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鞘氨醇1磷酸及其受体在粒细胞集落刺激因子诱导造血干/祖细胞动员过程中的表达变化 被引量：1
1
作者 聂胤超 李桥川 +2 位作者 赖永榕 彭志刚 周吉成 《广西医学》 CAS 2015年第6期733-735,共3页
目的探讨鞘氨醇1磷酸(S1P)及其受体在粒细胞集落刺激因子(G-CSF)诱导的造血干/祖细胞(HSPC)动员中的表达变化。方法 6周清洁级雄性C57BL野生型小鼠18只,按随机数字表法分为对照组、动员3 d组、动员5 d组,每组6只。对照组给予腹部皮下注... 目的探讨鞘氨醇1磷酸(S1P)及其受体在粒细胞集落刺激因子(G-CSF)诱导的造血干/祖细胞(HSPC)动员中的表达变化。方法 6周清洁级雄性C57BL野生型小鼠18只,按随机数字表法分为对照组、动员3 d组、动员5 d组,每组6只。对照组给予腹部皮下注射无菌生理盐水100μl/d,连续5 d;动员3 d组连续腹部皮下注射G-CSF 3 d;动员5 d组连续腹部皮下注射G-CSF 5 d。应用流式细胞仪检测3组小鼠外周血Lin-Sca1±c Kit±(LSK)细胞水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测外周血S1P水平,RT-PCR检测骨髓S1PR1 mRNA水平。结果 LSK细胞水平动员5 d组>动员3 d组>对照组(P<0.05),说明动员成功。动员3 d组外周血S1P水平明显大于动员5 d组、对照组(P<0.05),但动员5 d组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。骨髓S1PR1 mRNA水平动员5 d组>动员3 d组>对照组(P<0.05)。结论在G-CSF诱导的HSPC动员过程中,外周血S1P水平升高以及骨髓S1PR1表达升高,可能有利于G-CSF介导HSPC动员的发生。 展开更多
关键词 造血干细胞 造血祖细胞 鞘氨醇 1 磷酸 鞘氨醇 1 磷酸受体 1 粒细胞集落刺激因子 动员
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器官生物化学
2
《国外科技资料目录（医药卫生）》 1999年第3期13-14,共2页
9907791 人胃粘膜 DHEA(脱氢表雄酮)-ST 的出现和活性[日]/田代敦志//日内分泌志.-1997,73(2).-273 冀医情9907792 糖化终末产物在肾的分解代谢/Miyata T//Kidney Int.-1998,53(2).-416～422 冀医图9907793 肌醇-1、4、5三磷酸受体在大... 9907791 人胃粘膜 DHEA(脱氢表雄酮)-ST 的出现和活性[日]/田代敦志//日内分泌志.-1997,73(2).-273 冀医情9907792 糖化终末产物在肾的分解代谢/Miyata T//Kidney Int.-1998,53(2).-416～422 冀医图9907793 肌醇-1、4、5三磷酸受体在大鼠肾中的定位/Monkawa T//Kidney Int.-1998,53(2).-296～301 冀医图9907794 大鼠肾脏 Na^+ -K^+ ATP 酶β1亚基与 HK α2蛋白的关系/Kraut J A// 展开更多
关键词 糖化终末产物 脱氢表雄酮 内分泌组织 胃粘膜 大鼠胚胎 器官生物化学 磷酸受体 分解代谢 肌醇 肾脏
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人晶状体上皮细胞系内肌醇1,4,5-三磷酸受体和兰尼碱受体的表达和作用 被引量：16
3
作者 曲勃 张劲松 《中华眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期389-394,共6页
目的　确定人晶状体上皮细胞 (HLEC)系LEC B3细胞内两种钙池调控系统肌醇1,4,5 三磷酸 (IP3 )受体和兰尼碱受体的表达 ,并鉴定其亚型 ,初步探讨两系统对HLEC内Ca2 + 的调控作用。方法　传代培养HLEC系LEC B3细胞 ,选用第 3代融合状态... 目的　确定人晶状体上皮细胞 (HLEC)系LEC B3细胞内两种钙池调控系统肌醇1,4,5 三磷酸 (IP3 )受体和兰尼碱受体的表达 ,并鉴定其亚型 ,初步探讨两系统对HLEC内Ca2 + 的调控作用。方法　传代培养HLEC系LEC B3细胞 ,选用第 3代融合状态良好的细胞 ,提取细胞总RNA ,反转录获取cDNA ,分别用IP3 受体的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚型和兰尼碱受体的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚型特异引物进行逆转录聚合酶链反应 ,判定分析mRNA的表达。并在激光扫描共聚焦显微镜下分别采用一定浓度的乙酰胆碱、阿托品、咖啡因、兰尼碱及普鲁卡因作用于细胞外液含Ca2 + 、Mg2 + 和不含Ca2 + 、Mg2 +的同代细胞 ,观察分析Ca2 + 信号的变化。结果　HLEC系LEC B3细胞中分别表达IP3 受体和兰尼碱受体的Ⅰ和Ⅲ型mRNA ,且均Ⅲ型表达强于Ⅰ型 (P <0 0 5 )。10 μmol/L乙酰胆碱、10mmol/L咖啡因及 5 0 μmol/L兰尼碱均可使细胞内Ca2 + 浓度增高 ,而波动的开始时间、幅度及持续时间因细胞外液成分和药物不同而异 ;1μmol/L阿托品可阻断乙酰胆碱的作用 ,5 0 μmol/L普鲁卡因可抑制兰尼碱的作用。结论　HLEC系LEC B3细胞内同时存在IP3 受体和兰尼碱受体基因的转录 ,且存在亚型特异性。两种受体的激动剂和抑制剂均可引起细胞内Ca2 + 浓度的变化 ,提示IP3 展开更多
关键词 晶状体 上皮细胞 内肌醇 三磷酸受体 HLEC 兰尼碱受体 钙通道
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心肌肥厚大鼠心肌细胞核三磷酸肌醇受体的特性 被引量：13
4
作者 刘健 何作云 +2 位作者 许蜀闽 刘福玉 王培勇 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期281-285,共5页
为了研究细胞核三磷酸肌醇受体在心肌肥厚中的作用 ,制备了腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、用差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核 ,以 [3H]IP3为配基 ,采用放射受体分析心肌细胞核膜IP3R与其配体的最大结合容量 (Bmax)和解离常数 (Kd... 为了研究细胞核三磷酸肌醇受体在心肌肥厚中的作用 ,制备了腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、用差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核 ,以 [3H]IP3为配基 ,采用放射受体分析心肌细胞核膜IP3R与其配体的最大结合容量 (Bmax)和解离常数 (Kd)。大鼠心肌细胞核上存在IP3R、CaM和PKC激动剂PMA ,能显著抑制该受体与IP3的结合 (P <0 0 5 ) ;核外 [Ca2 +]也能剂量依赖的抑制细胞核IP3R与IP3的结合。腹主动脉缩窄术后 4周 ,大鼠心肌显著肥大 ,伴有明显的血流动力学异常 ,其心肌细胞核IP3R的Bmax和Kd与对照组比较分别增加 1 2 17和2 14 9倍 (P <0 0 1)。心肌细胞核上存在IP3R ,并受CaM和PMA及核外 [Ca2 +]所抑制 ,心肌细胞核IP3R密度上调和亲和力降低可能参与了压力超负荷心肌肥厚的发生过程。 展开更多
关键词 心肌肥厚 细胞核 肌醇1 4 5-三磷酸受体
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高密度脂蛋白(HDL)抗动脉粥样硬化研究进展 被引量：11
5
作者 董继斌 吴满平 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期414-417,共4页
血浆高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)通过其载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I,ApoA-I)介导胆固醇逆向转运,呈现抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)功能。近来大量研究结果显示高密度脂蛋白的多种抗AS、抗炎功能与胆固醇代... 血浆高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)通过其载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I,ApoA-I)介导胆固醇逆向转运,呈现抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)功能。近来大量研究结果显示高密度脂蛋白的多种抗AS、抗炎功能与胆固醇代谢无关,而是由其联结的鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine 1-phosphate,S1P)和ApoA-I分别通过S1P受体和清道夫受体B-I(scavenger receptor class BI,SR-BI)介导的细胞内信号通路来实现。 展开更多
关键词 高密度脂蛋白(HDL) 载脂蛋白A-I(ApoA-I) 鞘氨醇-1-磷酸受体(S1P) 清道夫受体B-I(SR-BI) 动脉粥样硬化(AS)
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S1P/S1PRs信号通路在多发性硬化症中的研究进展
6
作者 吕梦娜 李建斌 吴锐 《医学综述》 CAS 2024年第15期1806-1812,共7页
多发性硬化症(MS)是以神经细胞脱髓鞘引起中枢神经系统白质病变为主要表现的免疫性疾病,其具体发病机制目前仍不清楚。鞘氨醇-1-磷酸(S1P)是一种具有多种生物活性的脂类物质,通过作用于多种下游G蛋白偶联受体[S1P受体(S1PRs)]调节包括... 多发性硬化症(MS)是以神经细胞脱髓鞘引起中枢神经系统白质病变为主要表现的免疫性疾病,其具体发病机制目前仍不清楚。鞘氨醇-1-磷酸(S1P)是一种具有多种生物活性的脂类物质,通过作用于多种下游G蛋白偶联受体[S1P受体(S1PRs)]调节包括免疫系统及神经系统在内的多种生理功能。S1P/S1PRs信号通路可以通过S1P浓度梯度调控淋巴细胞迁移、浸润,引起免疫损伤。此外,在神经胶质细胞上也有多种S1PRs表达,介导相关病理反应。血脑屏障(BBB)在维持中枢神经系统稳态中发挥重要作用,S1P/S1PRs信号通路失调可能引起BBB破坏等相关病理表现。因此,深入研究S1P/S1PRs信号通路在MS中的作用机制,可以为该疾病的靶向治疗提供新思路。 展开更多
关键词 多发性硬化症 鞘氨醇-1-磷酸 鞘氨醇-1-磷酸受体 神经胶质细胞 血脑屏障
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下调XBP1s通过抑制ITPR介导的线粒体功能障碍改善肾小管上皮细胞缺氧/复氧损伤
7
作者 倪海强 彭宣 +1 位作者 顾世琦 宫念樵 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期220-228,共9页
目的 探讨剪接型X盒结合蛋白1(XBP1s)对小鼠肾小管上皮细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及其作用机制。方法 将小鼠肾小管上皮细胞分为腺病毒阴性对照组(Ad-shNC组)、靶向沉默XBP1s腺病毒组(Ad-shXBP1s组)、Ad-shNC+H/R组、Ad-shXBP1s+H/R... 目的 探讨剪接型X盒结合蛋白1(XBP1s)对小鼠肾小管上皮细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及其作用机制。方法 将小鼠肾小管上皮细胞分为腺病毒阴性对照组(Ad-shNC组)、靶向沉默XBP1s腺病毒组(Ad-shXBP1s组)、Ad-shNC+H/R组、Ad-shXBP1s+H/R组。检测各组细胞凋亡水平、线粒体活性氧活性、线粒体膜电位及线粒体钙离子水平。使用染色质免疫共沉淀测序(ChIP-seq)分析XBP1s调控肌醇1,4,5-三磷酸受体(ITPR)家族的结合位点。检测各组XBP1s和ITPR家族信使RNA(mRNA)和蛋白表达水平。结果 与AdshNC组比较,Ad-shNC+H/R组细胞凋亡水平更高,线粒体活性氧水平升高,线粒体膜电位降低,线粒体钙离子水平升高;与Ad-shNC+H/R组比较,Ad-shXBP1s+H/R组细胞凋亡水平较低,线粒体活性氧水平下降,线粒体膜电位升高,线粒体钙离子水平降低(均为P<0.05)。与Ad-shNC组比较,Ad-shXBP1s组XBP1s、ITPR1、ITPR2和ITPR3 mRNA和蛋白相对表达量降低(均为P<0.05)。与Ad-shNC组相比,Ad-shNC+H/R组XBP1s、ITPR1、ITPR2和ITPR3蛋白相对表达量升高;与Ad-shNC+H/R组相比,Ad-shXBP1s+H/R组XBP1s、ITPR1、ITPR2和ITPR3蛋白相对表达量下降(均为P<0.05)。ChIP-seq结果显示,XBP1s能够结合ITPR1的启动子和外显子、ITPR2外显子和ITPR3外显子。结论 XBP1s可能通过直接调控ITPR转录和翻译而影响线粒体相关的内质网膜结构功能,下调XBP1s能够抑制ITPR表达,改善线粒体损伤。 展开更多
关键词 器官移植 缺血-再灌注损伤 剪接型X盒结合蛋白1 肌醇1 4 5-三磷酸受体 线粒体损伤 内质网应激 线粒体相关的内质网膜 钙超载
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S1PR1在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用:与背根神经节KCNQ2/3钾通道的关系
8
作者 殷玲 宋振华 +3 位作者 靳晓迪 李清 于泳浩 王春艳 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期821-825,共5页
目的评价鞘氨醇-1-磷酸受体1(S1PR1)在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用及其与背根神经节KCNQ2/3钾通道的关系。方法取尾静脉置管成功的雄性SD大鼠48只,2~3月龄,体质量260~280 g,采用随机数字表法分为6组(n=8):对照组(C组)、S1PR... 目的评价鞘氨醇-1-磷酸受体1(S1PR1)在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用及其与背根神经节KCNQ2/3钾通道的关系。方法取尾静脉置管成功的雄性SD大鼠48只,2~3月龄,体质量260~280 g,采用随机数字表法分为6组(n=8):对照组(C组)、S1PR1抑制剂组(FTY720)组(F组)、瑞芬太尼组(R组)、瑞芬太尼+S1PR1抑制剂(FTY720)组(RF组)、瑞芬太尼+切口痛组(RI组)和瑞芬太尼+切口痛+S1PR1抑制剂(FTY720)组(RIF组)。C组静脉输注生理盐水0.1 ml·kg^(-1)·min^(-1)60 min;F组在生理盐水注射前10 min鞘内注射FTY7203 nmol,尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg^(-1)·min^(-1)60 min;R组尾静脉输注瑞芬太尼1.0μg·kg^(-1)·min^(-1)60 min;RF组静脉输注瑞芬太尼1.0μg·kg^(-1)·min^(-1)60 min前10 min鞘内注射FTY7203 nmol;RI组建立大鼠切口痛模型,尾静脉输注瑞芬太尼1.0μg·kg^(-1)·min^(-1)60 min;RIF组瑞芬太尼输注前10 min鞘内注射FTY7203 nmol,随后制备大鼠切口痛模型,同时尾静脉输注瑞芬太尼1.0μg·kg^(-1)·min^(-1)60 min。于输注瑞芬太尼或生理盐水前24 h(T0)、停止输注瑞芬太尼或生理盐水后2、6、24和48 h(T1-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。最后一次测定痛阈后处死大鼠,取L4-6节段背根神经节组织,分别采用Western blot法和实时定量PCR法测定背根神经节S1PR1、KCNQ2和KCNQ3及其mRNA的表达。结果与C组比较,R组和RI组T1-4时MWT降低,TWL缩短,背根神经节S1PR1及其mRNA表达上调,KCNQ2和KCNQ3及其mRNA表达下调(P<0.05),F组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与R组比较,RI组T1-4时MWT降低,TWL缩短,背根神经节S1PR1及其mRNA表达上调,KCNQ2和KCNQ3及其mRNA表达下调,RF组T1-4时MWT升高,TWL延长,背根神经节S1PR1表达下调,KCNQ2和KCNQ3表达上调(P<0.05);与RI组比较,RIF组T1-4时MWT升高,TWL延长,背根神经节S1PR1及其mRNA表达下调,KCNQ2和KCNQ3及其mRNA表达上调(P<0.05)。结论S1PR1参与了瑞芬太尼诱发切口 展开更多
关键词 鞘氨醇-1-磷酸受体 瑞芬太尼 痛觉过敏 神经节 脊 KCNQ钾通道
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鞘氨醇-1-磷酸受体调节疗法在多发性硬化治疗中的研究进展
9
作者 归甜甜 朱峰 薛群 《中国临床神经科学》 2024年第1期111-120,共10页
多发性硬化是一种以中枢神经系统慢性炎症、脱髓鞘和轴突损伤为主要特征的自身免疫性疾病,发病机制至今仍未阐明。近10年来口服免疫调节治疗正在兴起,其中鞘氨醇-1-磷酸受体调节剂在多发性硬化的治疗中取得了令人瞩目的疗效。文中主要关... 多发性硬化是一种以中枢神经系统慢性炎症、脱髓鞘和轴突损伤为主要特征的自身免疫性疾病,发病机制至今仍未阐明。近10年来口服免疫调节治疗正在兴起,其中鞘氨醇-1-磷酸受体调节剂在多发性硬化的治疗中取得了令人瞩目的疗效。文中主要关注S1P/S1PR信号通路在治疗多发性硬化中的作用、机制和临床应用现状以及展望。 展开更多
关键词 多发性硬化 鞘氨醇-1-磷酸受体调节疗法 芬戈莫德 西尼莫德
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S1PR1/3在卵巢癌组织中的表达及其与微血管密度的关系 被引量：5
10
作者 刘艺璇 戴岚 +1 位作者 谢蕾 狄文 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2018年第2期86-89,94,共5页
目的:研究鞘氨醇-1-磷酸受体1/3(S1PR1/3)在卵巢癌组织中的表达,探讨S1PR1/3与卵巢癌微血管密度(MVD)的关系及临床意义。方法:选取2012~2015年于上海交通大学医学院附属仁济医院行手术治疗的患者的卵巢肿瘤石蜡标本,其中上皮性卵巢癌51... 目的:研究鞘氨醇-1-磷酸受体1/3(S1PR1/3)在卵巢癌组织中的表达,探讨S1PR1/3与卵巢癌微血管密度(MVD)的关系及临床意义。方法:选取2012~2015年于上海交通大学医学院附属仁济医院行手术治疗的患者的卵巢肿瘤石蜡标本,其中上皮性卵巢癌51例,良性卵巢肿瘤16例。免疫组化法检测卵巢肿瘤组织中S1PR1、S1PR3、CD34蛋白表达,根据CD34染色计算卵巢癌组织微血管密度(MVD)。采用Pearson相关性分析卵巢癌S1PR1/3表达与MVD的相关性。结果:卵巢癌组织中S1PR1、S1PR3表达和MVD均显著高于良性卵巢肿瘤组织,差异均有统计学意义(P=0.032,P=0.014,P=0.000)。卵巢癌组织中S1PR1表达与FIGO分期、病理级别、有无淋巴结转移及有无远处转移有关(P<0.05);S1PR3表达与FIGO分期、病理级别有关(P<0.01)。卵巢癌组织中,S1PR1和S1PR3高表达组的MVD均显著升高,差异有统计学意义(P=0.005,P=0.012)。MVD与S1PR1和S1PR3表达分别呈显著正相关(r=0.473,P=0.000;r=0.358,P=0.010)。结论:卵巢癌组织中S1PR1/3高表达,并且与肿瘤微血管形成具有重要联系,S1PR1/3有望成为判断卵巢癌预后的新指标,并为抗肿瘤治疗提供了新方向。 展开更多
关键词 鞘氨醇-1-磷酸 鞘氨醇-1-磷酸受体 卵巢癌 血管生成
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鞘氨醇-1-磷酸与免疫细胞的调节 被引量：5
11
作者 王婧瑜 柴艳敏 单春华 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期872-878,共7页
鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)是来源于鞘脂代谢途径的多效性信号分子,其代谢受到多种因素调控。S1P由细胞内的鞘氨醇激酶(sphingosine kinases,Sph Ks)催化鞘氨醇的磷酸化而合成,可通过转运蛋白释放至细胞外。S1P可通过... 鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)是来源于鞘脂代谢途径的多效性信号分子,其代谢受到多种因素调控。S1P由细胞内的鞘氨醇激酶(sphingosine kinases,Sph Ks)催化鞘氨醇的磷酸化而合成,可通过转运蛋白释放至细胞外。S1P可通过在胞外结合其特异性G蛋白偶联受体及胞内作用而调节多种重要生物学效应。作为细胞外介质和细胞内信使,S1P在免疫系统中也发挥重要的调节作用。S1P参与免疫细胞的迁移、增殖、分化及死亡细胞清除等过程。本文对S1P的代谢以及其对于免疫细胞的调节作用进行综述。 展开更多
关键词 鞘氨醇-1-磷酸 鞘氨醇-1-磷酸受体 免疫细胞
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基于蛋白质组学的噪声性隐性听力损失机制研究
12
作者 王淼 吴芳杉 +3 位作者 崔博 梁伟 曾强 马科锋 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期241-247,共7页
目的通过蛋白质组学对噪声性隐性听力损失机制进行初步探索。方法于2022年10月,按照单纯随机抽样的方法将64只SPF级雄性C57BL/6J小鼠分为对照组和噪声暴露组,每组32只。噪声暴露组在声压级100 dB、2000~16000 Hz宽频噪声下暴露2 h,构建... 目的通过蛋白质组学对噪声性隐性听力损失机制进行初步探索。方法于2022年10月,按照单纯随机抽样的方法将64只SPF级雄性C57BL/6J小鼠分为对照组和噪声暴露组,每组32只。噪声暴露组在声压级100 dB、2000~16000 Hz宽频噪声下暴露2 h,构建小鼠隐性听力损失模型。采用听性脑干反应(ABR)测试小鼠噪声暴露后第7天的听力阈值变化情况,免疫荧光观察基底膜毛细胞损伤情况,4D-Label-free定量蛋白组学鉴定并分析各组小鼠内耳差异表达蛋白质,并用蛋白印迹(Western blotting)法进行验证,采用方差分析和t检验对结果进行统计分析。结果噪声暴露后第7天,短声(click)、8000 Hz声刺激时两组小鼠听力阈值差异均无统计学意义(P>0.05),16000 Hz声刺激时噪声暴露组小鼠听力阈值明显高于对照组(P<0.05);共聚焦免疫荧光显示噪声暴露组小鼠耳蜗组织基底膜毛细胞排列整齐,但中回和底回突触前膜C末端结合蛋白2抗体(CtBP2)相对表达均明显少于对照组(P<0.05)。GO富集分析显示,差异表达蛋白功能主要集中在膜电位调节、配体门控通道活性、配体门控离子通道活性等。KEGG通路富集分析发现,差异表达蛋白明显富集的通路包括磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路、NOD样受体信号通路、钙信号通路等。Western blotting结果显示,噪声暴露组小鼠肌醇1,4,5-三磷酸受体3型(Itpr3)表达量升高,溶脂载体家族38成员2(2Slc38a2)表达量降低(P<0.05)。结论在构建的小鼠噪声性隐性听力损失模型中,通过蛋白质组学分析、筛选并验证差异表达蛋白Itpr3和Slc38a2,初步证实以Itpr3和Slc38a2为代表的谷氨酸能突触相关通路可能参与了隐性听力损失的发生。 展开更多
关键词 听力损失 噪声性隐性听力损失 蛋白组学 肌醇1 4 5-三磷酸受体3型(Itpr3) 溶脂载体家族38成员2(Slc38a2)
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鞘氨醇-1-磷酸受体4在口腔鳞状细胞癌中的表达及生物学功能
13
作者 周鑫霞 刘敬浩 +1 位作者 甘桂芳 陈福祥 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2024年第1期10-15,共6页
目的 :探讨鞘氨醇-1-磷酸受体4(sphingosine-1-phosphate receptor 4,S1PR4)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及生物学功能。方法 :通过实时荧光定量PCR (RT-qPCR)、免疫印迹实验(Western blot)和免疫组织... 目的 :探讨鞘氨醇-1-磷酸受体4(sphingosine-1-phosphate receptor 4,S1PR4)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及生物学功能。方法 :通过实时荧光定量PCR (RT-qPCR)、免疫印迹实验(Western blot)和免疫组织化学染色,分析OSCC组织样本及细胞系(WSU-HN4、WSU-HN6、CAL27、WSU-HN30)中S1PR4的表达。通过S1PR4拮抗剂(CYM50358)抑制S1PR4活性,利用CCK-8以及克隆形成实验检测CYM50358对OSCC细胞增殖的影响。通过流式细胞术分析CYM500358对OSCC细胞凋亡的影响。采用SPSS 23.0软件包对数据进行统计学分析。结果:OSCC中的S1PR4转录及表达显著上调,CYM50358处理组OSCC细胞增殖活性显著低于空白对照组(P<0.05),CYM50358处理组OSCC细胞克隆形成能力显著低于空白对照组(P<0.05),CYM50358处理组OSCC细胞凋亡比例显著高于空白对照组(P<0.05)。结论:S1PR4在OSCC中表达上调,S1PR4拮抗剂可抑制OSCC细胞生长并促进细胞凋亡,或为OSCC的治疗提供新的潜在靶点。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 鞘氨醇-1-磷酸受体4(S1PR4) 生物学功能 细胞凋亡
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急性呼吸窘迫综合征患者血清Eotaxin-1、S1PR1的表达及其与预后的关系 被引量：2
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作者 林云霞 刘源源 王生伟 《医学分子生物学杂志》 CAS 2023年第5期405-410,共6页
目的探讨急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者血清嗜酸性粒细胞趋化因子-1(eosinophil chemotactic factor 1,Eotaxin-1)、内皮细胞表面鞘氨醇-1-磷酸受体1(sphingosin-1-phosphate receptor 1,S1PR1)表... 目的探讨急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者血清嗜酸性粒细胞趋化因子-1(eosinophil chemotactic factor 1,Eotaxin-1)、内皮细胞表面鞘氨醇-1-磷酸受体1(sphingosin-1-phosphate receptor 1,S1PR1)表达及其与预后的关系。方法选取2019年2月至2022年2月南京脑科医院收治的ARDS患者140例,按照氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))不同分为轻度组(201~300 mmHg)(n=43)、中度组(101~200 mmHg)(n=40)和重度组(≤100 mmHg)(n=57);另选取同时期体检的50例健康者作为对照组。根据患者28 d预后情况将患者分为存活组95例与死亡组45例。利用APACHE-Ⅱ对ARDS患者进行评分。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组人群血清Eotaxin-1、S1PR1水平;采用Pearson相关性分析ARDS患者血清Eotaxin-1和S1PR1水平与APACHE-Ⅱ评分、肺损伤评分及PaO_(2)/FiO_(2)间的相关性;使用ROC曲线分析Eotaxin-1、S1PR1对ARDS患者预后不良的预测价值;采用logistic回归分析影响ARDS患者预后不良的危险因素。结果与对照组比较,ARDS组血清Eotaxin-1水平升高,S1PR1水平降低(P<0.05),与轻度组比较,中度组、重度组ARDS患者血清Eotaxin-1水平显著升高(P<0.05),血清S1PR1水平显著降低;与中度组比较,重度组ARDS患者血清Eotaxin-1水平显著升高,血清S1PR1水平显著降低(P<0.05);死亡组患者血清Eotaxin-1水平显著高于存活组,血清S1PR1水平显著低于存活组(P<0.05);经Pearson法分析血清Eotaxin-1与APACHE-Ⅱ评分、肺损伤评分呈正相关,与PaO_(2)/FiO_(2)呈负相关(P<0.05),S1PR1水平与APACHE-Ⅱ评分、肺损伤评分呈负相关,与PaO_(2)/FiO_(2)呈正相关(P<0.05);ROC分析显示,Eotaxin-1预测ARDS患者预后不良的曲线下面积(AUC)为0.867,截断值为104.348 pg/mL,敏感性为87.9%,特异性为82.0%;S1PR1预测ARDS患者预后不良AUC为0.849,截断值为71.099 pg/mL,敏感性为89.3%,特异性为80.0%;logistic回归分析表明,高Eotaxin-1水平、低S1PR1水平是影响ARDS患者预后� 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 嗜酸性粒细胞趋化因子-1 内皮细胞表面鞘氨醇-1-磷酸受体1 预后
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清疕饮调控S1P/S1PR5信号通路对HaCaT炎症模型的影响 被引量：1
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作者 章昊旻 王子 +2 位作者 郭元睿 李玲玲 杭海燕 《环球中医药》 CAS 2023年第12期2434-2443,共10页
目的通过体外实验探讨清疕饮和鞘氨醇-1-磷酸受体5(sphingosine-1-phosphate receptor 5,S1PR5)信号对鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)诱导的人永生化角质形成细胞(human immortalized keratinocytes,HaCaT)生物学功能的影... 目的通过体外实验探讨清疕饮和鞘氨醇-1-磷酸受体5(sphingosine-1-phosphate receptor 5,S1PR5)信号对鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)诱导的人永生化角质形成细胞(human immortalized keratinocytes,HaCaT)生物学功能的影响,研究清疕饮在角质细胞(keratinocytes,KC)上对银屑病的治疗机制。方法脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)(1μg/mL,24小时)刺激HaCaT细胞,酶联免疫吸附测定实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞上清中S1P含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real time-polymerase chain reaction,q-PCR)法检测S1PRs mRNA转录水平,筛选出高特异性的S1P/S1PR5通路。细胞增殖和细胞毒性检测(cell counting kit-8,CCK-8)法测定细胞存活率,q-PCR法检测白介素(interleukin,IL)-17、IL-23 mRNA表达,筛选适宜的S1P处理浓度和时间,蛋白质免疫印迹法(Western blot,WB)检测清疕饮对S1PR5蛋白表达的抑制,WB检测S1PR5蛋白表达筛选高效siRNA构建S1PR5基因缺陷模型。将细胞分为阴性对照组(PBS+NC siRNA)、S1P炎症模型组(S1P+PBS+NC siRNA)、清疕饮处理组(S1P+清疕饮+NC siRNA)、S1PR5基因缺陷组(S1P+PBS+S1PR5 siRNA)、清疕饮处理S1PR5基因缺陷组(S1P+清疕饮+S1PR5 siRNA)予对应处理,划痕试验检测细胞迁移率,EILSA法检测细胞上清中IL-36γ分泌,WB法检测细胞核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)通路相关蛋白核因子抑制蛋白(inhibitor kappa B alpha,IκBα)、kappa B抑制因子激酶(inhibitor of kappa B kinase,IKK)、磷酸化(p)-IKK、p65、p-p65的表达。结果相比于正常细胞,LPS刺激HaCaT银屑病炎症模型细胞上清S1P含量显著上升(P<0.01),S1PR5 mRNA表达增加最明显(P<0.01)。筛选出浓度0.5μmol/L的S1P处理48小时为炎症造模方案,清疕饮冻干粉溶液能显著抑制S1P造成的S1PR5蛋白高表达(P<0.01)。与阴性对照组比较,S1P炎症模型组HaCaT细胞迁移能力显著增强,上清液IL-36γ显著增加,细胞中p-IKK、p-p65蛋白的� 展开更多
关键词 清疕饮 鞘氨醇-1-磷酸 鞘氨醇-1-磷酸受体5 角质形成细胞 银屑病
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淫羊藿苷对血管性勃起功能障碍大鼠的治疗效果及机制初探 被引量：1
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作者 姚俊成 刘思巧 +4 位作者 颜天 王磊 李玉涛 杨祺 窦科 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1373-1377,共5页
目的观察淫羊藿苷对血管性勃起功能障碍(ED)大鼠的治疗效果,并初步探究其作用机制。方法采用双侧髂内动脉结扎的方式构建血管性ED大鼠模型,将其随机分为5组,每组10只:模型组(每天1 mL生理盐水灌胃),他达拉非组(按每天0.8 mg/kg的剂量给... 目的观察淫羊藿苷对血管性勃起功能障碍(ED)大鼠的治疗效果,并初步探究其作用机制。方法采用双侧髂内动脉结扎的方式构建血管性ED大鼠模型,将其随机分为5组,每组10只:模型组(每天1 mL生理盐水灌胃),他达拉非组(按每天0.8 mg/kg的剂量给予他达拉非溶液灌胃),淫羊藿苷低、中、高剂量组(分别按每天20、40、80 mg/kg的剂量给予淫羊藿苷混悬液灌胃)。假手术组(10只)给予每天1 mL生理盐水灌胃。造模4周后,刺激大鼠阴茎海绵体神经,测量最大阴茎海绵体内压(ICPmax),评估大鼠的勃起功能。连续灌胃30 d后取大鼠阴茎海绵体标本,用ELISA法检测各组大鼠阴茎海绵体中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、鞘氨醇-1-磷酸(S1P)和鞘氨醇-1-磷酸受体1(S1PR1)的表达水平;采用Masson染色测定大鼠阴茎海绵体组织纤维化情况,计算所采集图像的积分光密度(IOD)。对各组大鼠ICPmax和阴茎海绵体中α-SMA、S1P、S1PR1水平进行线性回归分析。结果他达拉非组大鼠的ICPmax高于淫羊藿苷低剂量组,低于淫羊藿苷中、高剂量组(P均<0.05)。他达拉非组大鼠阴茎海绵体的Masson染色IOD低于淫羊藿苷低、中剂量组,高于淫羊藿苷高剂量组(P均<0.05)。他达拉非组大鼠阴茎海绵体中α-SMA的表达水平低于淫羊藿苷高剂量组,高于淫羊藿苷低、中剂量组(P均<0.05)。他达拉非组大鼠阴茎海绵体中S1P的表达水平低于淫羊藿苷中、高剂量组(P均<0.05)。他达拉非组大鼠阴茎海绵体中S1PR1表达水平低于淫羊藿苷低、中、高剂量组(P均<0.05)。线性回归分析结果显示,α-SMA、S1P、S1PR1水平和ICPmax之间存在线性关系(P均<0.05)。结论淫羊藿苷可显著改善血管性ED大鼠的勃起功能,其可能通过调节S1P、S1PR1水平促进血管内皮的新生和稳定,达到改善勃起功能的目的。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 血管性勃起功能障碍 鞘氨醇-1-磷酸 鞘氨醇-1-磷酸受体1
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抑制IP3R-Ca^(2+)途径对对乙酰氨基酚所致肝损伤及其线粒体内质网结构偶联的影响 被引量：1
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作者 徐王婷 宋育林 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第7期1077-1081,共5页
目的探讨抑制肌醇-1,4,5-三磷酸受体(IP3R)-Ca^(2+)途径对对乙酰氨基酚(APAP)所致肝损伤及其线粒体内质网结构偶联(MAMs)的影响。方法40只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、IP3R抑制剂(2-APB)组、钙离子螯合剂(BAPTA-AM... 目的探讨抑制肌醇-1,4,5-三磷酸受体(IP3R)-Ca^(2+)途径对对乙酰氨基酚(APAP)所致肝损伤及其线粒体内质网结构偶联(MAMs)的影响。方法40只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、IP3R抑制剂(2-APB)组、钙离子螯合剂(BAPTA-AM)组,每组10只。模型组、2-APB组、BAPTA-AM组单次腹腔注射APAP(300 mg/kg)。注射APAP前30 min,2-APB组腹腔注射2-APB(20 mg/kg),BAPTA-AM组腹腔注射BAPTA-AM(2.5 mg/kg)。腹腔注射APAP 24 h后处死各组小鼠。测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;HE染色观察肝脏病理变化;透射电镜观察肝细胞中线粒体、内质网结构及MAMs变化;测定肝组织匀浆中的Ca^(2+)水平;Western blot测定肝组织中线粒体融合蛋白1(MFN1)、线粒体融合蛋白2(MFN2)、1,4,5-三磷酸肌醇受体1(IP3R1)、葡萄糖调节蛋白75(GRP75)蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组小鼠血清ALT及AST水平有所升高(P<0.01),肝脏组织病理学可见肝细胞排列紊乱,并出现肝细胞变性、小叶中心性坏死;透射电镜示线粒体嵴断裂、消失,内质网肿胀断裂,MAMs数量增加;肝组织匀浆中Ca^(2+)含量增加(P<0.01);MFN1、MFN2蛋白表达降低(P<0.01),IP3R1及GRP75蛋白表达增加(P<0.01)。与模型组相比,2-APB组和BAPTA-AM组小鼠血清ALT、AST水平下降(P<0.01),肝脏病理变化明显改善,MAMs减少,肝组织匀浆中Ca^(2+)含量减少(P<0.01),MFN1、MFN2的蛋白表达水平上调(P<0.01),IP3R1及GRP75蛋白表达降低(P<0.01)。结论抑制IP3R-Ca^(2+)途径可以保护APAP所致的肝损伤,其机制与降低肝脏Ca^(2+)水平、减少MAMs数量、调节MAMs相关蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 对乙酰氨基酚 肝损伤 2-氨基乙酯二苯基硼酸 1 2-双(2-氨基苯氧基)-乙烷-N N N′N′-四乙酸 肌醇-1 4 5-三磷酸受体 钙离子 线粒体内质网结构偶联
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小分子药物治疗炎症性肠病的最新研究进展 被引量：1
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作者 姚东英 冉志华 《中华炎性肠病杂志（中英文）》 2023年第2期119-123,共5页
炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道炎性疾病。生物制剂具有临床疗效好, 但是部分患者可能因出现不良反应而停止治疗。新型口服小分子药物具有分子量小、更易通过细胞膜和半衰期短的特点, 对IBD具有良好的疗效。本文论述治疗IBD的... 炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道炎性疾病。生物制剂具有临床疗效好, 但是部分患者可能因出现不良反应而停止治疗。新型口服小分子药物具有分子量小、更易通过细胞膜和半衰期短的特点, 对IBD具有良好的疗效。本文论述治疗IBD的小分子药物的研究进展, 以期指导临床应用。 展开更多
关键词 炎症性肠病 小分子药物 JAK抑制剂 鞘氨醇-1-磷酸受体调节剂
原文传递
鞘氨醇-1-磷酸在肿瘤转移中的调控机制研究进展
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作者 江梦颖 高锋 杜艳 《医学综述》 CAS 2023年第16期3166-3170,共5页
鞘氨醇-1-磷酸(S1P)是鞘磷脂代谢产生的一种生物活性脂类,广泛存在于多种组织、血液及淋巴液中。作为一种分泌型的溶血磷脂,S1P在肿瘤发生时异常增高,通过结合其特定受体(S1P受体1~5)参与肿瘤的发生发展。S1P除可通过促进肿瘤细胞侵袭... 鞘氨醇-1-磷酸(S1P)是鞘磷脂代谢产生的一种生物活性脂类,广泛存在于多种组织、血液及淋巴液中。作为一种分泌型的溶血磷脂,S1P在肿瘤发生时异常增高,通过结合其特定受体(S1P受体1~5)参与肿瘤的发生发展。S1P除可通过促进肿瘤细胞侵袭、迁移、上皮-间充质转化外,还可通过调控肿瘤微环境中诸多基质细胞促进肿瘤转移。因此,S1P可作为肿瘤转移的诊断标志物,并具有药物治疗靶点的潜能。未来,设计靶向S1P及其信号通路的方案将成为肿瘤治疗的新思路。 展开更多
关键词 肿瘤转移 鞘氨醇-1-磷酸 鞘氨醇-1-磷酸受体
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ERK5抑制剂XMD17-109通过下调ITPRIP表达抑制胶质瘤进展 被引量：1
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作者 王昕雯 曹长春 +2 位作者 朱亮 杜宇 孙增先 《重庆医学》 CAS 2023年第23期3546-3553,共8页
目的基于细胞外信号调节激酶5(ERK5)/肌醇1,4,5-三磷酸受体相互作用蛋白(ITPRIP)信号通路研究XMD17-109对胶质瘤细胞活力的影响及其分子机制。方法常规培养胶质瘤细胞U251,通过XMD17-109抑制ERK5活性,转染RNA片段和质粒分别构建ERK5敲低... 目的基于细胞外信号调节激酶5(ERK5)/肌醇1,4,5-三磷酸受体相互作用蛋白(ITPRIP)信号通路研究XMD17-109对胶质瘤细胞活力的影响及其分子机制。方法常规培养胶质瘤细胞U251,通过XMD17-109抑制ERK5活性,转染RNA片段和质粒分别构建ERK5敲低和ERK5过表达模型。实验分为XMD17-109组、Control组、siERK5组、siNC组、ERK5-OE组、Vector组、ERK5-OE+XMD17-109组和Vector+XMD17-109组。分别采用CCK-8、划痕、流式细胞术等实验检测细胞活力,逆转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测ERK5和ITPRIP的mRNA和蛋白表达水平。结果XMD17-109组相较于Control组细胞活力下降,ITPRIP表达水平降低(P<0.05);siERK5组相较于siNC组细胞活力下降,ITPRIP表达水平降低(P<0.05);ERK5-OE组相较于Vector组细胞活力增强,ITPRIP表达水平上升(P<0.05);ERK5-OE+XMD17-109组相较于Vector+XMD17-109组细胞活力增强,ITPRIP表达水平上升(P<0.05)。结论XMD17-109通过抑制ERK5/ITPRIP信号通路抑制胶质瘤细胞的活力。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶5 肌醇1 4 5-三磷酸受体相互作用蛋白 XMD17-109 胶质瘤 抑制剂
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