七味白术散对糖尿病小鼠肝脏组织PI3K/Akt信号通路的调节作用 被引量：12

1

作者 刘仕琦 李冀 王艳 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第20期153-160,共8页

目的:研究七味白术散对高脂饮食与链脲佐菌素(STZ)导致的糖尿病小鼠肝脏组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法:采用网络药理与实验药理学的方法研究七味白术散的降糖作用。通过公共数据库筛选活性成分和疾... 目的:研究七味白术散对高脂饮食与链脲佐菌素(STZ)导致的糖尿病小鼠肝脏组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法:采用网络药理与实验药理学的方法研究七味白术散的降糖作用。通过公共数据库筛选活性成分和疾病靶点,构建成分-靶点和疾病-靶点的PPI网络,进行基因本体(GO),京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析信号通路。以高糖高脂饲料联合腹腔注射80 mg·kg^-1·d^-1STZ建立糖尿病小鼠模型,分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、七味白术散祖(七味白术散煎剂18.7 g·kg^-1·d^-1),灌胃28 d后分析其降糖作用及对血清总胆固醇(T-CHO),空腹胰岛素(FINS)含量和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织的胰岛素受体(IR),胰岛素受体底物^-1(IRS^-1),PI3K和Akt蛋白和mRNA的表达。结果:网络药理学研究共筛选到36种活性成分,KEGG分析推测七味白术散可能是通过调节PI3K/Akt信号通路发挥降糖作用的。实验药理学实验表明,七味白术散组与模型小鼠相比,血糖含量、血清TNF-α和T-CHO显著降低(P<0.01),FINS显著升高(P<0.01)。肝脏组织的IR,IRS^-1,PI3K和Akt蛋白和mRNA的表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:七味白术散可下调高脂饮食和STZ导致FINS升高,其调节作用与PI3K/Akt信号通路与胰岛素的代谢效应有关。 展开更多

关键词 七味白术散 总胆固醇(T-CHO) 空腹胰岛素(FINS) 肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路

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白藜芦醇激活PI3K/Akt信号通路与老年缺血性脑卒中大鼠血清IL-6、IL-1β含量的分子机制 被引量：7

2

作者 王瑜 梁超 +1 位作者 王宝爱 徐玉婷 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第3期656-660,共5页

目的 探讨白藜芦醇通过激活磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路调控老年脑缺血卒中大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量的分子机制。方法 21月龄雄性老年SD大鼠构建老年缺血性脑卒中大鼠模型,用白藜芦醇25 mg/(kg·d... 目的 探讨白藜芦醇通过激活磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路调控老年脑缺血卒中大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量的分子机制。方法 21月龄雄性老年SD大鼠构建老年缺血性脑卒中大鼠模型,用白藜芦醇25 mg/(kg·d)处理。36只大鼠分为Control组(正常大鼠)、大脑中动物闭塞(MCAO)组、白藜芦醇组各12只。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价脑梗死体积,进行一般神经系统行为学评分,观察模型构建情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测老年缺血性脑卒中大鼠血清IL-6和IL-1β表达水平;TUNEL染色观察老年缺血性脑卒中脑组织凋亡水平,Western印迹检测PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt蛋白水平。结果 与Control组相比,MCAO组脑梗死面积显著增多,神经行为学评分明显升高,血清中IL-6和IL-1β表达水平明显升高,脑组织凋亡水平明显升高及脑组织PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达水平明显降低(均P<0.05);与MCAO组相比,白藜芦醇组脑梗死面积明显降低,神经行为学评分明显降低,血清IL-6和IL-1β表达水平明显降低,脑组织凋亡水平明显降低及脑组织PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt表达水平明显升高(均P<0.05)。结论 白藜芦醇可以通过激活PI3K/Akt信号通路抑制老年缺血性脑卒中大鼠血清IL-6、IL-1β含量,改善神经学功能。 展开更多

关键词 白藜芦醇 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路 缺血性脑卒中 白细胞介素(IL)-6 IL-1Β

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PI3K/AKT信号通路与骨质疏松关系的研究进展 被引量：5

3

作者 杨一秋 李兰 +1 位作者 赵娜 解继胜 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第24期6144-6148,共5页

骨质疏松(OP)是一种常见的骨骼疾病,以降低骨量,破坏骨微结构为特征,最终引起骨骼脆弱并增加骨折风险〔1〕。原发性和继发性是常见的OP分型。原发性OP可分为三型,其中Ⅰ型又称为绝经后OP,为高转换型,更年期妇女常见。Ⅱ型又称为老年性OP... 骨质疏松(OP)是一种常见的骨骼疾病,以降低骨量,破坏骨微结构为特征,最终引起骨骼脆弱并增加骨折风险〔1〕。原发性和继发性是常见的OP分型。原发性OP可分为三型,其中Ⅰ型又称为绝经后OP,为高转换型,更年期妇女常见。Ⅱ型又称为老年性OP,为低转换型〔2〕。所谓的高转换型是指破骨细胞活性升高而成骨细胞活性未升高,最终使得溶骨效应增强。低转换型是指破骨细胞活动正常,但成骨细胞成骨能力降低。破骨细胞起着溶骨作用,成骨细胞起着成骨作用,在正常机体中二者是动态平衡的,对于维持正常骨代谢至关重要。磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路广泛参与细胞增殖、分化、存活、代谢等生理过程〔3〕。多项研究〔4~6〕表明PI3K/AKT信号通路既可以调控成骨细胞又可以调控破骨细胞,对于维持骨组织的稳定发挥了重要作用。本文就PI3K/AKT信号通路和OP之间关系的研究进展进行综述。 展开更多

关键词 骨质疏松(OP) 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路 成骨细胞 破骨细胞

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丹参酮ⅡA对高糖诱导的胰岛β细胞存活、凋亡及胰岛素分泌的影响及其潜在分子机制 被引量：2

4

作者 李文静 郝翠翠 杨超 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第16期4051-4055,共5页

目的研究丹参酮ⅡA对高糖诱导的胰岛β细胞INS-1的存活、凋亡和胰岛素分泌的影响及其潜在的分子机制。方法体外培养INS-1细胞,将细胞随机分为:正常糖组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度为30 mmol/L)、高糖+参酮ⅡA组(葡萄... 目的研究丹参酮ⅡA对高糖诱导的胰岛β细胞INS-1的存活、凋亡和胰岛素分泌的影响及其潜在的分子机制。方法体外培养INS-1细胞,将细胞随机分为:正常糖组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度为30 mmol/L)、高糖+参酮ⅡA组(葡萄糖终浓度30 mmol/L和丹参酮ⅡA终浓度10μmol/ml、20μmol/ml、40μmol/ml)、高糖+Lv-NC组(转染Lv-NC细胞在葡萄糖浓度为30 mmol/L的培养液培养)、高糖+Lv-circ_0056891组(转染Lv-circ_0056891的细胞在葡萄糖浓度为30 mmol/L的培养液培养)、高糖+丹参酮ⅡA+si-NC(转染si-NC的细胞在葡萄糖浓度为30 mmol/L和丹参酮ⅡA浓度为40μmol/ml的培养液培养)、高糖组+丹参酮ⅡA+si-circ_0056891(转染si-circ_0056891的细胞在葡萄糖浓度为30 mmol/L和丹参酮ⅡA浓度为40μmol/ml的培养液培养),细胞经相应处理48 h后采用CCK8实验检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞胰岛素分泌,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中circ_0056891表达水平,Western印迹检测细胞中p-磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和p-蛋白激酶B(AKT)蛋白表达。结果与正常糖组比较,高糖组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,胰岛素分泌增加,细胞中circ_0056891相对表达和p-PI3K、p-AKT mRNA及蛋白相对表达均降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组比较,高糖+丹参酮ⅡA组细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,胰岛素分泌升高,细胞中circ_0056891相对表达量和p-PI3K、p-AKT mRNA及蛋白相对表达均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖+Lv-NC组比较,高糖+Lv-circ_0056891组细胞存活率升高,细胞凋亡率明显降低,胰岛素分泌增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖+丹参酮ⅡA+si-NC组比较,高糖组+丹参酮ⅡA+si-circ_0056891组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,胰岛素分泌减少,细胞中p-PI3K和p-AKT mRNA及蛋白相对表达均降低,差 展开更多

关键词 胰岛Β细胞 丹参酮ⅡA 高糖 circ_0056891 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路

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金莲花总黄酮下调miR-215-5p抑制PI3K/AKT信号通路影响AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖和迁移 被引量：1

5

作者 邹勇 徐亚宁 +3 位作者 刘波 庄红 尹俊 张苏川 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第4期964-968,共5页

目的 探讨金莲花总黄酮对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖、迁移的影响和潜在机制。方法 不同浓度(0.2、0.4、0.8 mmol/L)的金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导CFs。细胞计数试剂盒检测细胞活力确定金莲花总黄酮使用浓度。Tra... 目的 探讨金莲花总黄酮对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖、迁移的影响和潜在机制。方法 不同浓度(0.2、0.4、0.8 mmol/L)的金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导CFs。细胞计数试剂盒检测细胞活力确定金莲花总黄酮使用浓度。Transwell实验、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞迁移、miR-215-5p表达水平。Western印迹检测磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。将miR-215-5p模拟物、抑制物分别转染CFs,检测上调或下调miR-215-5p对AngⅡ诱导的CFs增殖和迁移的影响。结果 金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导的CFs后,细胞活力、迁移能力、miR-215-5p、磷酸化(p)-PI3K和p-AKT蛋白表达显著降低(P<0.05)。上调miR-215-5p表达后,AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力显著升高(P<0.05)。下调miR-215-5p表达后,AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力显著降低(P<0.05)。上调miR-215-5p表达能够显著降低金莲花总黄酮对AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力及PI3K/AKT信号通路的影响(P<0.05)。结论 金莲花总黄酮能够降低AngⅡ诱导的CFs增殖和迁移,其机制可能与下调miR-215-5p表达和抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多

关键词 金莲花总黄酮 血管紧张素(Ang)Ⅱ 心肌成纤维细胞 miR-215-5p 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路 增殖 迁移

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基于PI3K-AKT信号通路探讨体外冲击波治疗大鼠慢性骨骼肌损伤的作用机制 被引量：1

6

作者 廖苾芝 王屿萌 周达岸 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第10期2475-2480,共6页

目的探讨体外冲击波对大鼠慢性骨骼肌损伤后磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路及炎症水平的调控作用,初步探索冲击波对慢性骨骼肌损伤修复的作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为正常组、损伤组和ESWT组,后两组利用自制... 目的探讨体外冲击波对大鼠慢性骨骼肌损伤后磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路及炎症水平的调控作用,初步探索冲击波对慢性骨骼肌损伤修复的作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为正常组、损伤组和ESWT组,后两组利用自制改良重物打击装置构建大鼠腓肠肌慢性骨骼肌损伤模型。ESWT组设置参数0.14 mJ/mm^(2),10 Hz,冲击500次,模型完成后立即进行冲击波治疗,7 d、14 d再次治疗,于3、7、14、21 d治疗后各组立即腓肠肌取材。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肌组织形态学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肌肉组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-8水平变化,Western印迹检测PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达情况。结果相比正常组,损伤组肌纤维萎缩明显,纤维组织大量增生、炎症细胞浸润;ESWT组在同一时间下修复均优于损伤组,可见大量新生肌细胞,肌纤维逐渐排列整齐。与正常组相比,损伤组TNF-α、IL-1β、IL-8水平均显著增高(P<0.01);与损伤组相比,ESWT组3 d时TNF-α,IL-1β,IL-8水平明显升高(P<0.05),但7、14、21 d明显下降(P<0.05,P<0.01)。损伤组及ESWT组骨骼肌组织中PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达量较正常组高,且同时间点ESWT组表达较损伤组明显增高(P<0.05)。结论体外冲击波可促进慢性骨骼肌损伤修复,改善组织结构,显著抑制慢性骨骼肌大鼠炎症水平,可能与其对PI3K-AKT信号通路的激活有关。 展开更多

关键词 冲击波 慢性骨骼肌损伤 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)-蛋白激酶b(akt)信号通路 炎症

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基于HIF-1α介导的PI3K/AKT信号通路的蜥蜴胃康方干预胃癌肝转移的作用及机制

7

作者 景燕燕 白星 李卫强 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第12期2943-2947,共5页

目的基于缺氧诱导因子(HIF)-1α介导的磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路,研究不同浓度蜥蜴胃康方对胃癌肝转移的干预作用,并探讨其作用机制。方法70只SPF级BALB/c裸鼠,随机分为空白组、模型组、5-氟尿嘧啶(FU)组、华蟾素... 目的基于缺氧诱导因子(HIF)-1α介导的磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路,研究不同浓度蜥蜴胃康方对胃癌肝转移的干预作用,并探讨其作用机制。方法70只SPF级BALB/c裸鼠,随机分为空白组、模型组、5-氟尿嘧啶(FU)组、华蟾素片组及蜥蜴胃康方高、中、低浓度组。除空白组外,其余各组均采用人胃癌HGC-27细胞悬液脾脏注射制备胃癌肝转移裸鼠模型。造模成功后,分别以5-FU、华蟾素、蜥蜴胃康方高、中、低浓度中药汤剂连续治疗4 w。苏木素-伊红(HE)染色观察胃癌肝转移模型裸鼠肝组织病理学变化;TUNEL检测胃癌细胞凋亡情况;Western印迹检测肝组织中HIF-1α、PI3K、p-AKT蛋白的表达情况。结果蜥蜴胃康方可以显著促进胃癌细胞凋亡(P<0.05),显著抑制胃癌肝转移模型裸鼠肝脏中HIF-1α、PI3K、P-AKT蛋白的表达(P<0.05),对胃癌肝转移模型裸鼠的肝脏组织有一定修复作用。结论蜥蜴胃康方能促进胃癌细胞凋亡,抑制胃癌肝转移,其机制可能与下调HIF-1α介导的PI3K/AKT信号通路上相关蛋白表达有关。 展开更多

关键词 胃癌 肝转移 蜥蜴胃康方 缺氧诱导因子-1Α 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路

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地佐辛预防老龄大鼠麻醉后学习记忆功能损伤的效果及机制

8

作者 黄春霞 蔡玉红 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第8期1965-1970,共6页

目的 探究地佐辛预防老龄大鼠麻醉后学习记忆功能损伤的效果及机制。方法 20月龄健康、SPF级别雄性老龄SD大鼠36只,随机分为对照组、七氟烷组和地佐辛组,各12只,对照组持续吸氧6 h+腹腔注射0.5 ml生理盐水,七氟烷组持续吸入3.0%七氟烷6... 目的 探究地佐辛预防老龄大鼠麻醉后学习记忆功能损伤的效果及机制。方法 20月龄健康、SPF级别雄性老龄SD大鼠36只,随机分为对照组、七氟烷组和地佐辛组,各12只,对照组持续吸氧6 h+腹腔注射0.5 ml生理盐水,七氟烷组持续吸入3.0%七氟烷6 h+腹腔注射0.5 ml生理盐水,地佐辛组持续吸入3.0%七氟烷6 h+腹腔注射3 mg/kg地佐辛,Morris水迷宫实验和旷场行为实验评估各组大鼠麻醉后学习记忆功能,原位末端标记法(TUNEL)染色检测各组大鼠海马组织凋亡率,Western印迹法检测各组大鼠海马组织凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)相关X蛋白(Bax)、酶切的含半胱氨酸的天冬氨酸水解蛋白酶(cleaved caspase-3)表达水平和磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白表达水平,检测各组海马组织氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]含量,实时荧光定量PCR检测炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α及环氧合酶(COX)-2 mRNA表达水平。结果 地佐辛组逃避潜伏期显著短于七氟烷组(P<0.05),穿越原平台次数显著多于七氟烷组(P<0.05),原平台象限内停留时间显著长于七氟烷组(P<0.05),水平穿越格数、直立次数及中央区域停留时间显著小于七氟烷组(P<0.05),海马神经元凋亡率、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平、MDA含量及IL-1β、TNF-α、COX-2 mRNA表达水平显著低于七氟烷组(P<0.05),Bcl2、PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平及SOD、GSH-Px显著高于七氟烷组(P<0.05)。结论 地佐辛可明显改善老龄大鼠麻醉后学习记忆功能损伤,其机制可能与通过PI3K/AKT信号通路抑制海马神经元凋亡、修复氧化应激损伤和抑制炎性反应有关。 展开更多

关键词 地佐辛 学习记忆功能 细胞凋亡 氧化应激 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路

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蝎毒注射液对AD模型大鼠空间认知障碍改善作用及对海马IGF-1/PI3K/Akt信号通路的影响

9

作者 范红波 黄欣媛 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第17期4268-4271,共4页

目的探讨蝎毒注射液(SVI)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的空间认知能力和海马组织中胰岛素样生长因子(IGF)-1/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路表达的影响,为探索SVI治疗AD作用机制提供依据。方法以双侧海马注射β-淀粉样蛋... 目的探讨蝎毒注射液(SVI)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的空间认知能力和海马组织中胰岛素样生长因子(IGF)-1/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路表达的影响,为探索SVI治疗AD作用机制提供依据。方法以双侧海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ)25~35制备AD模型大鼠,分为假手术对照组、AD模型组、SVI低、中、高剂量组,每组12只。SVI低、中、高剂量组于AD造模后给予1次/d腹腔注射SVI(5、10、20μg/kg),1次/d,连续10 d。治疗结束后用Morris水迷宫测试各组空间认知功能,选取SVI中剂量组作为SVI干预组,取各组海马组织,免疫组织化学法检测IGF-1含量,逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)法检测IGF-1、PI3K和Akt的mRNA表达,Western印迹检测PI3K、Akt、p-Akt(Ser473)蛋白表达情况。结果与假手术对照组相比,AD模型组空间认知功能受损,逃避潜伏期延长,平台穿越次数和目标象限停留时间显著减少(P<0.01)。与AD模型组相比,SVI低、中、高剂量组逃避潜伏期显著缩短,平台穿越次数和目标象限停留时间显著增加,认知功能得到明显改善(P<0.01)。与假手术组相比,AD模型组海马中IGF-1、PI3K、Akt mRNA和PI3K、Akt、p-Akt(ser473)蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与AD模型组相比,SVI干预组mRNA水平及PI3K、p-Akt(ser473)、p-Akt/Akt蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论SVI能够改善AD模型大鼠的空间学习记忆障碍,可能与促进海马组织中IGF1表达、激活PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多

关键词 蝎毒注射液(SVI) 阿尔茨海默病(AD) 胰岛素样生长因子(TGF)-1 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路

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白虎汤调节IRS-1/PI3K/Akt信号通路对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢及血管重构的影响 被引量：21

10

作者 郭杨志 杜娟 姜敏 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期23-30,共8页

目的:研究白虎汤对2型糖尿病大鼠的血糖、血脂代谢,血管重构的影响及其对胰岛素受体底物-1(IRS-1)/胞内磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的调节作用。方法:将90只大鼠随机分为正常组、模型组、白虎汤低、中、高剂量组及... 目的:研究白虎汤对2型糖尿病大鼠的血糖、血脂代谢,血管重构的影响及其对胰岛素受体底物-1(IRS-1)/胞内磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的调节作用。方法:将90只大鼠随机分为正常组、模型组、白虎汤低、中、高剂量组及二甲双胍组,15只/组,除正常组大鼠外,其余大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素法建立2型糖尿病模型。白虎汤低、中、高剂量组大鼠根据体质量分别灌胃给予大鼠白虎汤溶液,剂量分别为5,10,20 g·kg^(-1),二甲双胍组灌胃给予大鼠二甲双胍(100 mg·kg^(-1)),正常组及模型组给予等体积生理盐水,所有大鼠每日给药1次,连续给药12周。给药结束后测定各组大鼠空腹血糖,糖化血红蛋白,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP1C),乙酰CoA羧化酶(ACC),脂肪酸合成酶基因(FASN)等脂质合成基因及肉毒碱棕榈酰基转移酶1A(CPT1A),酰基辅酶A氧化酶1(ACOX1),重组人中链酰基辅酶A脱氢酶(ACADM)等脂肪酸氧化基因的mRNA水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝脏IRS-1,PI3K,Akt蛋白水平,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胸主动脉血管组织病理学变化,划痕实验检测大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞迁移能力。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血清TNF-α,IL-6,IL-1β,TC,TG及LDL-C水平,肝脏脂质合成基因mRNA水平,大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞迁移能力均明显升高(P<0.05),肝脏脂肪酸氧化基因mRNA水平及IRS-1,PI3K,Akt蛋白表达明显降低(P<0.05),大鼠胸主动脉血管壁厚度明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,白虎汤各剂量组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血清TNF-α,IL-6,IL-1β,TC,TG及LDL-C� 展开更多

关键词 白虎汤 2型糖尿病 胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路 血管重构

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裸花紫珠调控IGF-1/PI3K/Akt信号通路对糖尿病足溃疡大鼠创面愈合的影响 被引量：4

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作者 李吉庆 林道斌 +1 位作者 张永杰 陈学武 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第6期1458-1462,共5页

目的 探讨裸花紫珠调控胰岛素样生长因子(IGF)-1/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠创面愈合的影响。方法 采用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病(DM)模型大鼠,再用DM大鼠和正常大鼠... 目的 探讨裸花紫珠调控胰岛素样生长因子(IGF)-1/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠创面愈合的影响。方法 采用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病(DM)模型大鼠,再用DM大鼠和正常大鼠构建溃疡模型,可分为正常组、模型组、凡士林纱布组、裸花紫珠组,每组12只。正常组和模型组均用生理盐水纱布外敷,凡士林纱布组(10 mg/kg),裸花紫珠组(20 mg/kg)。采用Photoshop软件测算大鼠创面愈合率,光学显微镜观察创缘组织结构变化。利用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测创面组织IGF-1、IGF-1受体(IGF-1R)、PI3K、Akt、一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF受体(VEGFR)2的基因表达水平;并用Western印迹检测各组组织中IGF-1、IGF-1R、PI3K、Akt、eNOS、VEGF、VEGFR2蛋白表达水平。结果 治疗后第3、7天,与模型组比较,凡士林纱布组、裸花紫珠组创面愈合率显著升高,且治疗第7天裸花紫珠组和正常组显著高于凡士林纱布组(P<0.05);病理结果显示,除模型组外,各组毛细血管、炎症细胞、纤维细胞生长均明显增加;RT-PCR检测提示,正常组、凡士林纱布组及裸花紫珠组创面组织中IGF-1、IGF-1R、PI3K、Akt、eNOS、VEGF、VEGFR2 mRNA及蛋白表达均较模型组明显升高,且正常组及裸花紫珠组明显高于凡士林纱布组(P<0.05)。结论 裸花紫珠能有效促进DFU大鼠创面愈合,并可能通过IGF-1/PI3K/Akt信号通路发挥治疗作用。 展开更多

关键词 裸花紫珠 糖尿病足溃疡模型 胰岛素样生长因子(IGF-1)/磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路

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PI3K/Akt信号通路串扰在心肌缺血再灌注损伤中的作用及中医药防治进展 被引量：27

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作者 谢延峥 马金 邹旭 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第24期201-210,共10页

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是指由于一些原因导致心肌细胞缺血性损伤,然而在恢复血液供应后心肌细胞损伤进一步加重,从而引发再灌注性心律失常、心肌顿抑、微循环障碍和血液无复流等现象,是临床治疗中亟待解决的问题。因此,探索如何改善M... 心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是指由于一些原因导致心肌细胞缺血性损伤,然而在恢复血液供应后心肌细胞损伤进一步加重,从而引发再灌注性心律失常、心肌顿抑、微循环障碍和血液无复流等现象,是临床治疗中亟待解决的问题。因此,探索如何改善MIRI具有重要的临床意义。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路被认为是预防MIRI的重要级联信号通路,串扰在氧化应激、钙超载、自噬、炎症、内质网应激和线粒体障碍等多种机制中,并处于核心位点,与MIRI的严重程度密切相关。同时,中医药凭借其多靶点、多通路和毒副作用小的优势以及中医的辨证治疗、整体观念等特点,使其在防治MIRI方面有着独特的优势。大量研究已证实,该通路是众多中药复方、中药单体以及中药提取物常见的作用机制。因此,本文将阐述PI3K/Akt信号通路串扰在MIRI机制中的作用,重点对PI3K/Akt信号通路关键靶标与MIRI的关系进行综述,以便深刻理解其中错综复杂的关系,促进针对PI3K/Akt信号通路的新型药物的研发。最后总结中医药对该通路已有的研究成果,为MIRI的治疗及药物研发提供参考依据。 展开更多

关键词 磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路 心肌缺血再灌注损伤 中医药

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基于网络药理学探讨哮喘宁颗粒治疗支气管哮喘的作用机制及PI3K/Akt信号通路验证 被引量：23

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作者 黄帅阳 候丹 +5 位作者 黄贵锐 吕明圣 弓雪峰 张诗瑜 张志杰 崔红生 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期150-157,共8页

目的:基于网络药理学预测哮喘宁颗粒治疗支气管哮喘的潜在分子机制,并采用卵蛋白(OVA)致敏诱发的支气管哮喘大鼠模型对关键信号通路之一磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)进行实验验证。方法:利用传统中药系统药理学数据库和分析平... 目的:基于网络药理学预测哮喘宁颗粒治疗支气管哮喘的潜在分子机制,并采用卵蛋白(OVA)致敏诱发的支气管哮喘大鼠模型对关键信号通路之一磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)进行实验验证。方法:利用传统中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)和中药分子机制生物信息学分析网络(BATMAN-TCM)筛选哮喘宁颗粒的主要有效成分和作用靶点。通过人类基因数据库(GeneCards)、人类孟德尔遗传靶点数据库(OMIM)等5个疾病数据库获取支气管哮喘相关的疾病靶点。筛选并通过韦恩图获得两者的共同靶标,使用蛋白相互作用数据库(STRING)构建化合物-疾病的蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI),并用Cytoscape 3.8.0建立“哮喘宁关键活性成分-核心靶基因”网络。通过基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。制备OVA刺激诱导的支气管哮喘大鼠模型,通过苏木素-伊红(HE)染色观察支气管与肺组织炎症情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)实验验证网络药理学富集分析结果。结果:该实验分别获取哮喘宁活性成分232个,相关靶点4687个,收集哮喘宁与支气管哮喘的共同靶点233个,包括嗜酸性粒细胞衍生神经毒素1(EDN1)、环磷腺苷效应元件结合蛋白1(CREB1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(CDKN1A)、表皮生长因子受体(EGFR)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、Akt1等。KEGG通路分析筛选了186条相关信号通路,显示PI3K/Akt信号通路可能在哮喘宁治疗支气管哮喘的过程中起关键作用。动物实验表明,与哮喘模型组比较,哮喘宁组可明显减轻大鼠气道炎症反应和平滑肌增生,并明显下调PI3K、Akt蛋白表达(P<0.05)。结论:哮喘宁治疗哮喘具有多成分、多靶点、多通路协同作用的特点,其中哮喘宁可能通过调控PI3K/Akt信号通路相关基因的表达,进一步发挥抗炎症的药理效应,为后续深入研究� 展开更多

关键词 哮喘宁颗粒 支气管哮喘 网络药理学 动物验证 磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路

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PI3K/Akt信号通路影响食管癌细胞生长的机制及中药干预作用研究进展 被引量：22

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作者 刘陆 高小玲 +3 位作者 李墨颜 刘雪宁 陈玉龙 崔姗姗 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第14期217-224,共8页

食管癌是我国肿瘤发病死亡率较高的恶性肿瘤之一,国家癌症中心2019年发布的中国最新癌症报告中显示,2015年食管癌患病人口达到了24.6万人,死亡人数高达18.8万人。如何有效的治疗食管癌,提高患者的生存率也是当今医学领域中亟待解决的首... 食管癌是我国肿瘤发病死亡率较高的恶性肿瘤之一,国家癌症中心2019年发布的中国最新癌症报告中显示,2015年食管癌患病人口达到了24.6万人,死亡人数高达18.8万人。如何有效的治疗食管癌,提高患者的生存率也是当今医学领域中亟待解决的首要问题之一。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是调节机体内细胞存活、分化及凋亡的重要信号通路之一,在各种癌症的发生及作用机制中起到了重要的作用。近年来的研究表明,PI3K/Akt信号通路的激活是调节食管癌细胞的增殖、凋亡、周期阻滞、迁移与侵袭的重要因素。长期的临床观察发现中药治疗食管癌作用平稳、毒副作用小,尤其在改善肿瘤患者的生活质量,延长患者生存期等方面作用独特、效果显著。用中药干预该信号通路以探索其对食管癌的作用机制是目前中药治疗食管癌的研究热点。本文对2009-2019年CNKI,Pubmed数据库中PI3K/Akt信号通路,食管癌,miRNA为关键词进行检索,共检索文献226篇,整理、归纳与中药,食管癌,miRNA,PI3K/Akt信号通路相关文献61篇。综述了PI3K/Akt信号通路在食管癌中的作用机制,miRNA与PI3K/Akt信号通路与食管癌发生发展的关系以及中药如何通过调控PI3K/Akt信号通路中相关蛋白的表达而抑制细胞增殖、影响细胞生长周期、诱导细胞凋亡、诱导细胞自噬、抑制肿瘤的侵袭和转移、抑制血管生成等,最终对食管癌起到一定的改善作用。对中医药治疗食管癌提供理论基础以及科学依据。 展开更多

关键词 食管癌 磷脂酰肌醇-3-激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路 miRNA 中药

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基于网络药理学和体内实验验证霍山石斛治疗胃溃疡的作用机制 被引量：18

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作者 桂文琪 方媛 +4 位作者 聊晓玉 孙纪 俞年军 彭代银 韩岚 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期151-161,共11页

目的:通过网络药理学方法及体内实验研究探讨霍山石斛治疗胃溃疡(GU)的作用机制。方法:从中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库及文献中收集建立霍山石斛的成分库,寻找其主要活性化合物,并通过TCMSP等数据库预测作用靶点。从Gen... 目的:通过网络药理学方法及体内实验研究探讨霍山石斛治疗胃溃疡(GU)的作用机制。方法:从中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库及文献中收集建立霍山石斛的成分库,寻找其主要活性化合物,并通过TCMSP等数据库预测作用靶点。从GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、DisGeNET等数据库中筛选GU相关基因,将成分靶点与疾病基因交集后构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。根据预测结果采用苏木素-伊红(HE)染色法、免疫组化、酶联免疫吸附测定法(ELISA)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)等实验验证霍山石斛对乙酸诱导GU大鼠模型的影响。结果:筛选出霍山石斛63种有效成分,得到霍山石斛治疗GU的靶基因37个,PPI分析得到多个霍山石斛治疗GU的可能核心靶点,并通过作用于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)、缺氧诱导因子-1(HIF-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、核转录因子-κB(NF-κB)等信号通路和各种生物过程影响GU的发展。体内实验结果显示,霍山石斛可显著降低模型大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)及TNF-α等炎性因子的水平(P<0.05,P<0.01),增加溃疡边缘的胃血流量(GBF),增加溃疡边缘表皮生长因子(EGF),表皮生长因子受体(EGFR)的表达(P<0.01),显著下调GU大鼠胃组织中PI3K,Akt蛋白和mRNA的表达,上调人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN)蛋白和mRNA的表达(P<0.01)。结论:网络药理学分析及动物实验结果提示,霍山石斛可以通过调节EGFR/PI3K/Akt信号通路抑制组织炎症,增加溃疡边缘的胃微循环血流,促进细胞增殖和受损胃黏膜的修复。 展开更多

关键词 霍山石斛 胃溃疡 网络药理学 作用机制 磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路

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PI3K/Akt信号通路与缺血性脑卒中的关系及中药干预的研究进展 被引量：18

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作者 张建云 李婧雯 +4 位作者 张丽红 王艺莹 梅紧紧 郭健 李瑞青 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第22期265-275,共11页

缺血性脑卒中是由于动脉突然阻塞引起的急性脑血管疾病,临床以高发病率、高死亡率和高致残率为主要特征,是世界上神经系统发病率和死亡率最重要的原因之一。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是细胞代谢、生长、凋亡等生... 缺血性脑卒中是由于动脉突然阻塞引起的急性脑血管疾病,临床以高发病率、高死亡率和高致残率为主要特征,是世界上神经系统发病率和死亡率最重要的原因之一。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是细胞代谢、生长、凋亡等生理活动的经典通路。近年来,中药因其不良反应小、作用靶点广泛等优势在缺血性脑卒中的改善和治疗中扮演着重要角色,受到有关学者广泛关注,中药复方及其有效成分和提取物可依据其多靶点、多途径的优势来治疗相关疾病。目前,相关研究人员对缺血性脑卒中的发生发展和药物干预治疗缺血性脑卒中的病理生理机制做了大量研究,结果显示PI3K/Akt信号通路在此期间发挥关键作用。PI3K/Akt信号通路通过调控炎症反应、氧化应激、细胞凋亡及自噬等重要病理生理过程参与缺血性脑卒中的发生发展,中药在此过程中发挥重要的调控作用。该文通过综述PI3K/Akt信号通路与缺血性脑卒中的关系及中药通过调控PI3K/Akt信号通路参与缺血性脑卒中的发作机制,以期为临床治疗脑卒中提供新的理论依据。 展开更多

关键词 磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路 中药 缺血性脑卒中 作用机制

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基于PI3K/Akt信号通路探讨金骨莲提取物抑制脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症反应的作用及机制 被引量：16

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作者 李思翰 练东银 +4 位作者 张广平 陈颖 李建荣 叶祖光 彭博 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第14期29-35,共7页

目的:探讨金骨莲提取物(JGL)对炎症的抑制作用及其机制。方法:实验分为空白组(10%胎牛血清),脂多糖(LPS)模型组(0.5 mg·L^(-1)),JGL给药组(10,20,40,60,80,120,160,200,250,300 mg·L^(-1)),JGL给药组同时给予LPS刺激(0.5 mg&#... 目的:探讨金骨莲提取物(JGL)对炎症的抑制作用及其机制。方法:实验分为空白组(10%胎牛血清),脂多糖(LPS)模型组(0.5 mg·L^(-1)),JGL给药组(10,20,40,60,80,120,160,200,250,300 mg·L^(-1)),JGL给药组同时给予LPS刺激(0.5 mg·L^(-1)),培养24 h进行后续检测。采用细胞增殖与检测试剂盒(CCK-8)试剂检测JGL对RAW264.7细胞增殖活性的影响;采用Griess法检测一氧化氮(NO)的释放;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6,IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)释放;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测炎症相关因子诱导型一氧化氮合酶(i NOS),前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)/环氧合酶-2(COX-2)的表达及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)途径关键蛋白的活化。结果:与空白组比较,LPS(0.5 mg·L^(-1))刺激24 h后能显著促进RAW264.7细胞增殖(P<0.01),与模型组比较,JGL对细胞增殖无显著显著影响;与空白组比较,LPS(0.5 mg·L^(-1))能显著增加NO,IL-1β,IL-6,IL-10和TNF-α的释放(P<0.01),与模型组比较,JGL(20~300 mg·L^(-1))给药24 h后能剂量依赖性显著抑制NO的释放(P<0.01);与模型组比较,JGL各剂量组IL-1β,IL-6,IL-10均明显降低(P<0.05,P<0.01),但对TNF-α的释放未见明显的抑制作用;与空白组比较,LPS(0.5 mg·L^(-1))能显著诱导i NOS,PTGS2/COX-2基因表达(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,JGL各剂量组能下调i NOS,PTGS2/COX-2 m RNA的表达(P<0.05,P<0.01);与空白组比较,LPS(0.5 mg·L^(-1))组PI3K/Akt通路显著活化(P<0.01),JGL(10,20,40,80 mg·L^(-1))显著降低PI3K p110和p-PI3K p85蛋白及Akt磷酸化水平(P<0.01),抑制PI3K/Akt通路活化。结论:金骨莲提取物能明显抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,减少炎症因子的释放,其抗炎作用与抑制PI3K/Akt途径有关。 展开更多

关键词 金骨莲提取物(JGL) 脂多糖(LPS) RAW264.7细胞 炎症 磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路

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lncRNA PCAT19靶向miR-143-3p通过信号通路PI3K/Akt对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及机制 被引量：12

18

作者 陈超 张伟丽 冯长松 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第8期1712-1717,共6页

目的探讨lncRNA PCAT19对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法实验分为miR-con组、miR-143-3p组、si-con组、si-PCAT19组、pcDNA组、pcDNA-PCAT19组、si-PCAT19+anti-miR-con组、si-PCAT19+anti-miR-143-3p组、miR-con+WT-PCA... 目的探讨lncRNA PCAT19对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法实验分为miR-con组、miR-143-3p组、si-con组、si-PCAT19组、pcDNA组、pcDNA-PCAT19组、si-PCAT19+anti-miR-con组、si-PCAT19+anti-miR-143-3p组、miR-con+WT-PCAT19组、miR-con+MUT-PCAT19组、miR-143-3p+WT-PCAT19组、miR-143-3p+MUT-PCAT19组。qRT-PCR检测miR-143-3p和PCAT19的表达水平;Western印迹检测蛋白表达;MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测PCAT19和miR-143-3p的靶向关系。结果相较于正常甲状腺细胞HT-ori3,甲状腺癌细胞BCPAP、TPC-1、SW1736中PCAT19的表达水平显著升高,miR-143-3p的表达水平显著降低(P<0.05)。敲低PCAT19和高表达miR-143-3p抑制甲状腺癌细胞BCPAP增殖,促进细胞凋亡;促进裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Cleaved-caspase)-3蛋白的表达,抑制细胞周期蛋白(Cyclin)D1的表达。PCAT19靶向负调控miR-143-3p,miR-143-3p低表达可以部分逆转PCAT19低表达对BCPAP细胞增殖抑制和凋亡促进的作用。敲低PCAT19抑制p-AKT和磷脂酰肌醇3-激酶的p1102催化亚基(PI3Kp110α)的表达,miR-143-3p低表达可逆转PCAT19低表达对p-AKT和PI3Kp110α的抑制作用。结论lncRNA PCAT19可抑制甲状腺癌细胞增殖,促进其凋亡,其机制可能与miR-143-3p及PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多

关键词 lncRNA PCAT19 miR-143-3p 磷脂酰肌醇-3-激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路 甲状腺癌 增殖 凋亡

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中药单体调控PI3K/Akt信号通路干预卵巢癌的研究进展 被引量：12

19

作者 徐佳越 郭滢 +1 位作者 杨爽 韩凤娟 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期218-227,共10页

卵巢癌是一种发病率较高的女性生殖系统恶性肿瘤,早期病情隐匿,症状不典型,多数患者确诊时已达晚期,严重威胁着女性的生命健康。众多信号通路参与卵巢癌的形成、发展过程,其中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是关键的调... 卵巢癌是一种发病率较高的女性生殖系统恶性肿瘤,早期病情隐匿,症状不典型,多数患者确诊时已达晚期,严重威胁着女性的生命健康。众多信号通路参与卵巢癌的形成、发展过程,其中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是关键的调控通路之一。近年来,中医药抗肿瘤以其安全性高、不良反应少等优势受到广泛的重视,其中对于中药单体的研究也日益受到人们的关注。分子生物学研究表明,中药单体可通过调控多个靶点对肿瘤发挥作用。回顾文献,通过对多个数据库进行检索,发现中药单体可以通过调控PI3K/Akt信号通路对卵巢癌细胞生长增殖、侵袭和迁移、凋亡、自噬、逆转耐药等过程发挥着重要的作用。根据现有的研究显示,中药单体对于卵巢癌具有一定的疗效,但依然存在诸多问题。尽管中药单体在卵巢癌治疗方面的一些机制已经明确,但这些中药单体也仅仅停留在体内荷瘤裸鼠及体外细胞实验研究层面,未来需要更深入的研究。另外,在以后的研究中,还可将卵巢癌的辨证分型与靶向治疗的中药性味归经、功效主治相互联系,进一步发扬传统中医药的优势。基于国内外的研究现状,该文归纳总结了中药单体通过调控PI3K/Akt信号通路干预卵巢癌的研究进展,以期为中药单体的深入研究提供参考依据,为开拓中药靶向治疗卵巢癌的研究提供重要思路。 展开更多

关键词 中药单体 卵巢癌 磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路 研究进展

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中药调控PI3K/Akt信号通路改善认知障碍的研究进展 被引量：7

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作者 刘菲菲 钟艳 +3 位作者 陈丽萍 常熙雯 李文斌 王荣 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期281-289,共9页

认知障碍是指大脑的海马、皮层等部位出现异常,表现为学习、记忆、注意力等认知能力下降。随着人们的工作压力和不良生活习惯的愈发严重,认知障碍发生率越来越高,严重影响人们的正常生活。目前改善认知障碍的西药存在胃肠道反应和锥体... 认知障碍是指大脑的海马、皮层等部位出现异常,表现为学习、记忆、注意力等认知能力下降。随着人们的工作压力和不良生活习惯的愈发严重,认知障碍发生率越来越高,严重影响人们的正常生活。目前改善认知障碍的西药存在胃肠道反应和锥体外系反应等不良反应。因此,开发一种不良反应相对较小的药物具有重要意义。中药发挥药效作用具有“多成分、多途径、多靶点”的特点,不良反应发生率相对较小。研究表明认知障碍发病原因与大脑皮层和海马体神经元氧化应激反应、炎症反应、凋亡、自噬等过程密切相关。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是一条在传导细胞内外信号方面起重要作用的传导通路,在调节细胞炎症、凋亡、自噬等方面发挥着重要作用。中药单体、中药提取物、中药复方通过调控PI3K/Akt信号通路发挥抗炎、抗氧化、抗凋亡、调节自噬等作用,达到改善认知障碍的目的。该篇综述先总结PI3K/Akt信号通路的组成与调控过程,后论述其通过改善神经元氧化应激、炎症反应、凋亡与自噬等过程而改善认知障碍的研究进展,最后对近年来中药单体、中药提取物、中药复方调控该信号通路改善认知障碍的研究现状进行总结,为后期认知障碍相关中药新药的研究提供理论依据。 展开更多

关键词 磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路 认知障碍 中药

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