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结核分枝杆菌RD1蛋白PE35干扰宿主细胞的IL-1β通信 被引量：1
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作者 冯婧 喻晓雯 《微生物学免疫学进展》 CAS 2022年第1期15-21,共7页
目的 结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, MTB)PE35(Rv3872)是PE/PPE家族的成员,在多种压力条件下会下调表达。分析其在宿主天然免疫反应中的作用,为结核病的防治提供新思路。方法 将PE35通过脂质体转染进鼠巨噬细胞RAW264.7中,... 目的 结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, MTB)PE35(Rv3872)是PE/PPE家族的成员,在多种压力条件下会下调表达。分析其在宿主天然免疫反应中的作用,为结核病的防治提供新思路。方法 将PE35通过脂质体转染进鼠巨噬细胞RAW264.7中,在用脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激细胞后,通过RT-PCR和ELISA检测巨噬细胞中细胞因子的表达、Western blot检测巨噬细胞中炎性小体的表达和相关信号通路蛋白的磷酸化状态,探索PE35干扰的信号通路。结果 PE35在RAW264.7细胞中减弱了LPS诱导的白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)的产生和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide binding oligomerization domain like receptors 3, NLRP3)炎性小体的激活(P均<0.05)。PE35降低Akt和IκB-α蛋白的磷酸化(P均<0.05),从而抑制PI3K/Akt和核因子κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)信号通路的活化。结论 PE35通过减弱PI3K/Akt和NF-κB的信号传导来抑制NLRP3激活,从而降低了LPS诱导的巨噬细胞中IL-1β的产生。 展开更多
关键词 结核分枝杆菌 PE35 白细胞介素-1Β 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体 磷脂酰肌醇3-激酶/akt丝氨酸/苏氨酸激酶 核因子ΚB
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