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磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路参与哮喘气道炎症反应的研究现状 被引量：28
1
作者 庞亚蓉 席建宏 +5 位作者 王志旺 杜玥 李济阳 丁茂鹏 韦凌霞 蔺兴遥 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第14期1897-1901,共5页
哮喘是一种常见且易反复发作的气道免疫炎症疾病,多种细胞及其组分可共同参与并促进其病理过程。气道炎症是哮喘的基本特征,可引起气道高反应,常表现为炎症细胞的增加及炎性细胞的浸润。磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,... 哮喘是一种常见且易反复发作的气道免疫炎症疾病,多种细胞及其组分可共同参与并促进其病理过程。气道炎症是哮喘的基本特征,可引起气道高反应,常表现为炎症细胞的增加及炎性细胞的浸润。磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)的活化可导致丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine protein kinase,Akt)的募集、磷酸化,活化的Akt可磷酸化一系列细胞内蛋白从而介导下游反应。近年来,越来越多的研究表明PI3K/Akt信号通路与哮喘气道炎症紧密相关,可通过多机制影响哮喘及其气道炎症的进展。本文就近年来PI3K/Akt信号通路参与哮喘气道炎症反应的发生发展进行综述,为研究哮喘的临床治疗及平喘药物的开发提供理论基础。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路 哮喘 气道炎症 研究进展
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PI_3K/Akt信号通路在神经系统疾病中的研究进展 被引量：20
2
作者 舒怡 张洪 章军建 《医学综述》 2011年第18期2732-2735,共4页
磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路具有调节细胞增殖、分化、代谢等多种作用。现就近年来有关PI3K/Akt信号通路在神经系统疾病中的研究进展作一综述,客观评价PI3K/Akt信号通路在脑血管疾病、神经变性疾病、脱髓鞘疾病、运动... 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路具有调节细胞增殖、分化、代谢等多种作用。现就近年来有关PI3K/Akt信号通路在神经系统疾病中的研究进展作一综述,客观评价PI3K/Akt信号通路在脑血管疾病、神经变性疾病、脱髓鞘疾病、运动障碍性疾病、癫痫和肌肉疾病的研究状况,为探索神经系统疾病新的发病机制、寻找新的治疗方法和诊断指标提供理论依据。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路 神经系统疾病 研究进展
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和厚朴酚通过PI3K/Akt信号通路对哮喘小鼠的作用及其对TLR2、TLR4表达的影响 被引量：19
3
作者 刘楠 李纳 +1 位作者 朱琳 时程程 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1407-1412,共6页
目的探讨和厚朴酚通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对哮喘小鼠的作用及其对Toll样受体2(TLR2)、TLR4表达的影响。方法 50只ICR小鼠随机分为对照组、哮喘模型组、阳性对照组(地塞米松10 mg/kg)及和厚朴酚高、低剂量(50... 目的探讨和厚朴酚通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对哮喘小鼠的作用及其对Toll样受体2(TLR2)、TLR4表达的影响。方法 50只ICR小鼠随机分为对照组、哮喘模型组、阳性对照组(地塞米松10 mg/kg)及和厚朴酚高、低剂量(50、10μg/kg)组。采用卵清蛋白(OVA)+氢氧化铝致敏法诱导哮喘模型,随后ip相应的药物进行干预,连续给药7 d,于末次给药后24 h取肺泡灌洗液进行白细胞分类并计数;取左侧肺组织进行HE、PAS、Masson染色常规病理组织学检查;采用Western blotting法检测小鼠肺组织PI3K、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、TLR2、TLR4蛋白的表达水平;采用RT-PCR法检测小鼠肺组织中TLR2、TLR4 mRNA的表达水平。结果与模型组比较,和厚朴酚50μg/kg组小鼠肺泡灌洗液中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数均减少(P<0.01);肺组织病理明显改善,炎症细胞浸润减少,气管壁及肺泡损伤明显缓解;肺组织PI3K、Akt、p-Akt、TLR2、TLR4蛋白及TLR2、TLR4 mRNA表达水平下调(P<0.05)。结论和厚朴酚对OVA致哮喘小鼠的炎症反应具有较好的抑制作用,其机制可能与作用于TLR2、TLR4受体进而抑制PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 和厚朴酚 哮喘小鼠 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 TOLL样受体2 TOLL样受体4
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丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠心室重构和PI3K/Akt信号通路的影响 被引量：15
4
作者 宋媛媛 史朋晓 闫洪娟 《中西医结合心脑血管病杂志》 2022年第4期638-642,共5页
目的观察丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠心室重构和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响,阐明丹参酮ⅡA对心力衰竭的可能作用机制。方法将48只Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(A组)、模型组(B组)和丹参酮ⅡA治疗组(... 目的观察丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠心室重构和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响,阐明丹参酮ⅡA对心力衰竭的可能作用机制。方法将48只Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(A组)、模型组(B组)和丹参酮ⅡA治疗组(C组),各16只大鼠。采用皮下注射异丙肾上腺素建立心力衰竭大鼠模型。建模后C组大鼠腹腔注射丹参酮ⅡA干预28 d。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、脑钠肽(BNP)水平。测量左心室质量(LVM),计算左室质量指数(LVMI)、球型指数(SI)。苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色观察心脏组织形态学变化和纤维化情况。蛋白免疫印迹法测定心肌组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平。结果与A组比较,B组大鼠血清AngⅡ、BNP水平、LVMI、LVM、心肌组织ColⅠ、ColⅢ、p-PI3K、p-Akt蛋白含量升高(P<0.05),心肌胶原容积比增加(P<0.05),SI降低(P<0.05);与B组比较,C组大鼠血清AngⅡ、BNP水平、LVMI、LVM、心肌组织ColⅠ、ColⅢ、p-PI3K、p-Akt蛋白含量、心肌胶原容积比降低(P<0.05),SI升高(P<0.05)。HE染色和Masson染色显示:A组心肌组织形态结构正常,B组心肌纤维化和心室重构明显,C组心肌纤维化和心室重构较B组减轻。结论丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠心室重构具有保护作用,可抑制PI3K/Akt信号通路激活。 展开更多
关键词 心力衰竭 丹参酮ⅡA 心室重构 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 心肌纤维化 大鼠 实验研究
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A型肉毒毒素对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用及机制 被引量：15
5
作者 张雪 兰东 +4 位作者 宁淑华 冉立伟 贾红侠 于思思 王晓军 《重庆医学》 CAS 北大核心 2017年第5期580-582,585,共4页
目的探讨A型肉毒毒素(BTXA)对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用及机制。方法 0(对照组)、0.2、0.4、0.8U/mL的BTXA作用于增生性瘢痕成纤维细胞48h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,Hoechst染色检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹... 目的探讨A型肉毒毒素(BTXA)对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用及机制。方法 0(对照组)、0.2、0.4、0.8U/mL的BTXA作用于增生性瘢痕成纤维细胞48h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,Hoechst染色检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹法分析细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路的激活状况。结果与对照组(0.75±0.07)比较,0.2、0.4、0.8U/mL的BTXA(0.59±0.06、0.43±0.04、0.34±0.03)可明显降低增生性成纤维细胞活力;与对照组[(2.38±0.24)%]比较,可显著提高细胞凋亡率[(15.79±1.54)%、(27.32±2.69)%、(38.46±3.90)%];下调Cyclin D1及PCNA表达,降低PI3K表达及AKT磷酸化水平,并使细胞周期阻滞在G1期,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 BTXA可通过阻断PI3K/AKT信号通路及细胞周期蛋白表达,进而抑制增生性细胞增殖。 展开更多
关键词 肉毒毒素类 成纤维细胞 细胞周期 增生性瘢痕 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路
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黄芩素介导PI3K/Akt信号通路对高糖诱导HK-2细胞氧化应激和炎症反应的影响研究 被引量：13
6
作者 杨柳 张欣雅 +6 位作者 王静 王怡 程汝阳 李晨响 李爽 赵世超 李建民 《现代中西医结合杂志》 CAS 2022年第4期455-458,463,共5页
目的探讨黄芩素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(BPI3K/Akt)通路对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)氧化应激和炎症反应的调控作用。方法实验分为5组:正常组HK-2细胞只加入DMEM低糖培养基培养48 h;高糖模型组HK-2细胞在DMEM低糖培... 目的探讨黄芩素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(BPI3K/Akt)通路对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)氧化应激和炎症反应的调控作用。方法实验分为5组:正常组HK-2细胞只加入DMEM低糖培养基培养48 h;高糖模型组HK-2细胞在DMEM低糖培养基中加入4×10^(-2)mol/L浓度高糖培养48 h;黄芩素低、中、高剂量组HK-2细胞先分别加入1×10^(-7)mol/L、1×10^(-6)mol/L、1×10^(-5)mol/L黄芩素培养24 h后,再加入4×10^(-2)mol/L浓度高糖继续培养24 h。采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖率,按照试剂盒说明检测各组细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达量,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化磷酸肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、TNF-α蛋白表达量。结果与正常组比较,高糖模型组细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞中ROS、MDA含量及TNF-αmRNA表达量和p-PI3K、p-Akt、TNF-α蛋白表达量均明显升高(P均<0.05);与高糖模型组比较,黄芩素各组细胞存活率均明显升高(P均<0.05),细胞中ROS、MDA含量及TNF-αmRNA表达量和p-PI3K、p-Akt、TNF-α蛋白表达量均明显降低(P均<0.05)。结论黄芩素可能通过抑制高糖诱导的氧化应激反应及PI3K/Akt通路活化来减少炎症因子产生,从而发挥保护HK-2细胞作用。 展开更多
关键词 黄芩素 人近端肾小管上皮细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 氧化应激 炎症反应
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血根碱通过调控PI3K/Akt信号通路诱导胰腺癌细胞凋亡的机制 被引量：14
7
作者 田龙夫 张琦 +4 位作者 王波涛 崔立华 杨磊 马波 崔云峰 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第19期166-171,共6页
目的：探讨血根碱对胰腺癌细胞凋亡的影响及其信号通路调控机制。方法：不同浓度血根碱（2,4,6μmol·L-1）处理小鼠胰腺癌Panc02细胞不同时间（24,48,72 h）后,采用噻唑蓝（MTT）比色法检测血根碱对细胞生长抑制作用的影响;采用磷... 目的：探讨血根碱对胰腺癌细胞凋亡的影响及其信号通路调控机制。方法：不同浓度血根碱（2,4,6μmol·L-1）处理小鼠胰腺癌Panc02细胞不同时间（24,48,72 h）后,采用噻唑蓝（MTT）比色法检测血根碱对细胞生长抑制作用的影响;采用磷脂结合蛋白V/碘化丙啶（Annexin V/PI）双染色试剂盒通过流式细胞仪检测血根碱对Panc02细胞凋亡影响;采用花青染料（JC-1）探针试剂盒荧光染料分析检测线粒体膜电位的变化;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）,总蛋白激酶B（Akt）,磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）,总磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）,磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（p-PI3K）的表达情况。结果：与空白组比较,不同浓度的血根碱作用同一时间后,随着药物浓度的增加细胞生长抑制率逐渐升高（P〈0.05）,与空白组比较,同一浓度作用不同时间后,随着时间的增加细胞生长抑制率逐渐升高（P〈0.05）;与空白组比较,血根碱2μmol·L-1组的细胞凋亡率无明显升高,与空白组比较,血根碱4,6μmol·L-1组的细胞凋亡率均明显升高（P〈0.05）;与空白组比较,血根碱2μmol·L-1组时红绿荧光无变化,血根碱4,6μmol·L-1组红色荧光减弱,绿色荧光增强,Panc02细胞线粒体膜电位降低;与空白组比较,血根碱2μmol·L-1组处理的Bax,Bcl-2,p-PI3K,p-Akt,Akt和PI3K蛋白表达均无变化,血根碱6μmol·L-1组Bax蛋白表达增高,Bcl-2及PI3K/Akt信号通路中关键蛋白p-PI3K,p-Akt表达降低（P〈0.05）。结论：血根碱通过抑制PI3K/Akt信号通路有效地诱导小鼠胰腺癌Panc02细胞经线粒体凋亡途径发生凋亡。 展开更多
关键词 胰腺癌 血根碱 细胞凋亡 Panc02细胞 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路
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替雷利珠单抗联合PC方案治疗晚期肺癌的疗效及对血清PI3K、Akt的影响 被引量：10
8
作者 王渊 谭盼 张靖 《中国医院用药评价与分析》 2023年第3期268-271,共4页
目的:探讨替雷利珠单抗联合PC方案(培美曲塞+顺铂)治疗晚期肺癌患者的效果。方法:选取2021年2月至2022年2月该院收治的晚期肺癌患者82例,采用计算机随机数字生成法分为观察组(n=41)、对照组(n=41)。对照组患者采用PC方案治疗,观察组患... 目的:探讨替雷利珠单抗联合PC方案(培美曲塞+顺铂)治疗晚期肺癌患者的效果。方法:选取2021年2月至2022年2月该院收治的晚期肺癌患者82例,采用计算机随机数字生成法分为观察组(n=41)、对照组(n=41)。对照组患者采用PC方案治疗,观察组患者在对照组的基础上联合应用替雷利珠单抗。比较两组患者的疾病缓解率及不良反应发生情况;比较两组患者治疗前、治疗2个周期和4个周期后血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)和细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)水平,T淋巴细胞水平,血清磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)水平。结果:观察组患者的疾病缓解率为56.10%(23/41),高于对照组的34.15%(14/41),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗2个周期、4个周期后,两组患者血清CEA、CA125、CYFRA21-1、PI3K和Akt水平低于治疗前,且治疗4个周期后两组患者上述指标水平低于治疗2个周期后,观察组患者上述指标水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗2个周期、4个周期后,观察组患者CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平高于治疗前,且高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:替雷利珠单抗联合PC方案治疗晚期肺癌的疗效确切,可降低肿瘤标志物水平,抑制PI3K/Akt信号通路,增强免疫功能,安全可靠。 展开更多
关键词 晚期肺癌 PC方案 替雷利珠单抗 免疫治疗 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路
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右美托咪定对老年高血压全麻患者血流动力学和认知功能及外周血淋巴细胞信号通路蛋白表达水平的影响 被引量：13
9
作者 何媛媛 梅玫 +1 位作者 王林刚 戴江峰 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期978-981,共4页
目的探讨分析右美托咪定对老年高血压全麻患者血流动力学、认知功能及外周血淋巴细胞磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路蛋白表达水平的影响。方法选择2017年1月至2019年12月在杭州市萧山区第一人民医院行全麻手术的老年原发... 目的探讨分析右美托咪定对老年高血压全麻患者血流动力学、认知功能及外周血淋巴细胞磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路蛋白表达水平的影响。方法选择2017年1月至2019年12月在杭州市萧山区第一人民医院行全麻手术的老年原发性高血压患者274例,将其分为观察组144例、对照组130例,观察组患者在麻醉诱导前给予右美托咪定静脉输注,而对照组给予等体积生理盐水,比较两组患者血流动力学变化、手术前后简易智能量表(MMSE)评分及外周血PI3K-Akt信号通路标志性蛋白表达情况。结果与麻醉诱导前相比较,麻醉诱导后观察组患者平均动脉压(MAP)、心率以及血氧饱和度(SaO2)变化不明显(P>0.05),而对照组MAP降低(P<0.05),心率升高(P<0.05);插管时以及拔管时两组患者MAP、心率较诱导前增加(均P<0.05),但对照组增加更为明显(P<0.05)。术后第3天两组患者MMSE评分较术前1天降低(P<0.05),其中对照组患者MMSE评分低于观察组(P<0.05),两组术后第7天与术前1天比较,MMSE评分差异无统计学意义(均P>0.05),且术后第7天两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后各时间点两组患者外周血PI3K、Akt、Bal蛋白相对表达量较诱导前降低(P<0.05),且对照组术后各时间点外周血PI3K、Akt、Bal蛋白相对表达量低于观察组(P<0.05);术后各时间点两组患者外周血Bax蛋白相对表达量较诱导前升高(P<0.05),且对照组术后各时间点外周血Bax蛋白相对表达量高于观察组(P<0.05)。结论右美托咪定有助于稳定老年高血压全麻患者术中的血流动力学状态,同时有助于改善患者术后的认知功能,其作用机制可能与降低麻醉对PI3K-Akt信号通路的影响有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 老年 高血压 全麻 淋巴细胞 磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶b信号通路
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丹参多酚酸对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响 被引量：12
10
作者 贾壮壮 何前松 +4 位作者 赵磊 袁庆 张彤 刘文杰 胡利民 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第20期3237-3241,共5页
目的观察丹参多酚酸通过调节磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立Wistar大鼠糖尿病模型,在此基础上用线栓法制作局灶性大脑中动脉栓塞再灌注模... 目的观察丹参多酚酸通过调节磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立Wistar大鼠糖尿病模型,在此基础上用线栓法制作局灶性大脑中动脉栓塞再灌注模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组和低、高剂量实验组。对照组尾静脉注射依达拉奉6 mg·kg^-1,低、高剂量实验组分别注射丹参多酚酸10.5,21.0 mg·kg^-1,模型组注射等剂量生理盐水。再灌注14 d时,以HE染色观察大鼠脑缺血半暗带组织形态学变化,以Nissl染色观察神经元损伤情况,以TUNEL法检测缺血半暗带细胞凋亡情况,以免疫荧光及Western blot法检测缺血半暗带B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)与活化的胱天蛋白酶-3(Cleaved-caspase-3)、PI3K、p-AKT蛋白表达情况。结果与模型组比较,对照组和低、高剂量实验组缺血半暗带组织形态学及神经元损伤情况显著改善。假手术组、模型组和低、高剂量实验组细胞凋亡率分别为(1.17±1.11)%,(58.70±1.51)%,(40.16±6.40)%,(28.12±6.89)%;Bcl-2阳性细胞表达数分别为21.80±3.70,5.80±1.64,12.60±2.19,16.40±1.52;Bax阳性细胞表达数分别为3.00±0.71,9.20±1.10,7.20±0.84,5.00±0.71;Cleaved-caspase-3阳性细胞表达数分别为6.20±1.48,16.80±1.64,12.00±1.87,9.00±1.58;PI3K相对蛋白表达量分别为0.84±0.03,0.66±0.14,1.03±0.02,1.26±0.06;p-AKT/AKT相对蛋白表达量分别为0.82±0.02,0.28±0.03,0.69±0.05,0.81±0.07。以上指标组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论丹参多酚酸可减轻糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与通过调节PI3K/AKT信号通路,上调Bcl-2表达,下调Bax、Cleaved-caspase-3表达,抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 丹参多酚酸 脑缺血再灌注损伤 糖尿病 凋亡 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路
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蒲公英萜醇对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响 被引量：11
11
作者 张智慧 邸彦橙 +3 位作者 闫本纯 高强 南锡浩 田河 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第17期2682-2685,共4页
目的探讨蒲公英萜醇对膀胱癌T24细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法用噻唑蓝比色法检测5个浓度(5,20,80,160,320μmol·L^-1)蒲公英萜醇对T24细胞增殖的影响,筛选出3个浓度(20,40,80μmol·L^-1)的蒲公英萜醇刺激T24细胞48 h... 目的探讨蒲公英萜醇对膀胱癌T24细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法用噻唑蓝比色法检测5个浓度(5,20,80,160,320μmol·L^-1)蒲公英萜醇对T24细胞增殖的影响,筛选出3个浓度(20,40,80μmol·L^-1)的蒲公英萜醇刺激T24细胞48 h进行后续实验,以加入等量培养基培养的细胞作为空白组。用平板克隆形成实验和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭双染法分别检测T24细胞克隆形成数和凋亡率,蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路相关蛋白PI3K和AKT的磷酸化水平。结果空白组和低、中、高3个浓度蒲公英萜醇组的T24细胞的克隆形成数分别为(168.35±11.05),(122.48±9.72),(86.82±7.35)和(50.26±3.67)个;这4组的细胞凋亡率分别为(4.58±1.05)%,(17.85±2.36)%,(22.76±3.02)%和(33.18±4.15)%;这4组的p-PI3K/PI3K蛋白相对表达水平比值分别为0.76±0.05,0.52±0.03,0.25±0.03和0.13±0.02;这4组的p-AKT/AKT蛋白相对表达水平比值分别为0.68±0.05,0.46±0.03,0.30±0.02和0.22±0.02;3个浓度蒲公英萜醇组与空白组相比,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论蒲公英萜醇可抑制T24细胞增殖并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 膀胱癌 蒲公英萜醇 细胞增殖 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路
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益母草总生物碱对药物流产大鼠蜕膜绒毛组织排出的促进作用及其机制 被引量：10
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作者 马静静 刘宇 +1 位作者 梁艳 李颖 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1476-1484,共9页
目的:探讨益母草总生物碱对药物流产大鼠蜕膜绒毛组织排出的促进作用,并阐述其可能的作用机制。方法:选取动情期健康雌性SD大鼠100只和雄性SD大鼠50只合笼,在受孕雌鼠中选取60只。随机选取9只作为正常组,其余51只大鼠建立药物流产后子... 目的:探讨益母草总生物碱对药物流产大鼠蜕膜绒毛组织排出的促进作用,并阐述其可能的作用机制。方法:选取动情期健康雌性SD大鼠100只和雄性SD大鼠50只合笼,在受孕雌鼠中选取60只。随机选取9只作为正常组,其余51只大鼠建立药物流产后子宫复旧不全病理模型,成功建模的40只大鼠随机分为模型组、激活剂组、激活剂+益母草总生物碱组和益母草总生物碱组(n=10)分别给予生理盐水、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路激活剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)、IGF-1+益母草总生物碱和益母草总生物碱灌胃。正常组大鼠灌胃等体积生理盐水。检测各组大鼠子宫出血量、凝血时间、子宫质量、子宫系数、子宫平滑肌张力和收缩力,HE染色观察大鼠子宫组织病理形态表现,免疫组织化学法检测各组大鼠子宫内膜组织中雌激素受体(ER)蛋白表达水平,Western bloting法检测各组大鼠蜕膜组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,激活剂组、模型组、激活剂+益母草碱组和益母草碱组大鼠子宫出血量增加(P<0.05),凝血时间缩短(P<0.05),子宫质量和子宫系数降低(P<0.05),子宫平滑肌张力和收缩力增大(P<0.05),大鼠子宫蜕膜组织中ER表达水平升高(P<0.05),子宫蜕膜组织中p-p38MAPK/p38MAPK、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低(P<0.05);与激活剂组比较,模型组、激活剂+益母草总生物碱组和益母草总生物碱组大鼠子宫出血量增加(P<0.05),凝血时间延长(P<0.05),大鼠子宫质量和子宫系数降低(P<0.05),子宫平滑肌张力与收缩力增大(P<0.05),大鼠子宫蜕膜组织中ER表达水平升高(P<0.05),子宫蜕膜组织中p-p38MAPK/p38MAPK、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低(P<0.05);与模型组比较,激活剂+益母草总生物碱组和益母草总生物碱组大鼠子宫出血量增加(P<0.05),凝� 展开更多
关键词 益母草总生物碱 丝裂原活化蛋白激酶/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 药物流产 蜕膜组织
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基于网络药理学整合体内实验探究脉络舒通丸抗血栓性浅静脉炎的作用机制 被引量：5
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作者 曹宁宁 李市荣 +5 位作者 王清果 王伟 孙成宏 姚景春 张贵民 肖学凤 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1860-1869,共10页
目的基于网络药理学整合体内实验方法探究脉络舒通丸抗血栓性浅静脉炎(superficial thrombophlebitis,STP)的作用机制。方法借助网络药理学方法,从药物及疾病相关数据库筛选脉络舒通丸的成分作用靶点及STP疾病相关靶点,根据拓扑特征值... 目的基于网络药理学整合体内实验方法探究脉络舒通丸抗血栓性浅静脉炎(superficial thrombophlebitis,STP)的作用机制。方法借助网络药理学方法,从药物及疾病相关数据库筛选脉络舒通丸的成分作用靶点及STP疾病相关靶点,根据拓扑特征值筛选关键靶点后,进行基因本体(gene ontology,GO)功能及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。将日本大耳白兔随机分为对照组、模型组、地奥司明(0.168 g/kg)组和脉络舒通丸低、中、高剂量(0.56、1.68、5.04 g/kg)组。除对照组外,其余各组均采用耳缘iv 20%甘露醇建立STP兔模型。造模同时各给药组连续ig给药14 d。采用苏木素-伊红(HE)染色法检测各组兔耳组织病理变化;ELISA检测各组血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-6水平;Western blotting检测耳组织蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylin-ositol-3-kinase,PI3K)、Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)和信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)蛋白表达及磷酸化水平。结果共筛选得到脉络舒通丸活性成分作用靶点1112个,STP疾病相关靶点837个,二者共同靶点84个,根据拓扑特征值筛选出核心靶点31个,富集分析发现核心靶点主要与平滑肌细胞增殖的正调控、炎症反应的正调控、凋亡过程的调控等生物过程,以及JAK/STAT信号通路、PI3K/Akt信号通路有关。体内动物实验结果显示,脉络舒通丸组兔耳组织病理损伤显著改善,血清中IL-1β、TNF-α和IL-6水平显著降低(P<0.05、0.01),耳组织Akt、PI3K、JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均显著下调(P<0.05、0.01)。结论脉络舒通丸可能通过下调PI3K/Akt和JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达,抑制炎症和血栓的形成,从而发挥抗STP的作用。 展开更多
关键词 脉络舒通丸 血栓性浅静脉炎 网络药理学 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b信号通路 Janus激酶2/信号传导和转录激活因子信号3通路
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铁皮石斛多糖对糖尿病大鼠脂代谢异常的改善作用及机制 被引量：9
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作者 寇战利 陈社论 +3 位作者 刘冰林 张效科 李聪 郭杰 《广州中医药大学学报》 CAS 2021年第11期2462-2468,共7页
【目的】观察铁皮石斛多糖对糖尿病大鼠脂代谢异常的改善作用及机制。【方法】将90只大鼠随机选取75只建立糖尿病模型,其余15只设为正常组。将造模成功的68只大鼠随机分为模型组,铁皮石斛多糖低、高剂量组和二甲双胍组,每组17只。铁皮... 【目的】观察铁皮石斛多糖对糖尿病大鼠脂代谢异常的改善作用及机制。【方法】将90只大鼠随机选取75只建立糖尿病模型,其余15只设为正常组。将造模成功的68只大鼠随机分为模型组,铁皮石斛多糖低、高剂量组和二甲双胍组,每组17只。铁皮石斛多糖低、高剂量组分别灌胃铁皮石斛多糖100、200 mg/kg,二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍150 mg/kg,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,每日1次,干预30 d。干预结束后,测定空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)水平,血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肝脏组织病理学表现,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测肝脏组织胰岛素受体底物2(IRS2)、磷酸化IRS2(p-IRS2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)蛋白相对表达水平。【结果】与正常组比较,模型组,铁皮石斛多糖低、高剂量组和二甲双胍组干预0、15、30 d FBG水平和FINS水平均升高(P <0.05);与模型组比较,各治疗组干预15、30 d FBG水平和FINS水平均降低,且铁皮石斛多糖高剂量组与二甲双胍组比较,差异无统计学意义(P> 0.05);随着干预时间增加,模型组FBG水平持续上升,各治疗组FBG水平持续下降(P <0.05)。与正常组比较,模型组,铁皮石斛多糖低、高剂量组和二甲双胍组血清TG、TC、LDL-C、MDA水平升高,HDL-C、SOD水平降低(P <0.05);与模型组比较,各治疗组血清TG、TC、LDL-C、MDA水平降低,HDL-C、SOD水平升高(P <0.05),且铁皮石斛多糖高剂量组与二甲双胍组比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。模型组出现大量肝细胞水肿坏死现象,组织结构紊乱,排列不均,而铁皮石斛多糖高剂量组和二甲双胍组肝组织病理变化得到明 展开更多
关键词 铁皮石斛多糖 糖尿病 脂代谢 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 大鼠
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枇杷叶提取物通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路减轻脂多糖诱导的肺细胞损伤 被引量：8
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作者 陈宝磊 高映春 吴磊 《安徽医药》 CAS 2022年第3期453-457,共5页
目的探讨枇杷叶提取物对脂多糖(LPS)诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞A549增殖、凋亡及氧化应激的影响及其可能作用机制。方法2019年6月至2020年7月,采用LPS诱导的A549细胞建立肺损伤模型(LPS组),同时将正常培养的细胞作为对照组。不同剂量(1 m... 目的探讨枇杷叶提取物对脂多糖(LPS)诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞A549增殖、凋亡及氧化应激的影响及其可能作用机制。方法2019年6月至2020年7月,采用LPS诱导的A549细胞建立肺损伤模型(LPS组),同时将正常培养的细胞作为对照组。不同剂量(1 mg/L、2 mg/L、4 mg/L)的枇杷叶提取物处理细胞(LPS+枇杷叶-L组、LPS+枇杷叶-M组、LPS+枇杷叶-H组),添加磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路抑制剂LY294002与枇杷叶提取物处理细胞(LPS+枇杷叶-H+LY294002组);采用MTT法检测细胞增殖;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用2,4-二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)的含量;采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)的含量;采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛的含量;蛋白质印迹法(Westernblotting)检测磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)蛋白蛋白表达量。结果与对照组比较,LPS组吸光度[(1.38±0.06)比(0.55±0.02)]及SOD的含量[(81.66±5.36)U/L比(14.65±1.06)U/L]降低,凋亡率[(6.41±0.25)%比(27.43±1.00)%]、Bax蛋白水平及LDH[(242.86±6.09)U/L比(875.92±15.01)U/L]、丙二醛[(121.55±3.17)μmol/g比(424.46±6.48)μmol/g]的含量升高,Bcl-2、p-PI3K[(0.60±0.04)比(0.13±0.01)]、p-Akt[(0.51±0.04)比(0.09±0.01)]蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,LPS+枇杷叶-M组、LPS+枇杷叶-H组吸光度[(0.55±0.02)比(0.86±0.03)、(1.18±0.05)]及SOD[(14.65±1.06)U/L比(36.84±2.08)U/L、(70.97±3.03)U/L]的含量升高,凋亡率[(27.43±1.00)%比(22.24±0.81)%、(14.78±0.49)%]、Bax蛋白水平及LDH[(875.92±15.01)U/L比(641.95±9.81)U/L、(365.47±7.02)U/L]、丙二醛[(424.46±6.48)μmol/g比(277.94±6.90)μmol/g、(156.30±3.26)μmol/g]的含量降低,Bcl-2、p-PI3K[(0.13±0.01)比(0.32±0.01)、(0.54±0.03)]、p-Akt[(0.09±0.01)比(0.25±0.02)、(0.42±0.03)]蛋白水平升高,均差异有统计学意义(P< 展开更多
关键词 急性肺损伤 枇杷叶提取物 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路 脂多糖 A549细胞 增殖 凋亡
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P13K／Akt信号通路在吡咯喹啉醌促雪旺细胞增殖中的作用 被引量：9
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作者 贺斌 刘世清 李皓桓 《中华整形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期53-56,共4页
目的探讨磷脂酰肌醇-3激酶／蛋白激酶B（phosphoinositide-3 kinase／Akt，P13K／Akt）信号通路在吡咯喹啉醌促雪旺细胞增殖过程中的作用。方法体外分离培养雪旺细胞，S-100免疫荧光鉴定；Westernblot检测P13K下游因子Akt磷酸化激活形式... 目的探讨磷脂酰肌醇-3激酶／蛋白激酶B（phosphoinositide-3 kinase／Akt，P13K／Akt）信号通路在吡咯喹啉醌促雪旺细胞增殖过程中的作用。方法体外分离培养雪旺细胞，S-100免疫荧光鉴定；Westernblot检测P13K下游因子Akt磷酸化激活形式（p-Akt）的表达，并通过P13K激酶抑制剂（wortmannin）阻断该通路后p-Akt的表达情况。结果吡咯喹啉醌可使雪旺细胞发生形态学变化，加入吡咯喹啉醌后30min即可检测到p-Akt的表达，4h达高峰，12h基本无表达；吡咯喹啉醌在1—100nmol／L范围内可使p-Akt表达增加；加入wortmannin阻断P13K后p-Akt上调表达消失（P〈0．05）。结论吡咯喹啉醌可使雪旺细胞发生形态学变化，P13K／Akt信号通路在吡咯喹啉醌促雪旺细胞增殖过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 吡咯喹啉醌 雪旺细胞 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶b信号通路
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温阳解郁汤对肾阳虚型抑郁大鼠PI3K/Akt信号通路及神经递质的影响 被引量：5
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作者 王旭艳 王鑫鑫 +4 位作者 冯振宇 孟霜 马小娟 赵杰 赵建平 《中国药房》 CAS 北大核心 2023年第6期671-677,共7页
目的探讨温阳解郁汤对肾阳虚抑郁症大鼠磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路及神经递质的影响。方法将雄性SD大鼠分为空白组、模型组、氟西汀组(西药阳性对照,4.17 mg/kg)、逍遥散组(中药阳性对照,1.88 g/kg)和温阳解郁汤低... 目的探讨温阳解郁汤对肾阳虚抑郁症大鼠磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路及神经递质的影响。方法将雄性SD大鼠分为空白组、模型组、氟西汀组(西药阳性对照,4.17 mg/kg)、逍遥散组(中药阳性对照,1.88 g/kg)和温阳解郁汤低、中、高剂量组(1.25、2.50、5.00 g/kg),每组15只。除空白组外,其余各组均皮下注射皮质酮20 mg/kg以复制肾阳虚型抑郁大鼠模型,并同时灌胃相应药液,每天1次,连续28 d。观察大鼠的一般情况,检测其糖水偏好率、强迫游泳静止不动时间,计算其脏器指数,检测其血清中神经递质水平/含量,检测其海马组织中PI3K/Akt通路相关蛋白的表达量和树突棘数量。结果与空白组比较,模型组大鼠出现了掉毛、畏冷扎堆、蜷缩等症状,糖水偏好率,肾上腺、胸腺、脾指数,血清环磷酸腺苷(cAMP)、脑源性神经营养因子、γ氨基丁酸水平,cAMP与环磷酸鸟苷比值,去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺含量,PI3K、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的表达量,以及海马组织中树突棘数量均显著降低(P<0.01);静止不动时间、谷氨酸水平、糖原合成酶激酶3β蛋白的表达量均显著延长或升高(P<0.01)。与模型组比较,各药物组大鼠的抑郁症状有所改善,上述指标大部分逆转(P<0.05或P<0.01)。结论温阳解郁汤可改善大鼠的抑郁样行为和肾阳虚状态,调节神经递质的分泌,并可激活PI3K/Akt信号通路,从而起到保护海马神经元的作用。 展开更多
关键词 温阳解郁汤 抑郁症 肾阳虚 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路 神经递质 大鼠
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淫羊藿苷介导PI3K/Akt信号通路干预大鼠早期激素性股骨头坏死的研究 被引量：7
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作者 石威 金鑫 +5 位作者 王金凤 王志洲 王杰 侯燕 严伟 姜红江 《现代药物与临床》 CAS 2022年第12期2680-2686,共7页
目的探讨淫羊藿苷调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路干预大鼠早期激素性股骨头坏死的作用机制。方法50只SD大鼠随机分为对照组、模型组和淫羊藿苷10、20、40 mg/kg组,每组10只。除对照组外,其余各组ip脂多糖和im甲泼尼... 目的探讨淫羊藿苷调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路干预大鼠早期激素性股骨头坏死的作用机制。方法50只SD大鼠随机分为对照组、模型组和淫羊藿苷10、20、40 mg/kg组,每组10只。除对照组外,其余各组ip脂多糖和im甲泼尼龙制备激素性股骨头坏死大鼠模型。淫羊藿苷组大鼠分别ig 10、20、40 mg/kg的淫羊藿苷,对照组、模型组均ig等量生理盐水,每天1次,连续6周。采用Micro-CT评估造模是否成功并分析骨密度(BMD)、骨体积密度(BV/TV)、骨表面积密度(BS/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp);ELISA法检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)水平;Western blotting法检测股骨头PI3K、Akt、磷酸化Akt(pAkt)蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组BMD、Tb.Th、BV/TV、Tb.N、BS/TV、VEGF和NO水平明显降低,Tb.Sp明显增高(P<0.05);与模型组比较,淫羊藿苷组的BMD、Tb.N、BV/TV、Tb.Th、BS/TV、VEGF和NO水平明显增高,Tb.Sp明显降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组PI3K和p-Akt蛋白表达均减少(P<0.05);与模型组比较,淫羊藿苷组PI3K和p-Akt蛋白表达均增加(P<0.05)。结论淫羊藿苷能够有效缓解激素性股骨头坏死的进展,其机制可能与调节血清中VEGF、NO水平和增加骨组织中PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达有关,从而诱导血管修复与新生,促进骨形成和愈合。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 激素性股骨头坏死 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路 骨密度 血管内皮生长因子 一氧化氮
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匝迪-5味丸改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制预测及验证 被引量：1
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作者 乌日嘎 威力斯 +5 位作者 乌日拉嘎 苏斯 阿茹罕 佟立军 布图雅 呼日乐巴根 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第4期442-448,共7页
目的探讨匝迪-5味丸改善心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法通过网络药理学方法筛选匝迪-5味丸改善MIRI的潜在作用靶点和通路。将72只大鼠随机分为模型组、假手术组、丹参组[复方丹参滴丸80 mg/(kg·d)]和匝迪-5味丸高、中... 目的探讨匝迪-5味丸改善心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法通过网络药理学方法筛选匝迪-5味丸改善MIRI的潜在作用靶点和通路。将72只大鼠随机分为模型组、假手术组、丹参组[复方丹参滴丸80 mg/(kg·d)]和匝迪-5味丸高、中、低剂量组[1.6、0.8、0.4 g/(kg·d)],每组12只。各组大鼠灌胃相应药物,每天1次,连续14 d。末次给药后,结扎大鼠左冠状动脉前降支建立MIRI模型,假手术组大鼠只穿线不结扎。检测建模后各组大鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、心肌肌钙蛋白T(CTn-T)的含量,心肌细胞凋亡率,心肌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达水平;观察心肌组织形态变化。结果共获得匝迪-5味丸的活性成分177个,作用靶点220个,参与改善心肌缺血相关的靶点51个,其中核心靶点为AKT1,涉及PI3K-Akt、内质网、缺氧诱导因子-1等多个通路。与模型组比较,丹参组和匝迪-5味丸高剂量组大鼠血清中CK、LDH、AST、CTn-T含量和心肌细胞凋亡率,以及心肌组织中caspase-3、Bax蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织中PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),心肌组织病理形态改变均明显改善;匝迪-5味丸低、中剂量组大鼠上述指标亦有不同程度改善。结论匝迪-5味丸可能通过激活PI3K-Akt信号通路抑制细胞凋亡,从而发挥改善MIRI的作用。 展开更多
关键词 匝迪-5味丸 心肌缺血再灌注损伤 作用机制 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 凋亡
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人尿激肽原酶通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤 被引量：7
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作者 王耀伍 张宏义 +1 位作者 尹春丽 贾叶华 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期459-463,共5页
目的探讨酶磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在人尿激肽原酶减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法80只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、人尿激肽原酶组、LY294002组,每组20只。后3组采用线栓法制备... 目的探讨酶磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在人尿激肽原酶减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法80只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、人尿激肽原酶组、LY294002组,每组20只。后3组采用线栓法制备成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,模型组和人尿激肽原酶组于再灌注后3 h分别经尾静脉注射无菌生理盐水或人尿激肽原酶1.0 mL/kg;LY294002组在脑缺血前应用立体定向注射仪于侧脑室注射PI3K特异性抑制剂LY294002 10 nmol,于再灌注后3 h经尾静脉注射人尿激肽原酶1.0 mL/kg。再灌注24 h后,评估各组大鼠的神经功能缺损评分,采用2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死灶体积,采用Western blotting检测Akt、磷酸化(p)-Akt、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达水平。结果与模型组比较,人尿激肽原酶组大鼠神经功能缺损评分明显减低,梗死灶体积明显减小,p-Akt蛋白的表达水平明显增高,Caspase-3蛋白的表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与人尿激肽原酶组比较,LY294002组大鼠神经功能缺损评分明显增高,梗死灶体积明显增加,p-Akt蛋白的表达水平明显降低,Caspase-3蛋白的表达水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论人尿激肽原酶可通过上调PI3K/Akt信号通路中p-Akt的表达,降低Caspase-3的表达起到神经保护作用。 展开更多
关键词 人尿激肽原酶 脑缺血再灌注损伤 酶磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 半胱氨酸蛋白酶-3
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