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基于Raf/Ras/ERK信号通路探讨督脉电针对脊髓损伤1、7d后MEK2、p-ERK1的影响 被引量：16
1
作者 时素华 吕威 +6 位作者 秦丽娜 姚海江 莫雨平 姜婧 景泉凯 毛颖秋 李志刚 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期2919-2923,共5页
目的:观察督脉电针对脊髓损伤(SCI)模型大鼠MEK2、p-ERK1含量的影响,探讨督脉电针对SCI的作用机制。方法:将120只清洁级SD大鼠随机均分为2个时间段组(术后1、7d组),随后再将每组分为3个亚组:假手术组、模型组及督脉电针组,采用改良式的A... 目的:观察督脉电针对脊髓损伤(SCI)模型大鼠MEK2、p-ERK1含量的影响,探讨督脉电针对SCI的作用机制。方法:将120只清洁级SD大鼠随机均分为2个时间段组(术后1、7d组),随后再将每组分为3个亚组:假手术组、模型组及督脉电针组,采用改良式的Allen’s打击法复制模型,取材前,采用神经功能Basso Beattie Bresnahan(BBB)评分法对各组大鼠后肢运动神经功能进行评估;HE染色法观察SCI大鼠损伤脊髓前角组织病理改变;Western blot技术检测损伤脊髓MEK2、p-ERK1表达量。结果:大鼠BBB评分显示,与假手术组比较,术后1、7d的模型组BBB分值均明显减少(P<0.01);与模型组比较,术后7d的督脉电针组BBB分值明显增加(P<0.01)。HE染色结果显示,与模型组比较,督脉电针组脊髓前角神经元细胞数目增多,排列趋于整齐。Western blot显示,与假手术组比较,术后7d的模型组大鼠受损脊髓组织中MEK2、p-ERK1表达均有不同程度升高(P<0.05);与模型组比较,术后7d的督脉电针组MEK2、p-ERK1表达均有升高(P<0.05,P<0.01)。结论:督脉电针治疗可以促进SCI大鼠后肢运动功能的恢复,可以诱导MEK2、p-ERK1蛋白的表达,促进SCI后的神经修复再生功能。 展开更多
关键词 督脉电针 ERK信号通路 蛋白丝裂原激活/细胞外信号调节激酶2 磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1 脊髓损伤
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两种电针对脊髓损伤14天后大鼠运动功能、神经元及MEK2、p-ERK1表达的影响 被引量：6
2
作者 宋良玉 吕威 +8 位作者 景泉凯 莫雨平 姚海江 宋洪涛 姜婧 苑晓晨 毛颖秋 时素华 李志刚 《环球中医药》 CAS 2016年第5期557-562,共6页
目的基于Raf/Ras/ERK信号通路,探讨两种电针对大鼠脊髓损伤后14天丝裂原激活/细胞外信号调节激酶2(mitogen-activated/extracellular signal-regulated kinase 2,MEK2)、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1(phosphorylation-extracellular s... 目的基于Raf/Ras/ERK信号通路,探讨两种电针对大鼠脊髓损伤后14天丝裂原激活/细胞外信号调节激酶2(mitogen-activated/extracellular signal-regulated kinase 2,MEK2)、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1(phosphorylation-extracellular signal-regulated kinase 1,p-ERK1)表达的影响以及对大鼠后肢运功功能和神经元的影响。方法雄性清洁级SD大鼠(60只),随机分为五组,空白组(12只)、假手术组(12只)、模型组(12只)、脉冲电针组(12只)、音乐电针组(12只)。采用改良式的Allen’s打击法复制模型。两组电针组选取"大椎""命门"进行不同电针针刺干预,每天1次,每次20分钟,空白组、假手术组及模型组在治疗组治疗时进行抓取束缚,保证处理条件的相同。脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后14天,采用神经功能评定法——BBB评分对大鼠脊髓损伤进行评估,综合评定大鼠SCI后的运动功能。采用HE染色、尼氏染色方法观察脊髓损伤大鼠损伤脊髓前角组织病理改变。运用免疫组化技术和Western blot技术观察损伤脊髓前角MEK2、p-ERK1含量的变化。结果 BBB评分结果显示,经脉冲电针与音乐电针治疗后,脊髓损伤大鼠后肢活动功能较模型组均有改善(P<0.01),且音乐电针评分高于脉冲电针,但两组比较无统计学差异;HE染色与尼氏染色结果说明脉冲电针与音乐电针组均可修复脊髓前角神经元细胞,增加神经元细胞中尼氏体含量,且音乐电针优于脉冲电针;免疫组化及Western Blot结果说明脉冲电针与音乐电针均可提高脊髓前角神经元中MEK2、p-ERK1的含量,但两者无统计学差异。结论脉冲电针与音乐电针均能诱导SCI大鼠脊髓内MEK2、p-ERK1的表达,促进脊髓损伤后神经修复再生功能,音乐电针作用较脉冲电针略有优势。 展开更多
关键词 脉冲电针 音乐电针 脊髓损伤 大鼠 丝裂原激酶活/细胞外信号调节激酶2 磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1
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重组鼠IL-1β和/或慢性缺氧刺激对大鼠颈动脉体中p-ERK1/2表达的影响
3
作者 范娟 彭正午 +1 位作者 王曦 王百忍 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期386-390,共5页
目的:观察慢性低压性缺氧和重组鼠白介素-1β(rmIL-1β)刺激对大鼠颈动脉体(carotid body,CB)中磷酸化细胞外信号调节蛋白激1/2(p-ERK1/2)表达的影响。方法:雄性SD大鼠分为8组,分别为缺氧刺激0、1、2、3周组和缺氧0、1、2、3周的同时伴r... 目的:观察慢性低压性缺氧和重组鼠白介素-1β(rmIL-1β)刺激对大鼠颈动脉体(carotid body,CB)中磷酸化细胞外信号调节蛋白激1/2(p-ERK1/2)表达的影响。方法:雄性SD大鼠分为8组,分别为缺氧刺激0、1、2、3周组和缺氧0、1、2、3周的同时伴rmIL-1β刺激组。对CB进行免疫组化染色,并用Western Blot法对p-ERK1/2进行半定量分析。结果:相对于缺氧0周组,缺氧2周和缺氧3周组大鼠CB中p-ERK1/2的含量明显增加。相对于单纯给予缺氧,缺氧同时给予rmIL-1β刺激后引起大鼠CB体中p-ERK1/2表达量的增加。结论:慢性缺氧和rmIL-1β刺激均可致颈动脉体p-ERK1/2上调;慢性缺氧伴rmIL-1β刺激比单纯缺氧或rmIL-1β刺激可引起p-ERK1/2更显著的增加。 展开更多
关键词 颈动脉体 大鼠 缺氧 重组鼠IL-1β 磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1 2
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Sunitinib对支气管哮喘气道重塑小鼠模型Erk通路和cyclin D1表达的影响 被引量：6
4
作者 张洁 韩曙光 +3 位作者 吕蓓丽 丁晓婧 姚欣 黄茂 《中华哮喘杂志（电子版）》 CAS 2012年第1期1-5,共5页
目的探讨sunitinib对支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的干预作用及可能的作用机制。方法 18只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组以及sunitinib组,每组6只;以卵清蛋白(OVA)致敏、激发,建立慢性哮喘气道重塑模型。Sunitinib组每次雾化吸入... 目的探讨sunitinib对支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的干预作用及可能的作用机制。方法 18只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组以及sunitinib组,每组6只;以卵清蛋白(OVA)致敏、激发,建立慢性哮喘气道重塑模型。Sunitinib组每次雾化吸入前半小时给予sunitinib(40mg/kg)灌胃给药。OVA末次激发结束后24h处死小鼠,HE染色观察气道炎症及形态学改变,采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-13和血清总IgE的表达,免疫组织化学法观察肺组织增殖细胞核抗原(proliferatingcell nuclear antigen,PCNA)、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达水平。蛋白印记法(Westernblot)测定细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,Erk)蛋白磷酸化水平及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达。结果 HE染色示哮喘组小鼠黏膜下层和平滑肌层增厚,管腔狭窄,大量炎性细胞浸润,sunitinib组上述改变较哮喘组为轻;sunitinib干预后哮喘小鼠BALF中Th2细胞因子IL-4、IL-13和血清总IgE以及肺组织羟脯氨酸含量显著降低(P<0.01)。哮喘组小鼠气道PCNA阳性细胞百分比、α-SMA表达及肺组织Erk磷酸化水平、cyclin D1蛋白表达较对照组明显升高(P<0.01),sunitinib干预后其表达均降低(P<0.01)。结论 Sunitinib可能通过抑制Erk途径影响cyclin D1的表达,抑制了慢性哮喘模型中气道平滑肌的增殖,发挥抗气道重塑作用。 展开更多
关键词 哮喘 气道重塑 SUNITINIB 增殖细胞核抗原 磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶 细胞周期蛋白 D1
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单核趋化蛋白-2中和抗体对骨癌痛大鼠脊髓背角磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶表达的影响 被引量：4
5
作者 林宗航 张磊 +2 位作者 付宝军 姜静静 李恒 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2016年第11期993-997,共5页
目的 观察鞘内注射单核趋化蛋白-2（monocyte chemoattractant protein-2,CCL2）中和抗体后骨癌痛大鼠行为学的变化,并探讨其可能的镇痛机制. 方法 雄性SD大鼠32只,体重180～220 g,采用随机数字表法分为4组（每组8只）：假手术＋正常Ig... 目的 观察鞘内注射单核趋化蛋白-2（monocyte chemoattractant protein-2,CCL2）中和抗体后骨癌痛大鼠行为学的变化,并探讨其可能的镇痛机制. 方法 雄性SD大鼠32只,体重180～220 g,采用随机数字表法分为4组（每组8只）：假手术＋正常IgG组（I组）,于大鼠左侧胫骨干骺端骨髓腔内注射10μl Hank＇s液;假手术＋CCL2中和抗体组（Ⅱ组）,于大鼠左侧胫骨干骺端骨髓腔内注射10μl Hank＇s液,在注射Hank＇s液后第7～9天鞘内注射CCL2中和抗体,每天1次,每次10μl,浓度为103 mg/L;骨癌痛＋正常IgG组（Ⅲ组）,于左侧胫骨干骺端骨髓腔内注射10 μl（1×107/ml）Walker 256肿瘤细胞;骨癌痛＋CCL2中和抗体组（Ⅳ组）,在注射肿瘤细胞后第7～9天鞘内注射CCL2中和抗体,每天1次,每次10μl,浓度为103 mg/L.观察造模前及术后1、3、6、7、8、9d大鼠机械缩足反射阈值（mechanical withdraw threshold,PMWT）和热缩足反射潜伏期（thermal withdraw latency,TWL）及脊髓背角磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2（phosphorylate extracellular signal-regulated kinases 1/2,p-ERK1/2）的表达. 结果 与Ⅰ组比较,Ⅲ组大鼠的PMWT和TWL在第6～9天明显下降,脊髓背角p-ERK1/2蛋白表达明显增加（P＜0.01）;与Ⅲ组比较,Ⅳ组大鼠的PMWT和TWL在第6～9天明显上升（P＜0.01）,脊髓背角p-ERK1/2蛋白表达明显下降（P＜0.01）;Ⅰ组和Ⅱ组上述指标比较,差异无统计学意义（P＞0.05）. 结论 鞘内注射CCL2中和抗体可以部分缓解骨癌痛大鼠的机械性和热痛觉超敏,这种效应可能与抑制p-ERK1/2的表达有关. 展开更多
关键词 骨癌痛 脊髓 单核趋化蛋白-2 磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2
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间充质干细胞鞘内移植对脊髓缺血/再灌注损伤大鼠脊髓pERK1/2表达及神经功能的影响 被引量：2
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作者 王永洪 张立丰 马保新 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2017年第12期1073-1078,共6页
目的 探讨间充质干细胞（mesenchymal stem cell,MSC）鞘内移植对脊髓缺血/再灌注损伤大鼠脊髓细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2）及神经功能的影响.方法 50只SD大鼠制备脊髓缺血/再灌注损伤（s... 目的 探讨间充质干细胞（mesenchymal stem cell,MSC）鞘内移植对脊髓缺血/再灌注损伤大鼠脊髓细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2）及神经功能的影响.方法 50只SD大鼠制备脊髓缺血/再灌注损伤（spinal cord ischemia/reperfusion injury,SCII）模型,按随机数字表法分为5组（每组10只）：con组,只做SCII;PBS组,SCII后鞘内注射等容量磷酸缓冲液;MSC组,SCII后鞘内注射MSC;U0126＋MSC组,SCII后静脉注射1 ml 1,4-二氨基-2,3-二氰基-1,4-双（邻氨基苯巯基）丁二烯[1,4-diamino-2,3-dicyano-1,4-bis（2-aminophenylthio）-butadiene,U0126]（200μg/kg）,同时鞘内注射MSC;二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide,DMSO）＋MSC组,SCII后静脉注射1 ml DMSO,同时鞘内注射MSC.MSC鞘内移植后第2天运用比索比蒂布雷斯纳汉下肢运动功能评分法（Basso,Beattie＆Bresnahan locomotor rating scale,BBB）和下肢体感诱发电位（somatosensory evoked potential,SSEP）监测大鼠脊髓神经功能,采用免疫组织化学方法观察大鼠脊髓磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2（phosphorylate extracellular signal-regulated kinases 1/2,pERK1/2）神经元数目,同时采用Western blot技术检测脊髓pERK1/2蛋白含量.结果 鞘内移植MSCs后第2天,与con组比较,MSC组SCII大鼠脊髓pERK1/2神经元数目增加（P〈0.05）,脊髓pERK1/2蛋白含量也增加（P〈0.05）;下肢运动功能评分有所增加（P〈0.05）,SSEP潜伏期缩短（P〈0.05）,波幅增加（P〈0.05）;而用ERK1/2特异性抑制剂U0126阻断ERK1/2磷酸化后,SCII大鼠脊髓神经功能有所改善（P〈0.05）,但是不如MSC组改善明显.结论 MSC鞘内移植可以通过增加脊髓pERK1/2表达,促进SCII大鼠神经功能修复. 展开更多
关键词 脊髓 缺血/再灌注损伤 间充质干细胞 磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2 1 4-二氨基-2 3-二氰基-1 4-双(邻氨基苯巯基)丁二烯
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运动对慢性应激大鼠不同脑区ERK-CREB表达影响 被引量：2
7
作者 赵燕 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期848-849,共2页
目的探讨运动对慢性应激大鼠不同脑区磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)信号通路的作用。方法雄性SD大鼠40只随机分为对照组、应激组、运动+应激组及运动组;采用慢性束缚方式建立应激模型;运动... 目的探讨运动对慢性应激大鼠不同脑区磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)信号通路的作用。方法雄性SD大鼠40只随机分为对照组、应激组、运动+应激组及运动组;采用慢性束缚方式建立应激模型;运动方式为无负重游泳;免疫组织化学方法检测海马、额叶皮层、纹状体p-ERK/p-CREB表达变化。结果应激组海马、额叶皮层、纹状体区p-ERK表达分别为(11.25±3.68),(19.26±6.03),(18.22±4.70),p-CREB表达分别为(2.13±0.38),(2.32±0.49),(2.91±0.54),对照组各脑区p-ERK表达分别为(22.53±2.96),(30.64±5.89),(29.46±4.54),p-CREB表达分别为(3.32±0.33),(3.56±0.44),(3.94±0.51),应激组表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);运动+应激组海马、额叶皮层p-ERK表达为(17.59±4.30),(25.31±5.57),p-CREB表达为(2.76±0.40),(2.98±0.53),表达高于应激组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论运动锻炼作为一种有效的防护和干预手段,可能通过上调ERK-CREB通路提高慢性应激状态下的学习记忆能力。 展开更多
关键词 运动 慢性应激 磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK) 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)
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Sunitinib对支气管哮喘气道重塑小鼠模型Erk通路和cyclin D1表达的影响 被引量：1
8
作者 张洁 韩曙光 +3 位作者 吕蓓丽 丁晓婧 姚欣 黄茂 《国际呼吸杂志》 2012年第3期161-166,共6页
目的探讨sunitinib对支气管哮喘（简称哮喘）气道重塑的干预作用及可能的作用机制。方法18只BALB／c小鼠随机分为对照组、哮喘组以及sunitinib组，每组6只；以卯清蛋白（OVA）致敏、激发，建立慢性哮喘气道重塑模型。Sunitinib组每次雾... 目的探讨sunitinib对支气管哮喘（简称哮喘）气道重塑的干预作用及可能的作用机制。方法18只BALB／c小鼠随机分为对照组、哮喘组以及sunitinib组，每组6只；以卯清蛋白（OVA）致敏、激发，建立慢性哮喘气道重塑模型。Sunitinib组每次雾化吸入前半小时给予sunitinib（40mg／kg）灌胃给药。OVA末次激发结束后24h处死小鼠，HE染色观察气道炎症及形态学改变，采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IL-13和血清总IgE的表达，免疫组织化学法观察肺组织增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）表达水平。蛋白印记法（Western blot）测定细胞外信号调节蛋白激酶（extracellular signal-regulated kinase，Erk）蛋白磷酸化水平及细胞周期蛋白D1（cyclin D1）的表达。结果HE染色示哮喘组小鼠黏膜下层和平滑肌层增厚，管腔狭窄，大量炎性细胞浸润，sunitinib组上述改变较哮喘组为轻；sunitinib干预后哮喘小鼠BALF中Th2细胞因子IL-4、IL-13和血清总IgE以及肺组织羟脯氨酸含量显著降低（P〈0．01）。哮喘组小鼠气道PCNA阳性细胞百分比、α-SMA表达及肺组织Erk磷酸化水平、cyclin D1蛋白表达较对照组明显升高（P〈0．01），sunitinib干预后其表达均降低（P〈0．01）。结论Sunitinib可能通过抑制Erk途径影响cyclin D1的表达，抑制了慢性哮喘模型中气道平滑肌的增殖，发挥抗气道重塑作用。 展开更多
关键词 哮喘 气道重塑 SUNITINIB 增殖细胞核抗原 磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶 细胞周期蛋 白D1
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鞘内联合应用白细胞介素-1受体拮抗剂、氯胺酮对慢性神经病理性疼痛的影响
9
作者 周丽 朱珊珊 曾因明 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2010年第5期408-412,共5页
目的观察白细胞介素-1受体拮抗剂（interleukin-1 receptor antagonist，IL-1ra）与氯胺酮联合应用对慢性神经病理性疼痛的影响。方法采用大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤（chronic constriction injury，CCI）模型。雄性SD大鼠40只，按完... 目的观察白细胞介素-1受体拮抗剂（interleukin-1 receptor antagonist，IL-1ra）与氯胺酮联合应用对慢性神经病理性疼痛的影响。方法采用大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤（chronic constriction injury，CCI）模型。雄性SD大鼠40只，按完全随机原则随机分为假手术组、CCI组、IL-1ra组、氯胺酮组、IL—1ra＋氯胺酮组。各实验组造模后，分别于第21天鞘内注射前2h及注射后第2、4、6小时，采用von Frey纤维丝和热痛刺激仪检测大鼠机械性缩爪潜伏期（mechanical withdrawal threshold，MWT）和热痛缩爪潜伏期（thermal withdrawal latency，TWL），应用免疫组织化学及Western blot方法检测脊髓背角神经元磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶（phospho-extracellular signal-regulated kinase，p-ERK）表达的情况。结果与CCI组相比，鞘内联合应用IL-1ra＋氯胺酮组，明显减轻神经病理痛大鼠的痛行为，给药2h后MWT（7．1±2．2）显著升高，TWL（13．5±3．6）显著延长，其效应持续至给药后6h（P〈0．01）。脊髓背角p-ERK表达明显减少（P〈0．01），免疫组化p-ERK阳性细胞数也明显减少（P〈0．01）。同时比单独高剂量应用各药物效应有增强的趋势。结论IL-1ra与氯胺酮在较低剂量联合应用能明显减轻神经病理性疼痛，与降低p-ERK表达有关。 展开更多
关键词 自细胞介素-1受体拮抗剂 氯胺酮 神经病理性痛 脊髓 磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶 大鼠
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