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白术提取物对db/db小鼠降血糖作用及机制研究 被引量:7
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作者 张文友 李紫梅 吴礼宜 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期120-125,共6页
目的:研究白术提物对2型糖尿病db/db小鼠的治疗作用及其与GLP-1R可能的相关机制。方法:50只db/db小鼠随机分为模型对照组、白术提取物50、100、200 mg/kg组、二甲双胍150 mg/kg组,另取10只db/m小鼠作为正常对照组,各组小鼠分别灌胃给予... 目的:研究白术提物对2型糖尿病db/db小鼠的治疗作用及其与GLP-1R可能的相关机制。方法:50只db/db小鼠随机分为模型对照组、白术提取物50、100、200 mg/kg组、二甲双胍150 mg/kg组,另取10只db/m小鼠作为正常对照组,各组小鼠分别灌胃给予相应的药物,给药第18 d测定口服葡萄糖耐量(OGTT),第21 d检测小鼠血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等指标,计算血糖曲线下面积(AUC)、胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏细胞的病理改变情况,油红O染色观察肝细胞脂滴形成情况;Western blotting法检测小鼠肝组织中胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、叉头盒蛋白O1(FOXO1)与胰腺和十二指肠同源盒1(PDX-1)的蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组小鼠体质量增长显著增加(P<0.01),血清TG、TC、FBG、FINS、IL-1β和TNF-α含量显著升高(P<0.01),AUC和HOMA-IR显著升高而ISI显著降低(P<0.01),肝脏细胞明显病变,脂滴积聚,肝组织GLP-1R、p-PI3K和PDX-1蛋白表达显著下调,FOXO1的蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型对照组相比,白术提取物100、200 mg/kg组小鼠体质量增长明显降低(P<0.05或P<0.01),血清TG、TC、FBG、FINS、IL-1β和TNF-α含量显著降低(P<0.01),AUC和HOMA-IR显著降低(P<0.01),ISI显著升高(P<0.01),小鼠肝脏细胞病变程度明显改善,肝脏脂滴积聚减少,肝脏GLP-1R、p-PI3K和PDX-1蛋白表达显著上调,FOXO1的蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论:白术提取物明显调节自发性2型糖尿病小鼠的糖脂代谢紊乱,增强胰岛素敏感性,改善炎症水平,缓解肝脏损伤和脂质沉积,其机制可能与上调肝组织GLP-1R的蛋白表达相关。 展开更多
关键词 白术提取物 2型糖尿病 胰高血糖素样肽-1 叉头盒蛋白O1 磷酸化磷脂肌醇-3-激酶
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小鼠皮肤损伤愈合过程中PI3K/Akt通路的作用 被引量:4
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作者 高彦令 刘长胜 +8 位作者 赵锐 王林林 李姗姗 刘敏 张淼 姜述堃 田志岭 王檬 官大威 《法医学杂志》 CAS CSCD 2016年第1期7-12,共6页
目的探讨小鼠皮肤损伤愈合过程中损伤区磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(phospho-PI3K,p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)和磷酸化蛋白激酶B(phospho-Akt,p-Akt)的表... 目的探讨小鼠皮肤损伤愈合过程中损伤区磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(phospho-PI3K,p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)和磷酸化蛋白激酶B(phospho-Akt,p-Akt)的表达及其随时间的变化规律。方法应用免疫组织化学染色、Western印迹法和real-time PCR技术检测小鼠皮肤损伤不同时间段PI3K、Akt、p-PI3K及p-Akt的变化情况。结果免疫组织化学染色显示,皮肤损伤后,PI3K、p-Akt阳性染色出现在单核细胞和成纤维细胞,峰值出现在组织修复期。Western印迹法显示,各个时间段均有PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt的阳性条带,其中p-PI3K、p-Akt表达的峰值出现在炎症期和增生期,PI3K、Akt表达的高峰出现在组织重建期。real-time PCR结果显示,PI3K m RNA的峰值出现在炎症期和组织重建期,Akt m RNA的峰值出现在组织重建期。结论在皮肤损伤愈合过程中,PI3K、Akt、p-PI3K及p-Akt的表达变化呈现不同的规律性并有较好的时间依赖性,PI3K/Akt通路的表达规律可以用于法医学损伤时间推断。 展开更多
关键词 法医病理学 创伤和损伤 皮肤 磷脂肌醇-3-激酶 磷酸化磷脂肌醇-3-激酶 蛋白激酶B 磷酸化蛋白激酶B 小鼠
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雄激素抑制PI3K/AKT/AR通路促进前列腺癌C4-2B细胞凋亡 被引量:2
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作者 王振位 聂黎虹 +3 位作者 杨博雅 刘子洋 甄旭 赵瑞宁 《宁夏医科大学学报》 2022年第3期253-259,共7页
目的 探讨雄激素对激素不敏感性前列腺癌C4-2B细胞的抑制作用及其可能机制。方法 不同浓度(0、0.125、0.25、0.5、1、2、4、8、16、32 ng·mL^(-1))双氢睾酮(DHT)处理前列腺癌C4-2B细胞,CCK-8法检测细胞的存活率;克隆形成实验检测... 目的 探讨雄激素对激素不敏感性前列腺癌C4-2B细胞的抑制作用及其可能机制。方法 不同浓度(0、0.125、0.25、0.5、1、2、4、8、16、32 ng·mL^(-1))双氢睾酮(DHT)处理前列腺癌C4-2B细胞,CCK-8法检测细胞的存活率;克隆形成实验检测细胞克隆形成率;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测雄激素受体(AR)、雄激素受体剪接变异体7(AR-V7)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(BAX)、裂解型胱天蛋白酶3(cleaved-caspase3,c-caspase3)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达情况,单用/联合PI3K抑制剂渥曼青霉素(wortmannin,WM)处理,进一步验证上述蛋白表达变化。结果 CCK-8结果提示,DHT抑制C4-2B细胞增殖效应在正常生理浓度范围内(0.11~0.96 ng·mL^(-1))呈浓度依赖性。在超生理范围(>0.96 ng·mL^(-1)),1、2、4 ng·mL^(-1)DHT对细胞抑制效应呈浓度依赖性,而高于4 ng·mL^(-1)时不会增加对C4-2B细胞的抑制效应。与对照组(0 ng·mL^(-1)DHT)相比,0.25、0.5 ng·mL^(-1)DHT处理组细胞克隆形成率降低(P<0.01),细胞凋亡率增加(P<0.01),同时BAX、c-caspase3蛋白水平上调,AR、AR-V7、Bcl-2、p-PI3K、p-AKT蛋白比例均下调(P均<0.05);当WM单独处理C4-2B细胞后,与对照组(0 ng·mL^(-1)DHT)相比,p-PI3K、pAKT、AR、AR-V7、Bcl-2蛋白表达减少,c-caspase3、BAX蛋白表达量增加,BAX/Bcl-2比例增加与0.5 ng·mL^(-1)DHT作用一致。0.5 ng·mL^(-1)DHT联合WM共处理细胞后,与对照组(0 ng·mL^(-1)DHT)比较,上述蛋白变化趋势更显著(P均<0.05)。结论 DHT对去势抵抗性前列腺癌C4-2B细胞具有抑制增殖并促进其凋亡作用,可能与抑制PI3K/AKT/AR信号通路及抑制AR-V7有关。 展开更多
关键词 前列腺癌 双氢睾酮 雄激素受体 磷酸化磷脂肌醇-3-激酶 磷酸化蛋白激酶B
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lncRNA-MALAT1基于p-PI3K/p-AKT通路对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡、侵袭的影响 被引量:4
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作者 于江龙 阿不都拉·艾沙 +2 位作者 杨岩 克热木·阿卜力提普 栾新平 《实用癌症杂志》 2022年第5期697-701,共5页
目的探究血浆长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录因子1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,lncRNA-MALAT1)基于磷酸化-磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol-3-kinase,p-PI3K)/磷酸化-苏氨酸蛋白... 目的探究血浆长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录因子1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,lncRNA-MALAT1)基于磷酸化-磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol-3-kinase,p-PI3K)/磷酸化-苏氨酸蛋白激酶(phosphorylated threonine-protein kinase,p-AKT)通路对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法将培养的U87脑胶质瘤细胞分为脑胶质瘤组、空白组和转染组。采用PCR法检测lncRNA-MALAT1表达量,流式细胞仪检测细胞凋亡率,MTT检测细胞增殖率,Transwell检测细胞侵袭,Western blot法检测p-PI3K/p-AKT通路相关蛋白、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)蛋白水平。结果与脑胶质瘤组相比,空白组、转染组lncRNA-MALAT1表达量较低;与空白组相比,转染组lncRNA-MALAT1表达量较低。与空白组、脑胶质瘤组相比,转染组细胞凋亡率较高;与空白组、脑胶质瘤组相比,转染组细胞增殖率较低;与空白组、脑胶质瘤组相比,转染组细胞侵袭个数较少;与空白组、脑胶质瘤组相比,转染组p-PI3K/p-AKT通路相关蛋白表达量较低;与空白组、脑胶质瘤组相比,转染组MMP2、MMP9蛋白表达量较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论lncRNA-MALAT1可有效降低p-PI3K/p-AKT信号通路相关蛋白的表达,继而有效抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭,促进胶质瘤细胞的凋亡,降低MMP2、MMP9蛋白的表达量。 展开更多
关键词 磷酸化-磷脂肌醇3-激酶 磷酸化-苏氨酸蛋白激酶 血浆长链非编码RNA 肺腺癌转移相关转录因子1 脑胶质瘤
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大鼠心肌肥厚中磷酸化磷脂酞肌醇3-激酶和磷酸化蛋白激酶B蛋白表达与心肌纤维化的关系 被引量:5
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作者 穆灵敏 闫晓晓 +5 位作者 张光谋 郭志坤 马贵州 冀艳 王文锋 殷国田 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期296-299,共4页
目的:研究异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚中磷酸化磷脂酞肌醇3-激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达与心肌纤维化的关系,为探讨大鼠心肌肥厚中心肌纤维化的信号转导机制和改善心功能提供形态学资料.方法:健康成年SD大鼠皮下注射异丙... 目的:研究异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚中磷酸化磷脂酞肌醇3-激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达与心肌纤维化的关系,为探讨大鼠心肌肥厚中心肌纤维化的信号转导机制和改善心功能提供形态学资料.方法:健康成年SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素,造成心肌肥厚模型;取心肌组织,常规石蜡切片,Masson染色,观察心肌组织的成纤维细胞变化;免疫组织化学显色和免疫荧光显色,检测p-PI3K和p-Akt的表达及分布.利用图像分析软件对p-PI3K和p-Akt的表达结果进行定量分析.结果:大鼠实验组的心肌肥厚指标明显高于对照组;Masson染色结果显示实验组心肌细胞较对照组心肌细胞直径明显变大,细胞间距变大,细胞间纤维细胞增多,呈现区域性纤维化;免疫组织化学检测显示,实验组心肌组织p-PI3K和p-Akt蛋白表达面积和平均光密度较对照组高,两者差异有统计学意义;免疫荧光检测实验组心肌组织p-PI3K和p-Akt蛋白表达较对照组高.结论:p-PI3K和p-Akt蛋白表达增高可能在心肌纤维化的发生和发展过程中起重要作用. 展开更多
关键词 磷酸化磷脂肌醇3-激酶 磷酸化蛋白激酶B 心肌肥厚 心肌纤维化
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磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系 被引量:3
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作者 贺雅静 《河南医学研究》 CAS 2019年第24期4447-4448,共2页
目的分析磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系。方法选取2018年2月至2019年4月商丘市第一人民医院收治的54例胃癌患者,检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-A... 目的分析磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系。方法选取2018年2月至2019年4月商丘市第一人民医院收治的54例胃癌患者,检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平,对比p-PI3K、p-Akt在胃癌及癌旁组织中的表达情况和不同病理特征胃癌组织中的阳性表达率。结果p-PI3K胃癌组织阳性表达率[81.48%(44/54)]高于癌旁组织[22.22%(12/54)](P<0.05)。p-Akt胃癌组织阳性表达率[75.93%(41/54)]高于癌旁组织[20.37%(11/54)](P<0.05)。低分化、有淋巴结转移的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移的胃癌组织(均P<0.05);低分化、有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期的胃癌组织(均P<0.05)。结论p-PI3K、p-Akt胃癌组织阳性表达率高,p-PI3K、p-Akt表达情况与分化程度、疾病分期、淋巴结转移密切相关,PI3K/Akt信号通路可能为临床药物治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 胃癌 磷脂肌醇3-激酶蛋白激酶B信号通路 磷酸化磷脂肌醇3-激酶 磷酸化蛋白激酶B
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PFKFB3在胃癌中的表达及对胃癌细胞生长和凋亡的影响研究 被引量:3
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作者 刘鹏 龚阳 +4 位作者 刘道江 张翔 张佳楠 杨高亮 方念 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期268-274,共7页
背景与目的:6-磷酸果糖激酶-2同工酶3(6-phosphofructo-2-kinase 3,PFKFB3)与肿瘤的发生、发展密切相关,且对肿瘤细胞的生物学行为具有重要的调节作用。分析PFKFB3在胃癌组织及癌旁组织中的表达,并观察其对胃癌细胞生长和凋亡的作用及... 背景与目的:6-磷酸果糖激酶-2同工酶3(6-phosphofructo-2-kinase 3,PFKFB3)与肿瘤的发生、发展密切相关,且对肿瘤细胞的生物学行为具有重要的调节作用。分析PFKFB3在胃癌组织及癌旁组织中的表达,并观察其对胃癌细胞生长和凋亡的作用及机制。方法:采用TCGA数据库分析72例在南昌大学第二附属医院及第三附属医院经外科手术切除的新鲜胃癌标本及其相应的癌旁组织中PFKFB3的表达,并分析PFKFB3的表达与胃癌预后的关系。进一步通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)及免疫组织化学法分析胃癌组织标本及癌旁组织标本中PFKFB3的表达。shNC及shPFKFB3质粒转染至胃癌细胞中,采用RTFQ-PCR和Western blot验证转染效率。分别通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)实验、EdU实验、流式细胞术和Western blot分析PFKFB3下调后对胃癌细胞的增殖能力、细胞周期变化和细胞凋亡的影响。最后采用Western blot分析PFKFB3影响胃癌细胞生长的机制。结果:TCGA数据库分析显示,胃癌组织中PFKFB3的表达明显高于癌旁组织(P<0.05),且PFKFB3高表达与胃癌患者较差的预后密切相关。另外,RTFQ-PCR、Western blot及免疫组织化学检测也同样证实PFKFB3在胃癌组织中高表达(P<0.01),且PFKFB3的表达升高与淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05)。沉默胃癌细胞中PFKFB3的表达后,其生长能力明显减弱(P<0.01),胃癌细胞凋亡比例增加(P<0.01),细胞周期G1期阻滞(P<0.01)。PFKFB3通过激活磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路而调控胃癌细胞的生长。结论:PFKFB3在胃癌组织中高表达,且与患者预后密切相关,沉默PFKFB3的表达后抑制胃癌细胞的生长并促进其凋亡,PFKFB3可能是胃癌靶向治疗的潜在生物标志物。 展开更多
关键词 6-磷酸果糖激酶-2同工酶3 胃癌 生长 凋亡 磷酸化磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B
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三七总皂苷调控PI3K/Akt/mTOR通路对乳腺增生大鼠乳腺组织细胞凋亡的影响 被引量:9
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作者 巩子星 徐曌 +5 位作者 刘远 魏春绿 任伊宁 张丽 王悦 兴伟 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期98-103,共6页
目的:探究三七总皂苷对乳腺增生大鼠乳腺组织细胞凋亡的影响及调控机制。方法:将60只雌性未孕SD大鼠随机分为正常组、模型组、三七总皂苷低、中、高剂量(10、20、40 mg·kg^(-1))组及三苯氧胺组(1.8 mg·kg^(-1)),每组10只。采... 目的:探究三七总皂苷对乳腺增生大鼠乳腺组织细胞凋亡的影响及调控机制。方法:将60只雌性未孕SD大鼠随机分为正常组、模型组、三七总皂苷低、中、高剂量(10、20、40 mg·kg^(-1))组及三苯氧胺组(1.8 mg·kg^(-1)),每组10只。采用肌肉注射苯甲酸雌二醇和黄体酮构建乳腺增生大鼠模型。按照实验分组剂量进行灌胃给药。每日1次,连续30 d。正常组和模型组大鼠给予每日等量的生理盐水灌胃。给药结束后,游标卡尺测量大鼠第2对乳头直径;留取组织标本,苏木素-伊红(HE)染色观察乳腺组织病理形态变化;免疫组织化学法观察细胞凋亡调控蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Bcl-2表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠第2对乳头直径明显增大(P<0.05),乳房小叶体积增大,腺泡数量增加,乳腺组织呈现弥散性增生,乳腺组织Bcl-2蛋白表达及磷酸化(p)-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR明显增加(P<0.05),Bax表达明显降低(P<0.05),与模型组比较,三七总皂苷低、中、高剂量组和三苯氧胺组大鼠第2对乳头直径明显减小(P<0.05),乳腺小叶数量、腺泡数、分泌物量均较少,乳腺增生减轻,乳腺组织Bcl-2蛋白表达及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR明显降低(P<0.05),Bax表达明显升高(P<0.05)。结论:三七总皂苷能够改善大鼠乳腺增生,其机制与调控PI3K/Akt/mTOR通路,促进乳腺组织细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 三七总皂苷 乳腺增生 磷酸化磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 凋亡 大鼠
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微小RNA-214靶向调控PTEN对成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化的影响及机制研究 被引量:3
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作者 方宇 董重阳 +4 位作者 高斌礼 李明宇 李伟 郭文 焦志超 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第12期1619-1623,1630,共6页
目的:探讨微小RNA-214(miR-214)靶向调控第10号染色体丢失性磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)对成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化的影响及机制。方法:将成骨细胞MC3T3-E1分为miR-124 mimic组(转染miR-124 mimic)、miR-124 NC组(转染miR-... 目的:探讨微小RNA-214(miR-214)靶向调控第10号染色体丢失性磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)对成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化的影响及机制。方法:将成骨细胞MC3T3-E1分为miR-124 mimic组(转染miR-124 mimic)、miR-124 NC组(转染miR-124 NC)、pcDNA3.1-PTEN组(转染pcDNA3.1-PTEN)、miR-124 mimic+pcDNA3.1-PTEN组(转染miR-124 mimic+pcDNA3.1-PTEN)。采用在线生信预测miR-124和PTEN靶向结合位点,通过双荧光素酶报告基因进行验证。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测细胞miR-124和PTEN mRNA表达。采用CCK-8法检测细胞增殖。采用碱性磷酸酶活性测定检测细胞分化能力。采用茜素红染色和骨钙素水平测定检测细胞的矿化。采用Werstern blot检测PTEN、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、骨桥蛋白(OPN)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)水平。结果:与miR-124 NC组比较,miR-124 mimic组野生型PTEN的荧光素酶活性降低(均P<0.05)。与miR-124 NC组比较,miR-124 mimic组miR-124及p-PI3K、p-AKT蛋白表达升高,PTEN mRNA和蛋白、细胞增殖率、碱性磷酸酶活性、ColⅠ和OPN蛋白、细胞矿化率和骨钙素水平降低,而pcDNA3.1-PTEN组则相反(均P<0.05)。与miR-124 mimic组比较,miR-124 mimic+pcDNA3.1-PTEN组p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低,PTEN mRNA和蛋白、细胞增殖率、碱性磷酸酶活性、ColⅠ和OPN蛋白、细胞矿化率和骨钙素水平升高(均P<0.05)。结论:miR-214通过靶向下调PTEN蛋白表达激活PI3K/AKT信号通路,从而调控成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化和矿化。 展开更多
关键词 骨质疏松 微小RNA-214 第10号染色体丢失性磷酸酶及张力蛋白同源基因 磷酸化磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路 成骨细胞MC3T3-E1 增殖 分化 矿化
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