<0.05),而CE组突变基因型频率及突变等位基因频率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)收缩压、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高血压史、糖尿病史、PCK1启动子232基因多态性(P=0.005)是CIS的危险因素。结论 PCK1启动子232基因多态性可能与CIS中AT、APSAO亚型相关。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 基因多态性 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶
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磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶基因多态性与2型糖尿病的相关性研究 被引量：4
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作者 董艳 李果 +3 位作者 骆天红 吴刚 黄薇 罗敏 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期368-370,共3页
目的　研究华东地区汉族人群中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 (PCK1)基因的单核苷酸多态性(SNP)与 2型糖尿病的相关性。方法　采用直接测序法对PCK1基因作SNP筛查 ,并按病例 对照研究选用直接测序法对改变氨基酸编码的cSNP作进一步的基因分... 目的　研究华东地区汉族人群中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 (PCK1)基因的单核苷酸多态性(SNP)与 2型糖尿病的相关性。方法　采用直接测序法对PCK1基因作SNP筛查 ,并按病例 对照研究选用直接测序法对改变氨基酸编码的cSNP作进一步的基因分型。结果　共检出 11个SNPs ,其中出现在启动子区 3个 (P/-10 99G→A ,P/-969G→A ,P/-2 3 4G→C) ,内含子区 2个 (I3 /3 79A→T ,I5/85C→G) ,外显子区 6个SNP(E2 /69C→T ,E4/47C→T ,E4/56C→T ,E4/83C→T ,E4/14 4G→C ,E7/179G→A) ,而改变氨基酸编码的cSNP只有E4/14 4G→C ,即Leu184Val。进一步基因分型后显示 ,2型糖尿病组中GG :10 6,GC :77,CC :8,而正常对照组中GG :13 0 ,GC :58,CC :3 ,这两组间的基因型频率差异有显著性 (P <0 .0 5) ,而且两组间等位基因频率差异也有显著性 (P <0 .0 1)。结论　PCK1基因的Leu184Val多态性与华东地区汉族人群 展开更多
关键词 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 基因多态性 2型糖尿病 基因分型
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吡格列酮改善胰岛素抵抗和脂代谢异常并降低血清视黄醇结合蛋白4的浓度 被引量：5
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作者 程澜 张黎军 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期464-465,共2页
目的探讨吡格列酮(Pio)改善胰岛素抵抗(IR)的可能机制和对血脂的影响。方法 30只Wistar雄性大鼠分为阴性对照(NC)、高脂饮食(HF)、吡格列酮(Pio)3组。采用高脂饮食对HF组及Pio组大鼠制作IR模型,成功后Pio组给予Pio 20mg·kg^(1)... 目的探讨吡格列酮(Pio)改善胰岛素抵抗(IR)的可能机制和对血脂的影响。方法 30只Wistar雄性大鼠分为阴性对照(NC)、高脂饮食(HF)、吡格列酮(Pio)3组。采用高脂饮食对HF组及Pio组大鼠制作IR模型,成功后Pio组给予Pio 20mg·kg^(1)·d^(1)灌胃。8周后检测相应指标。结果与HF组相比,Pio组H(OMA-IR、TG、LDL-C、视黄醇结合蛋白4水平及磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)酶比活性均明显降低(P均<0.05),HDL-C明显升高(P<0.05)。结论吡格列酮能降低血清视黄醇结合蛋白4水平,抑制肝脏PEPCK酶活性,改善IR和糖、脂代谢。 展开更多
关键词 吡格列酮 脂代谢 胰岛素抵抗 血清视黄醇结合蛋白4 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶
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齐墩果酸对胰岛素抵抗HepG2关键酶活性的影响 被引量：4
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作者 王晓峰 周建 《医药导报》 CAS 2015年第9期1139-1141,共3页
目的探讨齐墩果酸对胰岛素抵抗人肝癌细胞(Hep G2)关键酶活性的影响。方法将Hep G2细胞分别设正常对照组、模型对照组、二甲双胍组、齐墩果酸组。采用肝糖原测定试剂盒检测齐墩果酸对胰岛素抵抗Hep G2细胞糖原含量的影响;采用葡萄糖-6-... 目的探讨齐墩果酸对胰岛素抵抗人肝癌细胞(Hep G2)关键酶活性的影响。方法将Hep G2细胞分别设正常对照组、模型对照组、二甲双胍组、齐墩果酸组。采用肝糖原测定试剂盒检测齐墩果酸对胰岛素抵抗Hep G2细胞糖原含量的影响;采用葡萄糖-6-磷酸脱氢酶耦联比色法、乳酸脱氢酶耦联比色法及钼酸铵定磷法测定葡萄糖激酶(GK)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的活性。结果齐墩果酸能够促进胰岛素抵抗Hep G2细胞的葡萄糖消耗,使G-6-Pase及PEPCK活性分别降低54.8%,18.8%,使GK活性和糖原含量分别升高100.6%,98.6%。结论齐墩果酸可降低胰岛素抵抗Hep G2细胞G-6-Pase和PEPCK的活性,抑制糖异生,从而减少细胞内源性葡萄糖的产生。齐墩果酸可提高GK活性,加快糖酵解,增加糖原含量,减轻Hep G2细胞的胰岛素抵抗状态。 展开更多
关键词 齐墩果酸 胰岛素抵抗 肝癌细胞 葡萄糖激酶 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 葡萄糖-6-磷酸酶
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运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗鼠肝脏PTP1B、PEPCK表达的影响 被引量：4
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作者 张明军 《天津体育学院学报》 CAS CSSCI 北大核心 2013年第2期176-179,共4页
目的:研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗鼠肝脏PTP1B、PEPCK表达的影响,揭示运动改善RBP4诱导的胰岛素抵抗肝脏机制。方法:雄性SD大鼠给予重组RBP4腹腔注射建立胰岛素抵抗鼠模型,设RBP4+运动组(RE)、RBP4+安静组(RC)和正常安静对照组(C),R... 目的:研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗鼠肝脏PTP1B、PEPCK表达的影响,揭示运动改善RBP4诱导的胰岛素抵抗肝脏机制。方法:雄性SD大鼠给予重组RBP4腹腔注射建立胰岛素抵抗鼠模型,设RBP4+运动组(RE)、RBP4+安静组(RC)和正常安静对照组(C),RE组进行8周游泳训练。ELISA、放射免疫法检测血清RBP4、胰岛素,评估胰岛素敏感指数;免疫组化检测肝脏PTP1B、PEPCK表达,测定肝糖原含量、PEPCK活性。结果:RBP4注射组血清RBP4显著高于C组,胰岛素敏感指数显著低于C组;RE组血清RBP4显著低于RC组,胰岛素敏感指数显著高于RC组,肝脏PTP1表达、BPEPCK表达和活性显著低于RC组,大鼠肝糖原含量显著高于RC组。结论:运动能够纠正RBP4诱导的肝脏PTP1B表达、PEPCK表达和PEPCK活性增加,增加肝糖原含量,抑制内源性葡萄糖的产生,改善胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 运动 视黄醇结合蛋白4 蛋白酪氨酸磷酸酶1B 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶
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