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二氢杨梅素对胶质瘤细胞株U87增值凋亡及PI3K/Akt通路的影响 被引量：3
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作者 陈建军 常成 +1 位作者 宋晓圆 宋国智 《中国药师》 CAS 2019年第11期1992-1997,共6页
目的:探讨二氢杨梅素(DMY)对胶质瘤细胞株U87增殖、凋亡、自噬及磷脂酰肌醇-3激酶/丝-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法:体外培养胶质瘤U87细胞,U87细胞分为4组:空白对照组、DMY低(25μmol·L^-1)、中(50μmol·L^... 目的:探讨二氢杨梅素(DMY)对胶质瘤细胞株U87增殖、凋亡、自噬及磷脂酰肌醇-3激酶/丝-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法:体外培养胶质瘤U87细胞,U87细胞分为4组:空白对照组、DMY低(25μmol·L^-1)、中(50μmol·L^-1)、高(100μmol·L^-1)剂量组。采用MTT法检测U87细胞增殖情况,Hoechst染色法检测U87细胞凋亡,透射电镜下观察自噬体形成,蛋白印迹(WB)法检测凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及其相关蛋白(Bax)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、自噬相关蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、P62及PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K及其磷酸化激酶(p-PI3K)、Akt及其磷酸化蛋白(p-Akt)表达。结果:与空白对照组相比,DMY处理后U87细胞存活率、P62、Bcl-2、p-PI3K及p-Akt蛋白表达量均显著降低(P<0.05),且高剂量组显著低于低、中剂量组(P<0.05);与空白对照组相比,DMY处理后U87细胞凋亡率、自噬体数量、自噬泡/胞质总面积、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、LC3-Ⅱ、Beclin-1、Bax及cleaved caspase-3蛋白表达量均显著升高(P<0.05),且高剂量组显著高于低、中剂量组(P<0.05)。结论:二氢杨梅素可有效抑制胶质瘤U87细胞增殖,并可诱导自噬发生促使细胞凋亡,其作用机制可能与PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 二氢杨梅素 胶质瘤 自噬 磷脂酰肌醇-3激酶/丝-苏氨酸蛋白激酶
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microRNA—155通过磷脂酰肌醇3激酶/丝—苏氨酸蛋白激酶信号通路调节低氧诱导的缺血性脑卒中的血管生成研究 被引量：3
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作者 范穗强 孟春想 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1354-1358,1377,共6页
目的研究微小RNA155(miRNA-155)通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝-苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路调节低氧诱导的缺血性脑卒中的血管生成作用机制。方法用线栓法建立永久性局灶脑缺血大鼠模型,并在实施造模手术前48 h给予CoCl2构成持续低氧... 目的研究微小RNA155(miRNA-155)通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝-苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路调节低氧诱导的缺血性脑卒中的血管生成作用机制。方法用线栓法建立永久性局灶脑缺血大鼠模型,并在实施造模手术前48 h给予CoCl2构成持续低氧环境。将造模后的大鼠随机分为模型组、对照组、实验A组和实验B组,每组15只;另取15只健康大鼠给予只穿线不结扎处置作为假手术组。模型组和假手术组术后均不给予任何处理;对照组造模手术后5 min给予单侧脑室注射10 mg·kg^(-1)慢病毒载体miRNA-155-siRNA-NC110μL;实验A组造模手术后5 min给予单侧脑室注射10 mg·kg^(-1)慢病毒载体miRNA-155-siRNA 10μL;实验B组造模手术后5 min给予单侧脑室注射10 mg·kg^(-1) LY29400210μL。5组大鼠均每周给药1次,每组均干预28 d。用免疫组化法检测大鼠的脑组织微血管密度(MVD),用蛋白质印迹法检测大鼠脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸化磷脂酞肌醇3-激酶(p-PI3K)和磷酸化丝-苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)蛋白的表达水平。结果假手术组、模型组、对照组、实验A组和实验B组大鼠的MVD分别为(7.53±1.46),(22.00±1.69),(21.73±1.94),(43.60±2.61)和(43.60±3.74)个,VEGF蛋白相对表达水平分别为1.00±0.03,1.35±0.04,1.33±0.03,1.75±0.03和1.80±0.04,p-PI3K蛋白相对表达水平分别为0.99±0.03,5.51±0.06,5.49±0.07,1.99±0.08和2.01±0.06,p-AKT蛋白相对表达水平分别为1.02±0.02,5.31±0.06,5.29±0.07,1.76±0.06和1.74±0.06。模型组、对照组、实验A组和实验B组的上述指标与假手术组相比,实验A组、实验B组的上述指标与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miRNA-155可调节低氧诱导的缺血性脑卒中的血管生成,其作用机制可能与PI3K/AKT通路有关。 展开更多
关键词 微小RNA-155 缺血性脑卒中 磷脂酰肌醇3激酶/丝-苏氨酸蛋白激酶信号通路 血管新生
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