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大鼠局灶性脑缺血后磷酸化的细胞周期相关蛋白的表达
被引量:
1
1
作者
解翠红
王伟
+1 位作者
喻志源
杜晓萍
《中国组织化学与细胞化学杂志》
CAS
CSCD
2008年第1期1-5,共5页
目的探讨细胞周期对于大鼠局灶性脑缺血后神经元的影响。方法采用MCAO方法制作大鼠局灶性脑缺血模型,应用免疫荧光技术观察缺血后1d、3d、7d、14d大鼠缺血侧病灶周围神经元中磷酸化细胞周期蛋白CDK2、CDC2及磷酸化Rb的表达。结果与正常...
目的探讨细胞周期对于大鼠局灶性脑缺血后神经元的影响。方法采用MCAO方法制作大鼠局灶性脑缺血模型,应用免疫荧光技术观察缺血后1d、3d、7d、14d大鼠缺血侧病灶周围神经元中磷酸化细胞周期蛋白CDK2、CDC2及磷酸化Rb的表达。结果与正常对照组相比,缺血后1d、3d组磷酸化CDK2和磷酸化Rb的表达量明显增加(P<0.05)。缺血后7d、14d组磷酸化CDK2和磷酸化Rb的表达量无增加。磷酸化CDC2在正常组及缺血组均无明显表达。结论大鼠局灶性脑缺血后早期部分神经元再次进入细胞周期,提示细胞周期调控参与了大鼠局灶性脑缺血后神经元的凋亡。
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关键词
脑缺血
磷酸化
周期素
依赖性
激酶
磷酸化
Rh
NEUN
下载PDF
职称材料
大鼠脑组织中甲状腺素受体THRα1的表达与阿尔茨海默病的发病机制
被引量:
3
2
作者
颉宾芳
孙雯雯
+2 位作者
刘卉
王佳冰
刘昕
《中国神经精神疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第9期530-534,共5页
目的观察大鼠大脑皮层和海马区脑组织中甲状腺素受体THRα1的表达与阿尔茨海默病发生的相关性并对其机制进行初步探讨。方法SD大鼠腹腔注射D-半乳糖50 mg.(kg.d)-1,复制阿尔茨海默病动物模型,另设正常对照组,腹腔注射等量生理盐水。连...
目的观察大鼠大脑皮层和海马区脑组织中甲状腺素受体THRα1的表达与阿尔茨海默病发生的相关性并对其机制进行初步探讨。方法SD大鼠腹腔注射D-半乳糖50 mg.(kg.d)-1,复制阿尔茨海默病动物模型,另设正常对照组,腹腔注射等量生理盐水。连续给药6周后观察动物精神状态、活动情况等;取大脑皮层和海马区组织制作病理切片,光镜下观察其形态学变化;分别用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法和Western-blot法检测阿尔茨海默病动物与正常大鼠脑组织中THRα1、CDK-5及p35 mRNA的差异性表达和pser404-tau蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比,阿尔茨海默病模型组动物神情呆滞,反应迟钝,镜下见大脑皮层及海马区神经元排列紊乱,核浓染、固缩,神经元轴突染色较深呈拖尾状,形成神经元纤维缠结,尤以海马区表现更为显著。与对照组相比,模型组皮层区THRα1、CDK-51和p35 mRNA表达量增加,分别为(1.20±0.30)、(4.71±0.54)、(2.11±0.40),差异有统计学意义(P<0.05);模型组海马区三者的表达量分别为(2.53±0.65)、(18.51±2.7)、(5.96±0.49),与对照组相比亦有统计学差异(P<0.05)。模型组pser404-tau蛋白呈高表达状态,与正常对照组相比P<0.05。结论大脑皮层及海马区脑组织中THRα1 mRNA的过表达及由此而加剧的神经细胞tau蛋白磷酸化可能参与或促进了大鼠阿尔茨海默病的发生发展。
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关键词
甲状腺
素
受体α1
阿尔茨海默病Tau蛋白
磷酸化
细胞
周期素
依赖性
蛋白
激酶
5
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职称材料
题名
大鼠局灶性脑缺血后磷酸化的细胞周期相关蛋白的表达
被引量:
1
1
作者
解翠红
王伟
喻志源
杜晓萍
机构
华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊内科
华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科
出处
《中国组织化学与细胞化学杂志》
CAS
CSCD
2008年第1期1-5,共5页
基金
国家自然科学基金重点项目(30230140)
文摘
目的探讨细胞周期对于大鼠局灶性脑缺血后神经元的影响。方法采用MCAO方法制作大鼠局灶性脑缺血模型,应用免疫荧光技术观察缺血后1d、3d、7d、14d大鼠缺血侧病灶周围神经元中磷酸化细胞周期蛋白CDK2、CDC2及磷酸化Rb的表达。结果与正常对照组相比,缺血后1d、3d组磷酸化CDK2和磷酸化Rb的表达量明显增加(P<0.05)。缺血后7d、14d组磷酸化CDK2和磷酸化Rb的表达量无增加。磷酸化CDC2在正常组及缺血组均无明显表达。结论大鼠局灶性脑缺血后早期部分神经元再次进入细胞周期,提示细胞周期调控参与了大鼠局灶性脑缺血后神经元的凋亡。
关键词
脑缺血
磷酸化
周期素
依赖性
激酶
磷酸化
Rh
NEUN
Keywords
Cerebral Ischemia
Phospho-CDK
Phospho-Rb
NeuN
分类号
R322.811 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
大鼠脑组织中甲状腺素受体THRα1的表达与阿尔茨海默病的发病机制
被引量:
3
2
作者
颉宾芳
孙雯雯
刘卉
王佳冰
刘昕
机构
兰州大学基础医学院病理生理学研究所
甘肃省中医学院附属医院
出处
《中国神经精神疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第9期530-534,共5页
文摘
目的观察大鼠大脑皮层和海马区脑组织中甲状腺素受体THRα1的表达与阿尔茨海默病发生的相关性并对其机制进行初步探讨。方法SD大鼠腹腔注射D-半乳糖50 mg.(kg.d)-1,复制阿尔茨海默病动物模型,另设正常对照组,腹腔注射等量生理盐水。连续给药6周后观察动物精神状态、活动情况等;取大脑皮层和海马区组织制作病理切片,光镜下观察其形态学变化;分别用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法和Western-blot法检测阿尔茨海默病动物与正常大鼠脑组织中THRα1、CDK-5及p35 mRNA的差异性表达和pser404-tau蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比,阿尔茨海默病模型组动物神情呆滞,反应迟钝,镜下见大脑皮层及海马区神经元排列紊乱,核浓染、固缩,神经元轴突染色较深呈拖尾状,形成神经元纤维缠结,尤以海马区表现更为显著。与对照组相比,模型组皮层区THRα1、CDK-51和p35 mRNA表达量增加,分别为(1.20±0.30)、(4.71±0.54)、(2.11±0.40),差异有统计学意义(P<0.05);模型组海马区三者的表达量分别为(2.53±0.65)、(18.51±2.7)、(5.96±0.49),与对照组相比亦有统计学差异(P<0.05)。模型组pser404-tau蛋白呈高表达状态,与正常对照组相比P<0.05。结论大脑皮层及海马区脑组织中THRα1 mRNA的过表达及由此而加剧的神经细胞tau蛋白磷酸化可能参与或促进了大鼠阿尔茨海默病的发生发展。
关键词
甲状腺
素
受体α1
阿尔茨海默病Tau蛋白
磷酸化
细胞
周期素
依赖性
蛋白
激酶
5
Keywords
Thyroid hormone receptorotl
Alzheimer's disease
Tau phosphorylation
CDK-5
分类号
R749.16 [医药卫生—神经病学与精神病学]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
大鼠局灶性脑缺血后磷酸化的细胞周期相关蛋白的表达
解翠红
王伟
喻志源
杜晓萍
《中国组织化学与细胞化学杂志》
CAS
CSCD
2008
1
下载PDF
职称材料
2
大鼠脑组织中甲状腺素受体THRα1的表达与阿尔茨海默病的发病机制
颉宾芳
孙雯雯
刘卉
王佳冰
刘昕
《中国神经精神疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012
3
下载PDF
职称材料
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