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磷脂酰肌醇3-激酶γ对急性胰腺炎小鼠胰腺腺泡细胞自噬作用的影响 被引量：6
1
作者 贾文焯 孙建华 韦军民 《中华胰腺病杂志》 CAS 2011年第6期417-419,共3页
目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶1（P13Kγ）对小鼠实验性急性胰腺炎胰腺腺泡细胞自噬作用的影响，并探讨其意义。方法野生型C57BL／6小鼠和P13K-,／基因敲除小鼠各18只，按数字表法随机分为对照组（6只）和急性胰腺炎（AP）组（12只），采用... 目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶1（P13Kγ）对小鼠实验性急性胰腺炎胰腺腺泡细胞自噬作用的影响，并探讨其意义。方法野生型C57BL／6小鼠和P13K-,／基因敲除小鼠各18只，按数字表法随机分为对照组（6只）和急性胰腺炎（AP）组（12只），采用蛙皮素50斗∥蛞体重腹腔内注射7次、每次间隔1h的方法制备AP模型。首次注射后7h处死小鼠，光镜下观察胰腺病理学变化，免疫荧光检测自噬泡主要组成蛋白LC3颗粒，荧光分光光度计测定胰蛋白酶活性，蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白beclinl、LC3-Ⅱ和p62的表达。结果AP组野生型小鼠和P13Kγ基因敲除小鼠的胰腺自噬空泡数量分别为（5．14±0．85）、（2．25±0．54）个／每高倍视野（HPF），LC3荧光免疫颗粒数量分别为（78．6±9．38）、（26．4±4．21）个／HPF，胰蛋白酶活性分别为（0．827±0．126）、（0．358±0．098）pmol／mg蛋白，各组间差异均具有统计学意义（P值均〈0．05）。野生型小鼠的p62蛋白表达较P13Kγ基因敲除小鼠显著减弱（0．11tko．92，P〈0．05），而LC3-II、beelinl蛋白表达较P13Kγ基因敲除小鼠显著增强（1．8比0．93，1．43比1．05，P值均〈0．05）。结论AP时P13Kγ可能通过增强小鼠胰腺腺泡细胞的自噬作用，促进胰蛋白酶原的活化及诱导腺泡细胞坏死。 展开更多
关键词 胰腺炎 磷脂酰肌醇3-激酶γ 蛙皮素 自噬
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磷脂酰肌醇3-激酶γ在实验小鼠急性胰腺炎腺泡细胞坏死中的作用 被引量：3
2
作者 贾文焯 孙建华 韦军民 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期462-465,共4页
目的研究磷脂酰肌醇3-激酶7（P13KT）在实验性急性胰腺炎腺泡细胞坏死中的作用，并探讨其作用机制。方法12只雄性野生型C57BL／6小鼠和12只雄性P13K7基因敲除小鼠随机分为对照组和胰腺炎组，腹腔内分别注射生理盐水和蛙皮素（50μg／kg... 目的研究磷脂酰肌醇3-激酶7（P13KT）在实验性急性胰腺炎腺泡细胞坏死中的作用，并探讨其作用机制。方法12只雄性野生型C57BL／6小鼠和12只雄性P13K7基因敲除小鼠随机分为对照组和胰腺炎组，腹腔内分别注射生理盐水和蛙皮素（50μg／kg）诱导急性胰腺炎模型。观察两种动物模型胰腺组织病理变化，同时检测血清胰蛋白酶活性、组织蛋白酶B和L活性的变化，Westernblotting检测组织蛋白酶B和L蛋白的表达。结果组织学显示，P13K7基因敲除小鼠胰腺炎腺泡细胞坏死数量[（2．25±0．54）／HP比（5．14±0．85）／HP]和空泡数量[（1．24±0．21）／HP比（2．36±0．34）／HP]明显少于野生型小鼠（P〈0．05），组织蛋白酶BE（1232士21）pmolAMC／min／mg比（1891土35）pmolAMC／min／mg]和胰蛋白酶活性[（0．358±0．098）pmol／mg比（0．827土0．126）pmol／mg-]低于野生型小鼠（P〈0．05），而组织蛋白酶L活性相反[（415±11）pmolAMC／min／mg比（346±6）pmolAMC／min／mg]（P〈O．01）。结论P13K7在急性胰腺炎时可能具有促进细胞坏死的作用，其可能机制是改变了组织蛋白酶B和L之间的平衡和促进了胰蛋白酶原的活化。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶γ 蛙皮素 急性胰腺炎 细胞坏死
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磷脂酰肌醇3-激酶γ/δ与炎症相关疾病 被引量：2
3
作者 樊帆 卢晓云 马建岗 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期963-972,共10页
磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)是一类脂质与蛋白激酶家族,其主要通过在磷脂酰肌醇的肌醇环三位进行磷酸化产生胞内重要的第二信使——磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸(phosphatidyl inositol 3,4,5-trisphosphate,PIP3)而发挥作用.磷脂酰肌醇3-激酶γ... 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)是一类脂质与蛋白激酶家族,其主要通过在磷脂酰肌醇的肌醇环三位进行磷酸化产生胞内重要的第二信使——磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸(phosphatidyl inositol 3,4,5-trisphosphate,PIP3)而发挥作用.磷脂酰肌醇3-激酶γ/δ(PI3Kγ/δ)是I类PI3K家族中的成员,其主要表达于免疫相关细胞中,这2种PI3K亚型参与先天性与获得性免疫应答.因此,PI3Kγ/PI3Kδ被视为因免疫反应调控异常导致的炎症疾病的治疗药物靶点.目前,利用特异性抑制剂靶向干预PI3Kγ和/或PI3Kδ,成为炎症相关疾病治疗的新策略.本文简介了PI3Kγ与PI3Kδ在不同类型免疫细胞中的功能;并就采用小分子特异性抑制剂,靶向抑制PI3Kγ和/或PI3Kδ在各类炎症相关疾病中的治疗作用和效果进行综述. 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶γ/δ 免疫细胞 炎症相关疾病
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磷脂酰肌醇3-激酶γ基因敲除对急性胰腺炎小鼠腺泡细胞的影响
4
作者 贾文焯 孙建华 +1 位作者 余涛 肖刚 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期277-282,共6页
目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶γ(PI3Kγ)基因敲除对急性胰腺炎(AP)小鼠病变程度、腺泡细胞功能以及对HSP70表达的影响。方法:雄性野生型(WT)C57BL/6小鼠和雄性PI3Kγ基因敲除(KO)小鼠各12只,随机均分为对照组和AP组,采用腹腔内注射蛙皮素... 目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶γ(PI3Kγ)基因敲除对急性胰腺炎(AP)小鼠病变程度、腺泡细胞功能以及对HSP70表达的影响。方法:雄性野生型(WT)C57BL/6小鼠和雄性PI3Kγ基因敲除(KO)小鼠各12只,随机均分为对照组和AP组,采用腹腔内注射蛙皮素诱导在体AP模型,对照组以同样的方式和体积给予生理盐水;另取两种动物各8只,行胰腺腺泡细胞体外分离,用胆囊收缩素(CCK-8)刺激作为离体AP模型,对照组给予二甲基亚砜(DMSO)。观察胰腺组织病理变化、血清淀粉酶水平、胰腺组织和腺泡细胞胰蛋白酶活性和腺泡细胞淀粉酶释放率。Western blot检测胰腺组织及腺泡细胞中HSP70蛋白的表达。结果:病理学观察,两种小鼠的对照组胰腺未见异常,而AP组均出现不同程度的水肿、出血、坏死,经定量分析,KO小鼠胰腺炎腺泡细胞坏死数量和空泡数量明显少于WT小鼠(均P<0.05);两对照组间胰腺组织胰蛋白酶活性和体外腺泡细胞胰蛋白酶活性无明显差异(均P>0.05),但AP组(在体、离体)KO小鼠胰腺组织及腺泡的胰蛋白酶活性均低于WT小鼠(均P<0.05)。两种小鼠间血清淀粉酶水平及腺泡细胞淀粉酶释放曲线差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,AP组(在体、离体)小鼠胰腺组织和腺泡细胞HSP70表达均增加,且KO小鼠表达量明显大于WT小鼠(均P<0.05)。结论:AP时,PI3Kγ可能通过下调HSP70表达水平和增强胰蛋白酶原活化促进腺泡细胞坏死,而对淀粉酶的分泌过程无明显影响。 展开更多
关键词 胰腺炎 磷脂酰肌醇3-激酶γ 小鼠 基因敲除 HSP70热休克蛋白质类
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磷脂酰肌醇3-激酶γ与牙周炎的研究进展
5
作者 王柳然 孟阳 +3 位作者 岳轶云 丁小涵 刘东宁 于维先 《口腔生物医学》 2017年第3期168-170,共3页
磷脂酰肌醇3-激酶γ(phosphatidylinositol 3-kinaseγ,PI3Kγ)是一种表达于巨噬细胞等免疫细胞中的脂质激酶,PI3Kγ一方面可通过激活TLR4-PI3Kγ-Erk1/2信号通路诱导M1型巨噬细胞极化,增强宿主免疫防御功能;另一方面它还可通过激活m TO... 磷脂酰肌醇3-激酶γ(phosphatidylinositol 3-kinaseγ,PI3Kγ)是一种表达于巨噬细胞等免疫细胞中的脂质激酶,PI3Kγ一方面可通过激活TLR4-PI3Kγ-Erk1/2信号通路诱导M1型巨噬细胞极化,增强宿主免疫防御功能;另一方面它还可通过激活m TOR-C/EBPβ信号通路诱导M2型巨噬细胞极化,发挥免疫抑制作用。因此PI3Kγ在宿主的免疫应答反应中发挥着重要作用,而巨噬细胞在宿主对牙周炎的免疫应答中发挥关键作用,故本文就PI3Kγ对巨噬细胞极化的影响及其在牙周炎发生发展中的作用作一综述。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶γ 巨噬细胞 牙周炎
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磷脂酰肌醇3-激酶γ抑制剂AS605240对系统性红斑狼疮患者外周血T细胞增殖、黏附和趋化的调控研究
6
作者 张云平 王纪敏 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期457-460,共4页
目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶γ(PI3Kγ)抑制剂AS605240对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T淋巴细胞增殖、黏附和趋化的影响,并初步探讨其机制。方法:搜集SLE患者35例,健康人17例为正常组,外周血T细胞分离采用Rosettsep T细胞提取试剂盒;... 目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶γ(PI3Kγ)抑制剂AS605240对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T淋巴细胞增殖、黏附和趋化的影响,并初步探讨其机制。方法:搜集SLE患者35例,健康人17例为正常组,外周血T细胞分离采用Rosettsep T细胞提取试剂盒;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,Transwell小室检测T细胞趋化性,丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)活性检测采用免疫印迹法。结果:AS605240显著抑制SLE患者外周血T细胞体外增殖、黏附活性,并呈浓度依赖关系,当AS605240浓度达到10^(-5)mol/L时差异有统计学意义(P<0.01),AS605240显著抑制SLE患者外周血T细胞体外趋化活性(P<0.01);SLE患者外周血T细胞AKT磷酸化水平显著高于正常组(P<0.05),AS605240处理组T细胞的AKT活性显著降低(P<0.05)。结论:P13Kγ抑制剂AS605240显著降低SLE患者外周血T细胞增殖、趋化和黏附活性,与抑制AKT异常活化相关。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 磷脂酰肌醇3-激酶γ抑制剂 AS605240 T淋巴细胞 丝氨酸 苏氨酸蛋白激酶
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磷脂酰肌醇3-激酶δ过度活化综合征临床特征及诊断进展
7
作者 杨博科 吴涛 +1 位作者 安亚琴 白海 《中国综合临床》 2022年第4期373-377,共5页
磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)δ过度活化综合征(activated phosphoinositide 3-kinaseδsyndrome,APDS)是由PIK3CD基因或PIK3R1基因突变导致PI3Kδ信号通路过度活化的常染色体显性遗传的原发性免疫缺陷病,由Angul... 磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)δ过度活化综合征(activated phosphoinositide 3-kinaseδsyndrome,APDS)是由PIK3CD基因或PIK3R1基因突变导致PI3Kδ信号通路过度活化的常染色体显性遗传的原发性免疫缺陷病,由Angulo等学者于2013年首次报道。该病临床表现多为反复呼吸道感染、良性淋巴结增生、自身免疫病、淋巴瘤等,虽然大多数患者在儿童期发病,但也有成人发病及无症状患者的报道,加之APDS免疫表型多变,通常IgA水平降低,IgM水平可正常或升高,IgG水平多变,首诊时容易误诊,目前尚无统一诊断标准,需及时的基因检测才能确诊。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶δ过度活化综合征 信号通路 原发性免疫缺陷病 淋巴结肿大
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