目的研究益气消癥法对雌激素诱导子宫肌瘤模型豚鼠子宫组织细胞外信号调节激酶2(extracellular signal regulated kinase 2,MEK2)、磷酸化激活丝裂原激活蛋白激酶的激酶(phosphorylation extracellular signal regulated kinase,p-ERK)...目的研究益气消癥法对雌激素诱导子宫肌瘤模型豚鼠子宫组织细胞外信号调节激酶2(extracellular signal regulated kinase 2,MEK2)、磷酸化激活丝裂原激活蛋白激酶的激酶(phosphorylation extracellular signal regulated kinase,p-ERK)蛋白表达的影响。方法将去势豚鼠随机分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组及西药组,并以正常组作对照。通过去势加皮下注射雌二醇(estradiol,E2)建立子宫肌瘤模型,通过免疫组化法检测6组子宫组织MEK2、p-ERK蛋白表达。结果模型组豚鼠子宫肌组织MEK2、p-ERK蛋白表达显著高于正常组(P<0.01),中药高、中、低剂量组均有不同程度的降低,其中中药高剂量组豚鼠子宫组织MEK2、p-ERK蛋白表达显著低于模型组及西药组(P<0.01)。结论益气消癥法可能是通过干预MAPK/ERK细胞反应信号通路抑制肌瘤细胞增殖,从而达到治疗子宫肌瘤的目的。展开更多
文摘目的研究益气消癥法对雌激素诱导子宫肌瘤模型豚鼠子宫组织细胞外信号调节激酶2(extracellular signal regulated kinase 2,MEK2)、磷酸化激活丝裂原激活蛋白激酶的激酶(phosphorylation extracellular signal regulated kinase,p-ERK)蛋白表达的影响。方法将去势豚鼠随机分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组及西药组,并以正常组作对照。通过去势加皮下注射雌二醇(estradiol,E2)建立子宫肌瘤模型,通过免疫组化法检测6组子宫组织MEK2、p-ERK蛋白表达。结果模型组豚鼠子宫肌组织MEK2、p-ERK蛋白表达显著高于正常组(P<0.01),中药高、中、低剂量组均有不同程度的降低,其中中药高剂量组豚鼠子宫组织MEK2、p-ERK蛋白表达显著低于模型组及西药组(P<0.01)。结论益气消癥法可能是通过干预MAPK/ERK细胞反应信号通路抑制肌瘤细胞增殖,从而达到治疗子宫肌瘤的目的。
