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重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注损伤后p-JAK2及p-STAT3信号通路的影响 被引量：6
1
作者 徐海发 蒋晶晶 马静萍 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 北大核心 2014年第4期273-277,共5页
目的观察SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型在给予重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF)后脑组织磷酸化酪氨酸激酶-2(p-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录活化子-3(p-STAT3)蛋白... 目的观察SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型在给予重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF)后脑组织磷酸化酪氨酸激酶-2(p-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录活化子-3(p-STAT3)蛋白表达及细胞凋亡的情况,探讨rhG-CSF的神经保护作用机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、rhG-CSF治疗组(治疗组),每组12只。采用Longa线栓法制作大脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO/R),治疗组大鼠于脑缺血2h后再灌注的即刻及24h分别给予rhG-CSF(按体质量50μg/kg)腹部皮下注射,假手术组和脑缺血再灌注组则予等量生理盐水。采用Longa 5分制标准评分法于术后24h进行神经功能评分,用免疫组化法检测各组大鼠脑组织p-JAK2及pSTAT3蛋白表达水平,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,用原位末端转移酶标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。结果假手术组大鼠未见神经功能缺损,脑组织未发现梗死灶;治疗组梗死灶体积〔(16.27±1.44)%〕较缺血再灌注组〔(28.65±1.36)%〕明显减少(P<0.01),治疗组神经功能评分(1.45±0.51)低于缺血再灌注组(2.72±0.45;P<0.01)。缺血再灌注组p-JAK2、p-STAT3表达(灰度值分别为25.62±6.25、24.52±5.08)均低于假手术组(灰度值分别为41.59±6.43、43.36±5.68;均P<0.01)〕,治疗组p-JAK2及p-STAT3表达(灰度值分别为36.47±6.38、35.87±5.52)均较缺血再灌注组(灰度值分别为25.62±6.25、24.52±5.08)增高(均P<0.01);假手术组偶见细胞凋亡,治疗组凋亡细胞比例〔(27.84±2.69)%〕较缺血再灌注组〔(39.51±3.74)%〕明显减少(P<0.01)。结论 rhG-CSF可能对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能为通过抑制炎性细胞因子介导JAK2/STAT3信号转导通路而减轻脑缺血再灌注引起的神经损伤。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 磷酸化酪氨酸激酶-2 磷酸化信号转导子和转录活化子-3 细胞凋亡 重组人粒细胞集落刺激因子
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AG490对大鼠脑损伤后血-脑屏障通透性及白细胞介素6和肿瘤坏死因子α表达的影响 被引量：5
2
作者 张合鹏 杜爱玲 +5 位作者 李磊 孟宪兵 王振刚 曹少鹏 李广文 季泰令 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期134-139,共6页
目的探讨AG490对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后血-脑屏障通透性以及炎性因子IL-6、TNF-α表达变化的影响。方法取健康成年雄性SD大鼠144只,按照随机数字表法分为对照组、创伤组、AG490干预组各48只,每组又分为4个亚组,分别对应伤后4 h、1 d、... 目的探讨AG490对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后血-脑屏障通透性以及炎性因子IL-6、TNF-α表达变化的影响。方法取健康成年雄性SD大鼠144只,按照随机数字表法分为对照组、创伤组、AG490干预组各48只,每组又分为4个亚组,分别对应伤后4 h、1 d、3 d、7 d时间点,每亚组各12只大鼠。应用液压冲击法制作脑创伤模型。应用伊文思蓝渗透法检测各组大鼠脑创伤后血-脑屏障通透性改变情况;采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠脑组织中IL-6及TNF-αmRNA表达水平;免疫组化检测磷酸化酪氨酸激酶-2(P-JAK2)的表达。结果 (1)血-脑屏障通透性:脑损伤后4 h、1 d、3 d、7 d,创伤组血-脑屏障通透性增加[创伤脑组织伊文思蓝渗透量分别为(10.4±1.2)、(16.0±1.4)、(22.3±2.0)、(8.4±0.9)μg/g湿脑组织],与对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。AG490干预组各时间段伊文思蓝渗透量分别为(9.1±1.0)、(12.8±1.1)、(17.5±1.4)、(7.1±0.8)μg/g湿脑组织,均明显低于创伤组(均P<0.01)。(2)IL-6 mRNA及TNF-αmRNA表达:脑创伤后4 h、1 d、3 d、7 d,创伤组IL-6 mRNA及TNF-αmRNA表达量分别为2.31±0.35、2.73±0.35、3.32±0.29、2.14±0.24和7.46±1.18、9.42±1.54、13.76±1.89、6.28±1.00,均明显高于对照组(均P<0.01);AG490干预组IL-6 mRNA及TNF-αmRNA表达量分别为1.14±0.22、1.54±0.23、1.94±0.32、1.26±0.21和5.57±0.88、7.78±1.02、11.51±1.29、5.05±0.97,均低于创伤组,但仍高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。(3)P-JAK2的表达:脑创伤后各时间点,创伤组P-JAK2阳性细胞表达量均明显高于对照组(均P<0.01),分别为17.4±2.7、56.2±6.7、26.1±5.4、15.3±2.5;AG490干预组分别为12.2±1.4、41.5±4.6、19.4±4.1、9.6±2.0,均低于创伤组,但仍高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 TBI后急性期,AG490可通过抑制非受体型酪氨酸蛋白激酶/信号传导及转录激活因子信号通路,明显抑制脑组织炎性因 展开更多
关键词 脑损伤 AG490 白细胞介素6 肿瘤坏死因子Α 血脑屏障 磷酸化酪氨酸激酶2 大鼠
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磷酸化蛋白酪氨酸激酶及信号转导子和转录激活子在谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡中的表达研究 被引量：3
3
作者 魏继鹏 刘振华 +1 位作者 谢惠芳 高筱雅 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 2007年第6期575-578,584,共5页
目的探讨谷氨酸诱导PC12细胞凋亡后磷酸化蛋白酪氨酸激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导子与转录激活子3(P-STAT3)表达的变化及意义。方法采用谷氨酸诱导PC12细胞发生凋亡,实验分为6组,分别为正常对照组、500μmol/L谷氨酸作用5、10、20、30... 目的探讨谷氨酸诱导PC12细胞凋亡后磷酸化蛋白酪氨酸激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导子与转录激活子3(P-STAT3)表达的变化及意义。方法采用谷氨酸诱导PC12细胞发生凋亡,实验分为6组,分别为正常对照组、500μmol/L谷氨酸作用5、10、20、30、60 min组,应用流式细胞仪观察PC12细胞凋亡,Western blot定量观测PC12细胞P-JAK2与P-STAT3蛋白表达的变化。结果对照组PC12细胞的凋亡率为(2.71±0.32)%;经500μmol/L谷氨酸作用PC12细胞20 min,凋亡率增加到(61.20±4.60)%,与对照组相比差异有显著性意义(P=-0.000);Western blot检测结果表明P-JAK2 5 min在胞浆中开始表达,20 min达最高峰,是5 min组(3.52±0.20)倍(P= 0.002);P-STAT3 5 min表达增强,30 min达高峰,为5 min组的(4.76±0.17)倍(P=0.000)。结论细胞损伤激活了JAK/STAT信号转导通路,该通路参与了神经细胞凋亡的过程。 展开更多
关键词 PC12 谷氨酸 细胞凋亡 磷酸化蛋白酪氨酸激酶2 磷酸化信号转导子与 转录激活子3 信号转导通路
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JAK2/STAT3通路对大鼠脑出血周围组织VEGF165等的保护作用 被引量：3
4
作者 袁志俊 何晓英 +1 位作者 李娇红 李小刚 《中西医结合心脑血管病杂志》 2018年第6期708-711,共4页
目的测定蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)、信号通路特异性拮抗剂α-氰基-(3,4-羟基)N-苄苯乙烯胺(AG-490)对大鼠脑出血周围组织血管内皮生长因子165(VEGF165)、磷酸化蛋白酪氨酸激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导和... 目的测定蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)、信号通路特异性拮抗剂α-氰基-(3,4-羟基)N-苄苯乙烯胺(AG-490)对大鼠脑出血周围组织血管内皮生长因子165(VEGF165)、磷酸化蛋白酪氨酸激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导和转录激活子3(P-STAT3)表达的影响,分析VEGF165与P-JAK2、P-STAT3的相关性,探讨VEGF165对大鼠脑出血后的神经保护作用是否由JAK2/STAT3信号通道介导。方法将健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠75只随机分为假手术组、脑出血组和AG-490组。采用大鼠自体血注入法建立脑出血模型;各组按造模成功后时间分为6 h、24 h、48 h、72 h、7 d 5个亚组,比较各组大鼠进行神经功能缺损评分(NSS);免疫组化染色检测血肿周围VEGF165表达,采用Westernblotting检测大鼠血肿周围脑组织P-JAK2、P-STAT3的表达。结果脑出血组和AG-490组VEGF165、P-JAK2、P-STAT表达均高于假手术组(P<0.05),并于造模后48 h达高峰(P<0.05);AG-490组VEGF165、P-JAK2、P-STAT表达较脑出血组低(P<0.05);脑出血组VEGF165的表达与神经功能的缺损评分呈负相关(r=-0.511,P<0.05),VEGF165与P-JAK2、P-STAT3的表达呈正相关(r=0.562,P<0.05;r=0.479,P<0.05)。结论 VEGF165对大鼠脑出血后的神经保护作用可能是由JAK2/STAT3途径介导。 展开更多
关键词 脑出血 血管内皮生长因子165 磷酸化蛋白酪氨酸激酶2 磷酸化信号转导和转录激活子3 大鼠 AG-490
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食管鳞癌组织中磷酸化酪氨酸激酶2的表达及意义 被引量：2
5
作者 陈思嘉 《肿瘤基础与临床》 2019年第1期9-12,共4页
目的 探讨磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)在食管鳞癌(ESCC)组织中的表达及意义。方法 选取2015年1月至2018年1月期间收治的90例ESCC患者,均进行活体组织穿刺和病理切片,用免疫组化法检测ESCC组织与癌旁正常食管黏膜组织中p-JAK2蛋白表达,并... 目的 探讨磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)在食管鳞癌(ESCC)组织中的表达及意义。方法 选取2015年1月至2018年1月期间收治的90例ESCC患者,均进行活体组织穿刺和病理切片,用免疫组化法检测ESCC组织与癌旁正常食管黏膜组织中p-JAK2蛋白表达,并分析p-JAK2蛋白表达与性别、年龄及分化程度等临床病理参数的关系。结果 ESCC组织中p-JAK2蛋白阳性表达率高于癌旁正常食管黏膜组织(P<0.05);p-JAK2蛋白在不同分化程度的ESCC组织中表达差异有统计学意义(P<0.05),高分化的ESCC组织中p-JAK2蛋白阳性表达率高于中、低分化的ESCC组织(P均<0.05),中分化的ESCC组织中p-JAK2蛋白表达率高于低分化的ESCC组织(P<0.05);性别、年龄、浸润程度、病理形态、淋巴结转移及TNM分期等临床病理参数与ESCC组织中p-JAK2蛋白的阳性表达率无关(P均>0.05)。p-JAK2蛋白表达与ESCC的分化程度呈正相关(rs=0.512,P=0.010)。结论 ESCC组织中p-JAK2蛋白的表达与其分化程度有关,通过检测p-JAK2蛋白的表达可为ESCC患者的预后判断提供参考。 展开更多
关键词 磷酸化酪氨酸激酶2 食管鳞癌 临床病理参数
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p-JAK1/p-STAT3通路在蓝莓益生菌血清干预肝细胞脂肪变性中的作用 被引量：1
6
作者 祝娟娟 程明亮 +1 位作者 周明玉 赵雪珂 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期203-209,共7页
目的建立体外肝细胞脂肪变性模型,探讨白介素-22(IL-22)调控的磷酸化酪氨酸蛋白激酶-1(pJAK1)/磷酸化信号转导激活转录因子-3(p-STAT3)信号通路在蓝莓益生菌血清改善肝细胞脂肪变性实验中的作用机制。方法制备蓝莓益生菌原液,并制备大鼠... 目的建立体外肝细胞脂肪变性模型,探讨白介素-22(IL-22)调控的磷酸化酪氨酸蛋白激酶-1(pJAK1)/磷酸化信号转导激活转录因子-3(p-STAT3)信号通路在蓝莓益生菌血清改善肝细胞脂肪变性实验中的作用机制。方法制备蓝莓益生菌原液,并制备大鼠10%蓝莓益生菌低、中、高剂量血清及生理盐水血清。建立游离脂肪酸(FFA)诱导的正常肝细胞株L-02细胞脂肪变性模型,设立正常组,模型组,蓝莓益生菌低、中、高剂量血清组。定量检测细胞内三酰甘油(TG)含量;油红O染色检测细胞内的脂质沉积;RT-PCR和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组IL-22、p-JAK1、p-STAT3、胆固醇调节元件蛋白-1c(SREBP-1c)的基因表达;免疫荧光及Western blot检测各组IL-22、p-JAK1、p-STAT3、SREBP-1c的蛋白表达。结果 FFA诱导刺激24h后,模型组细胞TG含量高于正常组(P<0.01),细胞内可见大量脂质沉积,且IL-22、p-JAK1、p-STAT3基因表达及蛋白表达均较正常组减弱(P均<0.01)、SREBP-1c基因及蛋白表达较正常组升高(P均<0.01);与模型组相比,蓝莓益生菌低、中、高剂量血清组的TG逐渐降低(P均<0.01),细胞内的脂肪沉积逐渐减轻,高剂量血清组IL-22、pJAK1、p-STAT3的基因表达和蛋白表达较模型组、低剂量血清组、中剂量血清组增强(P均<0.01),SREBP-1c的表达降低(P<0.01)。结论蓝莓益生菌通过对p-JAK1/p-STAT3信号通路的调节,参与拮抗肝细胞脂肪变性的作用。 展开更多
关键词 蓝莓益生菌血清 肝细胞 脂肪变性 白介素-22 磷酸化酪氨酸蛋白激酶-1 磷酸化信号转导激活转录因子-3 信号通路
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Par3、p-JAK、p-STAT3蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及病理特点分析
7
作者 郭春凤 黄修菊 马俊旗 《新疆医科大学学报》 CAS 2021年第4期448-452,共5页
目的探讨极性蛋白Par3(partioning defective protein 3, Par3)、磷酸化的酪氨酸激酶(pJAK)、磷酸化的信号传导子和转录激活子3(p-STAT3)蛋白在慢性宫颈炎(chronic cervicitis,CC)、宫颈上皮内瘤变(cervical icalintfaepithelial neopla... 目的探讨极性蛋白Par3(partioning defective protein 3, Par3)、磷酸化的酪氨酸激酶(pJAK)、磷酸化的信号传导子和转录激活子3(p-STAT3)蛋白在慢性宫颈炎(chronic cervicitis,CC)、宫颈上皮内瘤变(cervical icalintfaepithelial neoplasia Ⅱ-Ⅲ,CIN Ⅱ-Ⅲ)和宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous carcinoma,CSCC)、转移淋巴结组织中的表达特征及其与宫颈鳞癌的关系。方法选择新疆医科大学第一附属医院妇科2016年1月-2017年12月收治的因CINⅡ-Ⅲ、CSCC以及良性疾病行子宫切除术患者,调取存档石蜡包埋组织共93例,其中CC 14例,CINⅡ-Ⅲ36例,CSCC 43例。另选取CSCC组中7例阳性淋巴结组织标本。应用免疫组织化学染色法测定Par3、p-JAK和p-STAT3蛋白在CC、CIN Ⅱ-Ⅲ、CSCC及阳性淋巴结组织中的表达;分析三者与宫颈鳞癌临床病理参数关系;探讨三者在上述组织表达的相关性。结果 Par3在CSCC中的阳性表达率低于CC和CIN(P<0.05),p-JAK在CSCC中的阳性表达率高于CC,低于CIN(P<0.05),p-STAT3在CSCC中的阳性表达率高于CC(P<0.05)。Par3低表达与肿瘤组织学分化、淋巴结转移有关;p-JAK、p-STAT3表达上调与肿瘤临床分期、组织学分化有关(P<0.05)。CINⅡ-Ⅲ组织中Par3与p-JAK、Par3与p-STAT3蛋白表达关系均呈负相关(r=-5.553、-6.092、, P均<0.05);(r=-6.092, P<0.05)。结论宫颈鳞癌中Par3蛋白低表达,p-JAK、p-STAT3蛋白高表达上调,与宫颈鳞癌发病机制有关。 展开更多
关键词 宫颈鳞癌 Par3蛋白 磷酸化的酪氨酸激酶 磷酸化的信号传导子和转录激活子3
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抑制分离缺陷基因3表达的宫颈癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力观察
8
作者 刘迎嘉 《山东医药》 CAS 2022年第6期1-5,共5页
目的观察抑制分离缺陷基因3(PARD 3)表达的宫颈癌细胞系SiHa增殖、凋亡、侵袭及迁移能力变化,并探讨其可能作用机制。方法取对数生长期SiHa细胞分为siRNC组、siRNA1组及siRNA2组,分别用骨架质粒、PARD 3siRNA1(抑制PARD3基因表达)、PARD... 目的观察抑制分离缺陷基因3(PARD 3)表达的宫颈癌细胞系SiHa增殖、凋亡、侵袭及迁移能力变化,并探讨其可能作用机制。方法取对数生长期SiHa细胞分为siRNC组、siRNA1组及siRNA2组,分别用骨架质粒、PARD 3siRNA1(抑制PARD3基因表达)、PARD 3siRNA2(抑制PARD3基因表达)腺病毒真核载体转染。采用qRTPCR法检测三组转染后细胞PARD3、JAK2 mRNA。培养24、48 h时采用WesternBlotting法检测三组PARD3蛋白,培养48 h时检测三组细胞JAK2、p-JAK2蛋白。采用CCK-8法观察三组细胞增殖情况,细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡情况。培养48 h时取各组细胞,采用Transwell小室观察细胞迁移、侵袭情况。结果与siRNC组比较,siR⁃NA1组、siRNA2组PARD3 mRNA相对表达量低(P均<0.05);与siRNA1组比较,siRNA2组PARD3 mRNA相对表达量低(P<0.05)。与siRNC组比较,培养48 h时siRNA1组、siRNA2组p-JAK2蛋白相对表达量均增加(P均<0.05)。与siRNC组比较,培养24、48 h时siRNA1组、siRNA2组细胞的OD450值增加(P均<0.05)。与siRNC组比较,siRNA2组细胞凋亡率降低(P<0.05)。与siRNC组比较,培养48 h时siRNA1组、siRNA2组细胞迁移数、侵袭数增加(P均<0.05)。结论抑制PARD3表达的SiHa细胞细胞增殖能力升高、细胞凋亡能力降低、侵袭迁移能力增强。PARD3可能通过上调p-JAK2表达促进SiHa细胞的增殖、侵袭及迁移,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 分离缺陷基因3 磷酸化酪氨酸激酶2 基因沉默 宫颈肿瘤 宫颈癌 细胞增殖 细胞凋亡 细胞侵袭 细胞迁移
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HPV感染与ERK信号通路关键因子在宫颈癌中的交互效应及临床意义 被引量：2
9
作者 张晓敏 杨年红 《河北医学》 CAS 2023年第6期957-962,共6页
目的:探讨HPV感染与ERK信号通路关键因子在宫颈癌中的交互效应及意义。方法:选取2020年10月至2022年10月我院收治的宫颈癌患者90例,作为研究组,另纳入宫颈上皮内瘤变患者90例,作为对照组。统计两组HPV感染状况、ERK信号通路关键因子[核... 目的:探讨HPV感染与ERK信号通路关键因子在宫颈癌中的交互效应及意义。方法:选取2020年10月至2022年10月我院收治的宫颈癌患者90例,作为研究组,另纳入宫颈上皮内瘤变患者90例,作为对照组。统计两组HPV感染状况、ERK信号通路关键因子[核不均一核糖核蛋白E1(HnRNP E1)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化非受体酪氨酸激酶(p-Src)]表达,比较研究组不同临床病理特征患者ERK信号通路关键因子表达,Spearman分析两者间相关性,Logi.0stic回归方程分析HPV感染与ERK信号通路关键因子在宫颈癌中的交互效应。结果:研究组HPV感染率及HnRNP E1、p-ERK1/2、p-Src蛋白阳性率均高于对照组CINⅠ~Ⅱ、Ⅲ级(P<0.05);宫颈癌患者FIGO分期、HPV感染、分化程度与HnRNP E1、p-ERK1/2、p-Src蛋白呈正相关(P<0.05);HnRNP E1、p-ERK1/2、p-Src蛋白及三者交互作用是宫颈癌患者HPV感染高危因素(P<0.05)。结论:HPV感染及ERK信号通路关键因子阳性表达均可增加宫颈癌发病风险,两者存在正向交互作用,可为宫颈癌鉴别诊治提供有利参考信息。 展开更多
关键词 宫颈癌 HPV感染 ERK信号通路 核不均一核糖核蛋白E1 磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 磷酸化非受体酪氨酸激酶
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姜黄素对胃黏膜上皮异型增生小鼠的胃组织形态和炎症微环境的影响
10
作者 夏勇 曹彬 +1 位作者 徐彩菊 宋燕华 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第13期1211-1218,共8页
目的观察姜黄素对胃黏膜上皮异型增生(gastric epithelia dysplasia,GED)小鼠的胃组织形态及炎症微环境的影响,评估姜黄素对GED的预防和缓解作用。方法设正常对照组、模型组、姜黄素低、中、高剂量组和阳性对照组,除正常对照组外,其余... 目的观察姜黄素对胃黏膜上皮异型增生(gastric epithelia dysplasia,GED)小鼠的胃组织形态及炎症微环境的影响,评估姜黄素对GED的预防和缓解作用。方法设正常对照组、模型组、姜黄素低、中、高剂量组和阳性对照组,除正常对照组外,其余各组均采用复合因素造模法造模,诱导GED动物模型。造模8周后,姜黄素低、中、高剂量组及阳性对照组分别给予姜黄素38、75、150 mg·kg^(-1)和维霉素350 mg·kg^(-1)进行干预,持续8周。实验期末,检测各实验组小鼠胃蛋白酶原(PGⅠ)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量及磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)、信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)相对表达量。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)抗体免疫组化染色,观察各组小鼠胃黏膜组织形态及细胞增殖情况,对GED和炎症细胞浸润进行组织病理学评分,计算细胞增殖指数(proliferation index,PI)。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清PGⅠ浓度下降,胃组织中IL-1β、IFN-γ、IL-6含量上升(P<0.05),GED和胃黏膜炎症细胞浸润评分及PI均上升(P<0.01),组织病理学观察发现胃黏膜出现异型增生、炎症细胞浸润等改变,细胞增殖活性增强,p-JAK2、p-STAT3、Cyclin D1表达上调(P<0.05)。与模型组比较,姜黄素中、高剂量组血清PG1浓度上升,胃组织中炎症因子IFN-γ、IL-6含量降低(P<0.05),GED和胃黏膜炎症细胞浸润评分及PI均下降(P<0.05或0.01),胃黏膜异型增生、炎症细胞浸润缓解,细胞增殖活性受到抑制,p-JAK2、p-STAT3、Cyclin D1表达下调(P<0.05)。姜黄素低剂量组p-JAK2蛋白表达量下调,高剂量组IL-1β下降(P<0.05)。结论姜黄素对小鼠GED有预防和缓解作用,可以改善GED小鼠胃黏膜的组织形态,其作用机制可能与下调JAK2/STAT3/Cyclin D1通路的信号转导,抑制� 展开更多
关键词 姜黄素 胃黏膜上皮异型增生 炎症因子 磷酸化酪氨酸激酶2/信号转导与转录激活因子3/细胞周期蛋白D1
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