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翻白草总黄酮对2型糖尿病db/db小鼠降血糖的作用机制 被引量：27
1
作者 孔晓妮 崔海燕 周洪雷 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期78-84,共7页
目的:探讨翻白草总黄酮对2型糖尿病db/db小鼠的血糖、血脂、氧化应激、组织病理及肝脏磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法:24只db/db小鼠随机分为模型组、盐酸二甲双胍组(0.2 g·kg^(-1)),翻白草总黄酮低... 目的:探讨翻白草总黄酮对2型糖尿病db/db小鼠的血糖、血脂、氧化应激、组织病理及肝脏磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法:24只db/db小鼠随机分为模型组、盐酸二甲双胍组(0.2 g·kg^(-1)),翻白草总黄酮低、高剂量组(0.1,0.4 g·kg^(-1)),另取6只db/m小鼠作为正常组。药物干预4周后,检测血清中空腹血糖(FBG),糖化血清蛋白(GSP),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),空腹血胰岛素(FINS),丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测肝糖原含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏、胰腺组织病理学变化;采用蛋白免疫印迹法(Western bolt)分别检测肝脏组织中胰岛素受体β(IRβ),胰岛素受体底物-1(IRS-1),PI3K,磷酸化PI3K(p-PI3K),Akt,p-Akt,葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组肝细胞排列紊乱,胞浆内可见大量脂肪空泡、脂滴,伴有部分细胞坏死。胰腺胰岛体积减小,胰岛组织和腺泡细胞界限不明显,细胞排列紊乱,部分细胞空泡化;血清FBG,GSP,TC,TG,LDL-C,FINS,MDA水平显著升高(P<0.01),血清HDL-C,SOD水平明显降低(P<0.05),肝糖原含量显著降低(P<0.01),肝脏组织IRβ,IRS-1,p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt和GLUT4蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,翻白草总黄酮低、高剂量组肝细胞形态结构较完整,空泡样变、水肿坏死显著减少。胰腺结构清晰,被膜结构完整,胰岛分布正常,结构完整。血清FBG,GSP,TC,TG,FINS,MDA水平明显降低(P<0.05),血清HDL-C,SOD水平明显升高(P<0.05),肝糖原含量显著升高(P<0.01),肝脏组织IRS-1,p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt和GLUT4蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:翻白草总黄酮可显著改善糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,抗氧化应激,减轻肝脏、胰腺的病理损伤,提高肝脏组织PI3K/Akt信号通路中的相关蛋白表达,从而防治2型糖� 展开更多
关键词 翻白草总黄酮 Db/Db小鼠 2型糖尿病 糖脂代谢 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)
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白山毛桃根提取物联合miR-135a-5p抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭及迁移的机制
2
作者 贾海燕 张志恒 刘玲 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第3期700-705,共6页
目的 探讨白山毛桃根提取物对宫颈癌细胞HeLa增殖、侵袭及迁移的影响及分子机制。方法 不同浓度的白山毛桃根提取物处理HeLa细胞,将miR-NC、miR-135a-5p mimics、anti-miR-NC、anti-miR-135a-5p分别转染至HeLa细胞,将anti-miR-NC、anti-... 目的 探讨白山毛桃根提取物对宫颈癌细胞HeLa增殖、侵袭及迁移的影响及分子机制。方法 不同浓度的白山毛桃根提取物处理HeLa细胞,将miR-NC、miR-135a-5p mimics、anti-miR-NC、anti-miR-135a-5p分别转染至HeLa细胞,将anti-miR-NC、anti-miR-135a-5p分别转染至HeLa细胞后用40 mg/ml白山毛桃根提取物处理细胞;噻唑蓝(MTT)法、克隆形成实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、侵袭及迁移;qRT-聚合酶链反应(PCR)法检测miR-135a-5p的表达量;Western印迹法检测基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、p-磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和p-蛋白激酶B(Akt)蛋白表达量。结果 白山毛桃根提取物可显著降低细胞活力、克隆数、侵袭和迁移细胞数、miR-135a-5p表达和MMP2、MMP9、p-PI3K、p-Akt蛋白水平(P<0.05);转染anti-miR-135a-5p可降低细胞活力、克隆数、侵袭和迁移细胞数、MMP2、MMP9、p-PI3K、p-Akt蛋白水平(P<0.05),而转染miR-135a-5p mimics的作用与之相反;转染anti-miR-135a-5p可增强白山毛桃根提取物对HeLa细胞增殖、迁移、侵袭及PI3K/Akt信号通路的抑制作用。结论 白山毛桃根提取物可通过降低miR-135a-5p表达使PI3K/Akt通路失活,进而抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭及迁移。 展开更多
关键词 宫颈癌 白山毛桃根提取物 miR-135a-5p 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)
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基于PI3K/AKT信号通路研究槲皮素对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响
3
作者 马静 霍飞霞 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第8期1957-1959,共3页
目的基于磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路研究槲皮素对宫颈癌细胞HeLa增殖和凋亡的影响。方法以宫颈癌(HeLa)细胞为研究对象,给予不同浓度槲皮素进行培养(0、20、40、80μmol/L),分别命名为A、B、C、D组。MTT法检测HeLa... 目的基于磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路研究槲皮素对宫颈癌细胞HeLa增殖和凋亡的影响。方法以宫颈癌(HeLa)细胞为研究对象,给予不同浓度槲皮素进行培养(0、20、40、80μmol/L),分别命名为A、B、C、D组。MTT法检测HeLa增殖活力;观察HeLa细胞凋亡率;对比HeLa细胞凋亡形态;分析HeLa细胞周期改变;检测HeLa细胞PI3K/AKT蛋白表达。结果随槲皮素浓度攀升,HeLa细胞增殖活力减弱,凋亡率增高,G0/G1期细胞比例降低,S期比例增加,PI3K、AKT蛋白表达下降,各组两两比较差异显著(P<0.05)。A组细胞形状较为规整,大小均匀,染色后呈现绿色圆形;槲皮素作用后,其形态与颜色出现改变,B组出现少量核固缩,C组细胞形态各异,出现染色质浓缩,核固缩,细胞呈新月形等,D组细胞形态发生明显的变化,凋亡细胞明显增多,染色质浓缩,细胞核碎裂呈点状或分叶状,细胞膜完整和膜泡状突起等典型的凋亡形态细胞。结论槲皮素能够降低宫颈癌细胞的增殖活力,并诱导其凋亡,这可能是通过槲皮素抑制PI3K/AKT信号通路及相关蛋白表达来实现的。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt) 槲皮素 宫颈癌 增殖 凋亡
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银杏叶提取物(EGb-761)诱导MDA-MB-231细胞凋亡的分子机制
4
作者 刘培培 冯赵慧子 +3 位作者 严金玲 曾雪亮 潘静 高畅 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第5期1143-1147,共5页
目的基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路研究银杏提取物(EGb-761)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的分子机制。方法用不同浓度的EGb-761处理MDA-MB-231细胞并分组,分别对应为EGb-761低(656.25μg/ml)、中(1093.75μg/ml)... 目的基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路研究银杏提取物(EGb-761)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的分子机制。方法用不同浓度的EGb-761处理MDA-MB-231细胞并分组,分别对应为EGb-761低(656.25μg/ml)、中(1093.75μg/ml)和高浓度(1531.25μg/ml)组,对照组不含EGb-761溶剂。检测各组细胞增殖、迁移、侵袭、形态变化和凋亡情况,Western印迹检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达水平。结果对照组及EGb-761低、中、高浓度组抑制率分别为(0.00±0.00)%、(27.28±5.66)%、(48.05±4.90)%、(80.30±4.00)%;迁移细胞数分别为(379.40±27.46)个、(348.80±17.08)个、(288.00±16.23)个、(224.00±11.38)个;侵袭细胞数分别为(272.60±15.37)个、(208.80±16.21)个、(127.20±11.12)个、(69.80±10.66)个;细胞凋亡率分别为(2.15±0.41)%、(23.23±2.07)%、(44.69±4.12)%、(65.78±5.26)%,均有统计学差异,且呈剂量依赖性(均P<0.05)。观察细胞形态发现MDA-MB-231细胞经EGb-761处理后由密集分布的梭形状转化为分散的不规则球形或片块状。EGb-761处理后,细胞中腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)和PI3K的蛋白含量均降低,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3含量升高,糖原合成酶激酶(GSK)-3β和Akt蛋白磷酸化水平下降。结论EGb-761可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,其分子机制可能与PI3K/Akt途径有关。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt) 银杏提取物(EGb-761) 人乳腺癌 增殖 凋亡
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槲皮素通过PI3K/AKT/mTOR通路减轻脓毒症小鼠心肌损伤 被引量：26
5
作者 吴柳 蒋永艳 +2 位作者 刘微 尹建军 马兴龙 《中国急救医学》 CAS CSCD 2021年第3期238-243,共6页
目的基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路探究槲皮素减轻脓毒症小鼠心肌损伤的分子机制,为槲皮素治疗脓毒症提供理论依据。方法采用盲肠结扎穿孔法构建脓毒症小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分... 目的基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路探究槲皮素减轻脓毒症小鼠心肌损伤的分子机制,为槲皮素治疗脓毒症提供理论依据。方法采用盲肠结扎穿孔法构建脓毒症小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组、槲皮素组(200 mg/kg)、抑制剂组(PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235 60 mg/kg)和槲皮素+抑制剂组(槲皮素200 mg/kg+PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235 60 mg/kg),每组15只,另取15只小鼠作为假手术组。假手术组和模型组小鼠灌胃等体积生理盐水,其余各组灌胃相对应药物,给药体积10 m L/kg。给药24 h后,超声检测平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室等容舒张期压力下降最大速率(-dp/dtmax)和左心室等容舒张期压力上升最大速率(+dp/dtmax);全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学变化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测心肌组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测心肌组织PI3K、AKT和mTOR蛋白磷酸化水平。结果心肌组织病理损伤:模型组小鼠心肌组织出现结构紊乱、心肌细胞变性、心肌纤维断裂、心肌横纹模糊、细胞间质水肿等病理损伤;槲皮素组较模型组减轻,抑制剂组较模型组加重;槲皮素+抑制剂组较槲皮素组加重。MAP、LVSP、-dp/dtmax、+dp/dtmax、SOD含量及PI3K、AKT、mTOR蛋白磷酸化水平:模型组较假手术组降低;槲皮素组较模型组升高,抑制剂组较模型组降低;槲皮素+抑制剂组较槲皮素组降低,较抑制剂组升高,差异均有统计学意义(P <0.05)。CK-MB、cTnI水平及TNF-α、IL-6、MDA含量:模型组较假手术组升高;槲皮素组较模型组降低,抑制剂组较模型组升高;槲皮素+抑制剂组较槲皮素组升高,较抑制剂组降低,差异均有� 展开更多
关键词 槲皮素 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR) 脓毒症 心肌损伤 氧化应激
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白虎汤调节IRS-1/PI3K/Akt信号通路对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢及血管重构的影响 被引量：20
6
作者 郭杨志 杜娟 姜敏 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期23-30,共8页
目的:研究白虎汤对2型糖尿病大鼠的血糖、血脂代谢,血管重构的影响及其对胰岛素受体底物-1(IRS-1)/胞内磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的调节作用。方法:将90只大鼠随机分为正常组、模型组、白虎汤低、中、高剂量组及... 目的:研究白虎汤对2型糖尿病大鼠的血糖、血脂代谢,血管重构的影响及其对胰岛素受体底物-1(IRS-1)/胞内磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的调节作用。方法:将90只大鼠随机分为正常组、模型组、白虎汤低、中、高剂量组及二甲双胍组,15只/组,除正常组大鼠外,其余大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素法建立2型糖尿病模型。白虎汤低、中、高剂量组大鼠根据体质量分别灌胃给予大鼠白虎汤溶液,剂量分别为5,10,20 g·kg^(-1),二甲双胍组灌胃给予大鼠二甲双胍(100 mg·kg^(-1)),正常组及模型组给予等体积生理盐水,所有大鼠每日给药1次,连续给药12周。给药结束后测定各组大鼠空腹血糖,糖化血红蛋白,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP1C),乙酰CoA羧化酶(ACC),脂肪酸合成酶基因(FASN)等脂质合成基因及肉毒碱棕榈酰基转移酶1A(CPT1A),酰基辅酶A氧化酶1(ACOX1),重组人中链酰基辅酶A脱氢酶(ACADM)等脂肪酸氧化基因的mRNA水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝脏IRS-1,PI3K,Akt蛋白水平,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胸主动脉血管组织病理学变化,划痕实验检测大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞迁移能力。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血清TNF-α,IL-6,IL-1β,TC,TG及LDL-C水平,肝脏脂质合成基因mRNA水平,大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞迁移能力均明显升高(P<0.05),肝脏脂肪酸氧化基因mRNA水平及IRS-1,PI3K,Akt蛋白表达明显降低(P<0.05),大鼠胸主动脉血管壁厚度明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,白虎汤各剂量组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血清TNF-α,IL-6,IL-1β,TC,TG及LDL-C� 展开更多
关键词 白虎汤 2型糖尿病 胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路 血管重构
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七味白术散对糖尿病小鼠肝脏组织PI3K/Akt信号通路的调节作用 被引量：11
7
作者 刘仕琦 李冀 王艳 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第20期153-160,共8页
目的:研究七味白术散对高脂饮食与链脲佐菌素(STZ)导致的糖尿病小鼠肝脏组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法:采用网络药理与实验药理学的方法研究七味白术散的降糖作用。通过公共数据库筛选活性成分和疾... 目的:研究七味白术散对高脂饮食与链脲佐菌素(STZ)导致的糖尿病小鼠肝脏组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法:采用网络药理与实验药理学的方法研究七味白术散的降糖作用。通过公共数据库筛选活性成分和疾病靶点,构建成分-靶点和疾病-靶点的PPI网络,进行基因本体(GO),京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析信号通路。以高糖高脂饲料联合腹腔注射80 mg·kg^-1·d^-1STZ建立糖尿病小鼠模型,分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、七味白术散祖(七味白术散煎剂18.7 g·kg^-1·d^-1),灌胃28 d后分析其降糖作用及对血清总胆固醇(T-CHO),空腹胰岛素(FINS)含量和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织的胰岛素受体(IR),胰岛素受体底物^-1(IRS^-1),PI3K和Akt蛋白和mRNA的表达。结果:网络药理学研究共筛选到36种活性成分,KEGG分析推测七味白术散可能是通过调节PI3K/Akt信号通路发挥降糖作用的。实验药理学实验表明,七味白术散组与模型小鼠相比,血糖含量、血清TNF-α和T-CHO显著降低(P<0.01),FINS显著升高(P<0.01)。肝脏组织的IR,IRS^-1,PI3K和Akt蛋白和mRNA的表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:七味白术散可下调高脂饮食和STZ导致FINS升高,其调节作用与PI3K/Akt信号通路与胰岛素的代谢效应有关。 展开更多
关键词 七味白术散 总胆固醇(T-CHO) 空腹胰岛素(FINS) 肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路
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双参芎连颗粒对高同型半胱氨酸血症慢性肾病大鼠血管舒张及PI3K/Akt/eNOS通路的影响 被引量：11
8
作者 李磊 孟红旭 +4 位作者 林力 金龙 史跃 马彦雷 刘建勋 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期88-97,共10页
目的:研究双参芎连颗粒对高同型半胱氨酸血症慢性肾病大鼠血管病变及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路影响。方法:大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、双参芎连颗粒高、中、低剂量(8,4,2 ... 目的:研究双参芎连颗粒对高同型半胱氨酸血症慢性肾病大鼠血管病变及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路影响。方法:大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、双参芎连颗粒高、中、低剂量(8,4,2 g·kg^(-1))组。采用高蛋氨酸饲料喂养结合5/6肾摘除法建立大鼠高同型半胱氨酸血症慢性肾病模型,5/6肾摘除术后4周后开始连续灌胃给药4周。术后4,8周测定大鼠动脉血压;术后8周实验结束,取血测定血清肌酐、尿素氮、同型半胱氨酸、蛋氨酸及血脂水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胸主动脉磷酸化(p-)p85,p-Akt和p-Ser177等PI3K/Akt/eNOS信号通路相关蛋白表达,测定血清一氧化氮(NO),eNOS;采用离体血管环灌流方法,测定内皮依赖性舒张和非内皮依赖性舒张变化;苏木素-伊红(HE)染色观察肾脏组织及胸主动脉血管改变。结果:实验8周时,与假手术组比较,模型组动脉收缩压、血清尿素氮、肌酐、高同型半胱氨酸、蛋氨酸、总胆固醇及低密度脂蛋白明显增高;给予双参芎连颗粒4周后,各剂量组动脉收缩压、血清尿素氮、高同型半胱氨酸、蛋氨酸、血清总胆固醇及血清低密度脂蛋白均明显降低(P<0.05,P<0.01),双参芎连颗粒8,4 g·kg^(-1)组肌酐明显降低(P<0.05)。双参芎连颗粒各剂量组NO含量较模型组明细升高(P<0.05,P<0.01),双参芎连颗粒8 g·kg^(-1)组血清eNOS活性较模型组明显升高(P<0.05)。模型组动物离体胸主动脉环的内皮依赖性及非内皮依赖性血管舒张均受到明显损伤,双参芎连颗粒8 g·kg^(-1)组在乙酰胆碱累积浓度1×10^(-5).5~1×10^(-4)mmo1·L^(-1)舒张程度较模型组明显改善(P<0.05,P<0.01);双参芎连颗粒8 g·kg^(-1)组血管环在硝普钠积浓度1×10-10~1×10^(-7)mmo1·L^(-1)舒张程度较模型组明显,差异具有明显统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,与假手术组比较,模型� 展开更多
关键词 双参芎连颗粒 高同型半胱氨酸 慢性肾病 血管病变 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)/一氧化氮合酶(eNOS)信号通路
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黄芪注射液对肺结核大鼠免疫功能、自噬和凋亡的影响 被引量：9
9
作者 侯良绢 李晓朋 +2 位作者 赵春娥 陈永宏 刘刚 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1092-1096,共5页
目的研究黄芪注射液对肺结核大鼠免疫功能、自噬和凋亡的影响及机制。方法将SD大鼠分成对照组、模型组(注射结核杆菌)、实验组(注射结核杆菌,8 mL·kg^(-1)黄芪注射液处理)、实验+LY294002组[注射结核杆菌,8 mL·kg^(-1)黄芪注... 目的研究黄芪注射液对肺结核大鼠免疫功能、自噬和凋亡的影响及机制。方法将SD大鼠分成对照组、模型组(注射结核杆菌)、实验组(注射结核杆菌,8 mL·kg^(-1)黄芪注射液处理)、实验+LY294002组[注射结核杆菌,8 mL·kg^(-1)黄芪注射液和磷脂酰肌醇-3激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号抑制药LY294002处理]。以蛋白质印迹(Western blot)法检测肺组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、Beclin1蛋白表达,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平,以流式细胞术检测T细胞亚群,以脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果对照组、模型组、实验组、实验+LY294002组PI3K蛋白表达水平为0.59±0.05,0.23±0.03,0.46±0.05和0.33±0.02,p-Akt/Akt表达水平为0.40±0.04,0.22±0.02,0.42±0.06和0.29±0.04,TNF-α表达量为(13.09±1.47),(81.93±5.85),(39.98±4.83)和(65.98±3.91)pg·mL^(-1),IL-1β表达量为(15.36±1.65),(90.46±6.70),(21.31±2.68)和(45.22±6.24)pg·mL^(-1),IL-6表达量为(30.28±3.01),(193.14±20.91),(54.56±6.94)和(86.30±7.90)pg·mL^(-1),T细胞亚群CD^(3+)水平为(48.51±3.89)%,(34.26±2.98)%,(46.87±5.97)%和(37.37±4.58)%,CD^(4+)水平为(39.29±3.92)%,(22.99±2.68)%,(37.46±1.87)%和(30.27±2.94)%,细胞凋亡指数(5.27±0.76)%,(33.72±2.50)%,(16.58±1.58)%和(27.39±2.16)%,Beclin1蛋白表达水平为0.22±0.03,0.56±0.07和0.25±0.02,0.45±0.06。以上指标,模型组与对照组比,差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组与模型组比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论黄芪注射液通过激活PI3K/Akt信号改善肺结核大鼠免疫功能,减轻炎症,抑制细胞自噬、凋亡。 展开更多
关键词 黄芪 肺结核 自噬 凋亡 免疫功能 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号
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白藜芦醇激活PI3K/Akt信号通路与老年缺血性脑卒中大鼠血清IL-6、IL-1β含量的分子机制 被引量：6
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作者 王瑜 梁超 +1 位作者 王宝爱 徐玉婷 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第3期656-660,共5页
目的 探讨白藜芦醇通过激活磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路调控老年脑缺血卒中大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量的分子机制。方法 21月龄雄性老年SD大鼠构建老年缺血性脑卒中大鼠模型,用白藜芦醇25 mg/(kg·d... 目的 探讨白藜芦醇通过激活磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路调控老年脑缺血卒中大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量的分子机制。方法 21月龄雄性老年SD大鼠构建老年缺血性脑卒中大鼠模型,用白藜芦醇25 mg/(kg·d)处理。36只大鼠分为Control组(正常大鼠)、大脑中动物闭塞(MCAO)组、白藜芦醇组各12只。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价脑梗死体积,进行一般神经系统行为学评分,观察模型构建情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测老年缺血性脑卒中大鼠血清IL-6和IL-1β表达水平;TUNEL染色观察老年缺血性脑卒中脑组织凋亡水平,Western印迹检测PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt蛋白水平。结果 与Control组相比,MCAO组脑梗死面积显著增多,神经行为学评分明显升高,血清中IL-6和IL-1β表达水平明显升高,脑组织凋亡水平明显升高及脑组织PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达水平明显降低(均P<0.05);与MCAO组相比,白藜芦醇组脑梗死面积明显降低,神经行为学评分明显降低,血清IL-6和IL-1β表达水平明显降低,脑组织凋亡水平明显降低及脑组织PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt表达水平明显升高(均P<0.05)。结论 白藜芦醇可以通过激活PI3K/Akt信号通路抑制老年缺血性脑卒中大鼠血清IL-6、IL-1β含量,改善神经学功能。 展开更多
关键词 白藜芦醇 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路 缺血性脑卒中 白细胞介素(IL)-6 IL-1Β
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温胆汤含药血清对谷氨酸环境下星型胶质细胞凋亡及PI3K,Akt,GSK3β表达的影响 被引量：9
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作者 田真真 朱丽娟 +2 位作者 万红娇 周步高 徐义勇 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第13期45-51,共7页
目的:探讨温胆汤含药血清对谷氨酸环境下星型胶质细胞的保护作用及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)信号通路的影响。方法:将60只大鼠随机分为5组,其中正常组20只,氯氮平组、温胆汤高、中、低剂量组,每... 目的:探讨温胆汤含药血清对谷氨酸环境下星型胶质细胞的保护作用及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)信号通路的影响。方法:将60只大鼠随机分为5组,其中正常组20只,氯氮平组、温胆汤高、中、低剂量组,每组10只。正常组给予20 mL·kg^-1生理盐水灌胃,氯氮平组给予氯氮平原药20 mg·kg^-1灌胃,温胆汤组分别给予剂量为40,20,10 g·kg^-1的温胆汤灌胃,1次/d,8 d后处死大鼠,取血,离心取血清,灭活,过滤除菌,离心管分装备用。将星型胶质细胞分为空白组、模型组、氯氮平组、温胆汤高、中、低剂量组,其中空白组、模型组给予空白血清培养,其余各组给予相应含药血清培养;除空白组外,其余各组用10 mmol·L^-1谷氨酸处理24 h后予流式细胞仪检测星形胶质细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测星型胶质细胞PI3K,Akt,GSK3β蛋白和mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与模型组比较,温胆汤各剂量组细胞凋亡率则显著下降(P<0.01)。与空白组比较,模型组细胞PI3K,Akt,GSK3β蛋白、磷酸化蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,温胆汤各剂量组细胞PI3K,Akt,GSK3β蛋白、磷酸化蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,模型组细胞PI3K,Akt,GSK3βmRNA的表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,温胆汤各剂量组细胞PI3K,Akt,GSK3βmRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:温胆汤含药血清可有效升高PI3K,Akt,GSK3β表达,从而调控PI3K/Akt/GSK3β信号通路,保护神经细胞。 展开更多
关键词 温胆汤含药血清 星型胶质细胞 谷氨酸 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)/糖原合成酶激酶3β(GSk3β)信号通路
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莪连颗粒对胃癌大鼠胃组织自噬及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响 被引量：9
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作者 易志荣 林倚莉 +4 位作者 王煜姣 贾庆玲 张钰琴 谢天一 凌江红 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第22期84-91,共8页
目的:探讨莪连颗粒对胃癌大鼠胃组织自噬及磷酯酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法:SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、莪连颗粒组和胃复春组。除正常组常规饲养外,模型组、莪... 目的:探讨莪连颗粒对胃癌大鼠胃组织自噬及磷酯酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法:SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、莪连颗粒组和胃复春组。除正常组常规饲养外,模型组、莪连颗粒组及胃复春组使用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)综合法诱导构建胃癌大鼠模型,并分别予以生理盐水、莪连颗粒水溶液(3.240 g·kg(-1))及胃复春水溶液(0.390 g·kg(-1))灌胃,连续48周。剖腹取胃,肉眼观察胃大体改变,采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃组织病理学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠胃组织微管相关蛋白1轻链3β(LC3B),Beclin1,p62,PI3K,Akt,mTOR mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃胀大,胃壁变薄,胃黏膜色泽苍白,皱襞萎缩浅平,走行紊乱,可见结节及赘生物;与模型组比较,莪连颗粒组大鼠胃胀大减轻,胃壁变薄改善,胃黏膜色暗,皱襞减少,走行尚规整,偶见细颗粒状结节。HE染色显示,与正常组比较,模型组大鼠胃组织腺体排列拥挤紊乱,形态多样,细胞形态不一,胞浆嗜碱性,核大深染不规则,可见核分裂像,黏膜肌层浸润破坏;与模型组比较,莪连颗粒组大鼠胃组织腺体排列尚规整,少部分可见轻度异型细胞。与正常组比较,模型组大鼠胃组织LC3B,Beclin1 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),PI3K,p62,Akt及mTOR mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,莪连颗粒组胃组织LC3B,Beclin1 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),PI3K mRNA及p62,Akt,mTOR mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:莪连颗粒可改善胃癌大鼠胃组织细胞异型性,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路促进自噬相关。 展开更多
关键词 莪连颗粒 胃癌 自噬 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路
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裸花紫珠调控IGF-1/PI3K/Akt信号通路对糖尿病足溃疡大鼠创面愈合的影响 被引量：2
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作者 李吉庆 林道斌 +1 位作者 张永杰 陈学武 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第6期1458-1462,共5页
目的 探讨裸花紫珠调控胰岛素样生长因子(IGF)-1/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠创面愈合的影响。方法 采用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病(DM)模型大鼠,再用DM大鼠和正常大鼠... 目的 探讨裸花紫珠调控胰岛素样生长因子(IGF)-1/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠创面愈合的影响。方法 采用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病(DM)模型大鼠,再用DM大鼠和正常大鼠构建溃疡模型,可分为正常组、模型组、凡士林纱布组、裸花紫珠组,每组12只。正常组和模型组均用生理盐水纱布外敷,凡士林纱布组(10 mg/kg),裸花紫珠组(20 mg/kg)。采用Photoshop软件测算大鼠创面愈合率,光学显微镜观察创缘组织结构变化。利用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测创面组织IGF-1、IGF-1受体(IGF-1R)、PI3K、Akt、一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF受体(VEGFR)2的基因表达水平;并用Western印迹检测各组组织中IGF-1、IGF-1R、PI3K、Akt、eNOS、VEGF、VEGFR2蛋白表达水平。结果 治疗后第3、7天,与模型组比较,凡士林纱布组、裸花紫珠组创面愈合率显著升高,且治疗第7天裸花紫珠组和正常组显著高于凡士林纱布组(P<0.05);病理结果显示,除模型组外,各组毛细血管、炎症细胞、纤维细胞生长均明显增加;RT-PCR检测提示,正常组、凡士林纱布组及裸花紫珠组创面组织中IGF-1、IGF-1R、PI3K、Akt、eNOS、VEGF、VEGFR2 mRNA及蛋白表达均较模型组明显升高,且正常组及裸花紫珠组明显高于凡士林纱布组(P<0.05)。结论 裸花紫珠能有效促进DFU大鼠创面愈合,并可能通过IGF-1/PI3K/Akt信号通路发挥治疗作用。 展开更多
关键词 裸花紫珠 糖尿病足溃疡模型 胰岛素样生长因子(IGF-1)/磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路
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丹参酮ⅡA对高糖诱导的胰岛β细胞存活、凋亡及胰岛素分泌的影响及其潜在分子机制 被引量：1
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作者 李文静 郝翠翠 杨超 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第16期4051-4055,共5页
目的研究丹参酮ⅡA对高糖诱导的胰岛β细胞INS-1的存活、凋亡和胰岛素分泌的影响及其潜在的分子机制。方法体外培养INS-1细胞,将细胞随机分为:正常糖组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度为30 mmol/L)、高糖+参酮ⅡA组(葡萄... 目的研究丹参酮ⅡA对高糖诱导的胰岛β细胞INS-1的存活、凋亡和胰岛素分泌的影响及其潜在的分子机制。方法体外培养INS-1细胞,将细胞随机分为:正常糖组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度为30 mmol/L)、高糖+参酮ⅡA组(葡萄糖终浓度30 mmol/L和丹参酮ⅡA终浓度10μmol/ml、20μmol/ml、40μmol/ml)、高糖+Lv-NC组(转染Lv-NC细胞在葡萄糖浓度为30 mmol/L的培养液培养)、高糖+Lv-circ_0056891组(转染Lv-circ_0056891的细胞在葡萄糖浓度为30 mmol/L的培养液培养)、高糖+丹参酮ⅡA+si-NC(转染si-NC的细胞在葡萄糖浓度为30 mmol/L和丹参酮ⅡA浓度为40μmol/ml的培养液培养)、高糖组+丹参酮ⅡA+si-circ_0056891(转染si-circ_0056891的细胞在葡萄糖浓度为30 mmol/L和丹参酮ⅡA浓度为40μmol/ml的培养液培养),细胞经相应处理48 h后采用CCK8实验检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞胰岛素分泌,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中circ_0056891表达水平,Western印迹检测细胞中p-磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和p-蛋白激酶B(AKT)蛋白表达。结果与正常糖组比较,高糖组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,胰岛素分泌增加,细胞中circ_0056891相对表达和p-PI3K、p-AKT mRNA及蛋白相对表达均降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组比较,高糖+丹参酮ⅡA组细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,胰岛素分泌升高,细胞中circ_0056891相对表达量和p-PI3K、p-AKT mRNA及蛋白相对表达均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖+Lv-NC组比较,高糖+Lv-circ_0056891组细胞存活率升高,细胞凋亡率明显降低,胰岛素分泌增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖+丹参酮ⅡA+si-NC组比较,高糖组+丹参酮ⅡA+si-circ_0056891组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,胰岛素分泌减少,细胞中p-PI3K和p-AKT mRNA及蛋白相对表达均降低,差 展开更多
关键词 胰岛Β细胞 丹参酮ⅡA 高糖 circ_0056891 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路
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基于PI3K-AKT信号通路探讨体外冲击波治疗大鼠慢性骨骼肌损伤的作用机制 被引量：1
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作者 廖苾芝 王屿萌 周达岸 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第10期2475-2480,共6页
目的探讨体外冲击波对大鼠慢性骨骼肌损伤后磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路及炎症水平的调控作用,初步探索冲击波对慢性骨骼肌损伤修复的作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为正常组、损伤组和ESWT组,后两组利用自制... 目的探讨体外冲击波对大鼠慢性骨骼肌损伤后磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路及炎症水平的调控作用,初步探索冲击波对慢性骨骼肌损伤修复的作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为正常组、损伤组和ESWT组,后两组利用自制改良重物打击装置构建大鼠腓肠肌慢性骨骼肌损伤模型。ESWT组设置参数0.14 mJ/mm^(2),10 Hz,冲击500次,模型完成后立即进行冲击波治疗,7 d、14 d再次治疗,于3、7、14、21 d治疗后各组立即腓肠肌取材。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肌组织形态学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肌肉组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-8水平变化,Western印迹检测PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达情况。结果相比正常组,损伤组肌纤维萎缩明显,纤维组织大量增生、炎症细胞浸润;ESWT组在同一时间下修复均优于损伤组,可见大量新生肌细胞,肌纤维逐渐排列整齐。与正常组相比,损伤组TNF-α、IL-1β、IL-8水平均显著增高(P<0.01);与损伤组相比,ESWT组3 d时TNF-α,IL-1β,IL-8水平明显升高(P<0.05),但7、14、21 d明显下降(P<0.05,P<0.01)。损伤组及ESWT组骨骼肌组织中PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达量较正常组高,且同时间点ESWT组表达较损伤组明显增高(P<0.05)。结论体外冲击波可促进慢性骨骼肌损伤修复,改善组织结构,显著抑制慢性骨骼肌大鼠炎症水平,可能与其对PI3K-AKT信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 冲击波 慢性骨骼肌损伤 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)-蛋白激酶b(akt)信号通路 炎症
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PI3K/AKT信号通路与骨质疏松关系的研究进展 被引量：4
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作者 杨一秋 李兰 +1 位作者 赵娜 解继胜 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第24期6144-6148,共5页
骨质疏松(OP)是一种常见的骨骼疾病,以降低骨量,破坏骨微结构为特征,最终引起骨骼脆弱并增加骨折风险〔1〕。原发性和继发性是常见的OP分型。原发性OP可分为三型,其中Ⅰ型又称为绝经后OP,为高转换型,更年期妇女常见。Ⅱ型又称为老年性OP... 骨质疏松(OP)是一种常见的骨骼疾病,以降低骨量,破坏骨微结构为特征,最终引起骨骼脆弱并增加骨折风险〔1〕。原发性和继发性是常见的OP分型。原发性OP可分为三型,其中Ⅰ型又称为绝经后OP,为高转换型,更年期妇女常见。Ⅱ型又称为老年性OP,为低转换型〔2〕。所谓的高转换型是指破骨细胞活性升高而成骨细胞活性未升高,最终使得溶骨效应增强。低转换型是指破骨细胞活动正常,但成骨细胞成骨能力降低。破骨细胞起着溶骨作用,成骨细胞起着成骨作用,在正常机体中二者是动态平衡的,对于维持正常骨代谢至关重要。磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路广泛参与细胞增殖、分化、存活、代谢等生理过程〔3〕。多项研究〔4~6〕表明PI3K/AKT信号通路既可以调控成骨细胞又可以调控破骨细胞,对于维持骨组织的稳定发挥了重要作用。本文就PI3K/AKT信号通路和OP之间关系的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 骨质疏松(OP) 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路 成骨细胞 破骨细胞
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基于HIF-1α介导的PI3K/AKT信号通路的蜥蜴胃康方干预胃癌肝转移的作用及机制
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作者 景燕燕 白星 李卫强 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第12期2943-2947,共5页
目的基于缺氧诱导因子(HIF)-1α介导的磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路,研究不同浓度蜥蜴胃康方对胃癌肝转移的干预作用,并探讨其作用机制。方法70只SPF级BALB/c裸鼠,随机分为空白组、模型组、5-氟尿嘧啶(FU)组、华蟾素... 目的基于缺氧诱导因子(HIF)-1α介导的磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路,研究不同浓度蜥蜴胃康方对胃癌肝转移的干预作用,并探讨其作用机制。方法70只SPF级BALB/c裸鼠,随机分为空白组、模型组、5-氟尿嘧啶(FU)组、华蟾素片组及蜥蜴胃康方高、中、低浓度组。除空白组外,其余各组均采用人胃癌HGC-27细胞悬液脾脏注射制备胃癌肝转移裸鼠模型。造模成功后,分别以5-FU、华蟾素、蜥蜴胃康方高、中、低浓度中药汤剂连续治疗4 w。苏木素-伊红(HE)染色观察胃癌肝转移模型裸鼠肝组织病理学变化;TUNEL检测胃癌细胞凋亡情况;Western印迹检测肝组织中HIF-1α、PI3K、p-AKT蛋白的表达情况。结果蜥蜴胃康方可以显著促进胃癌细胞凋亡(P<0.05),显著抑制胃癌肝转移模型裸鼠肝脏中HIF-1α、PI3K、P-AKT蛋白的表达(P<0.05),对胃癌肝转移模型裸鼠的肝脏组织有一定修复作用。结论蜥蜴胃康方能促进胃癌细胞凋亡,抑制胃癌肝转移,其机制可能与下调HIF-1α介导的PI3K/AKT信号通路上相关蛋白表达有关。 展开更多
关键词 胃癌 肝转移 蜥蜴胃康方 缺氧诱导因子-1Α 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路
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地佐辛预防老龄大鼠麻醉后学习记忆功能损伤的效果及机制
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作者 黄春霞 蔡玉红 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第8期1965-1970,共6页
目的 探究地佐辛预防老龄大鼠麻醉后学习记忆功能损伤的效果及机制。方法 20月龄健康、SPF级别雄性老龄SD大鼠36只,随机分为对照组、七氟烷组和地佐辛组,各12只,对照组持续吸氧6 h+腹腔注射0.5 ml生理盐水,七氟烷组持续吸入3.0%七氟烷6... 目的 探究地佐辛预防老龄大鼠麻醉后学习记忆功能损伤的效果及机制。方法 20月龄健康、SPF级别雄性老龄SD大鼠36只,随机分为对照组、七氟烷组和地佐辛组,各12只,对照组持续吸氧6 h+腹腔注射0.5 ml生理盐水,七氟烷组持续吸入3.0%七氟烷6 h+腹腔注射0.5 ml生理盐水,地佐辛组持续吸入3.0%七氟烷6 h+腹腔注射3 mg/kg地佐辛,Morris水迷宫实验和旷场行为实验评估各组大鼠麻醉后学习记忆功能,原位末端标记法(TUNEL)染色检测各组大鼠海马组织凋亡率,Western印迹法检测各组大鼠海马组织凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)相关X蛋白(Bax)、酶切的含半胱氨酸的天冬氨酸水解蛋白酶(cleaved caspase-3)表达水平和磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白表达水平,检测各组海马组织氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]含量,实时荧光定量PCR检测炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α及环氧合酶(COX)-2 mRNA表达水平。结果 地佐辛组逃避潜伏期显著短于七氟烷组(P<0.05),穿越原平台次数显著多于七氟烷组(P<0.05),原平台象限内停留时间显著长于七氟烷组(P<0.05),水平穿越格数、直立次数及中央区域停留时间显著小于七氟烷组(P<0.05),海马神经元凋亡率、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平、MDA含量及IL-1β、TNF-α、COX-2 mRNA表达水平显著低于七氟烷组(P<0.05),Bcl2、PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平及SOD、GSH-Px显著高于七氟烷组(P<0.05)。结论 地佐辛可明显改善老龄大鼠麻醉后学习记忆功能损伤,其机制可能与通过PI3K/AKT信号通路抑制海马神经元凋亡、修复氧化应激损伤和抑制炎性反应有关。 展开更多
关键词 地佐辛 学习记忆功能 细胞凋亡 氧化应激 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路
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蝎毒注射液对AD模型大鼠空间认知障碍改善作用及对海马IGF-1/PI3K/Akt信号通路的影响
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作者 范红波 黄欣媛 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第17期4268-4271,共4页
目的探讨蝎毒注射液(SVI)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的空间认知能力和海马组织中胰岛素样生长因子(IGF)-1/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路表达的影响,为探索SVI治疗AD作用机制提供依据。方法以双侧海马注射β-淀粉样蛋... 目的探讨蝎毒注射液(SVI)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的空间认知能力和海马组织中胰岛素样生长因子(IGF)-1/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路表达的影响,为探索SVI治疗AD作用机制提供依据。方法以双侧海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ)25~35制备AD模型大鼠,分为假手术对照组、AD模型组、SVI低、中、高剂量组,每组12只。SVI低、中、高剂量组于AD造模后给予1次/d腹腔注射SVI(5、10、20μg/kg),1次/d,连续10 d。治疗结束后用Morris水迷宫测试各组空间认知功能,选取SVI中剂量组作为SVI干预组,取各组海马组织,免疫组织化学法检测IGF-1含量,逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)法检测IGF-1、PI3K和Akt的mRNA表达,Western印迹检测PI3K、Akt、p-Akt(Ser473)蛋白表达情况。结果与假手术对照组相比,AD模型组空间认知功能受损,逃避潜伏期延长,平台穿越次数和目标象限停留时间显著减少(P<0.01)。与AD模型组相比,SVI低、中、高剂量组逃避潜伏期显著缩短,平台穿越次数和目标象限停留时间显著增加,认知功能得到明显改善(P<0.01)。与假手术组相比,AD模型组海马中IGF-1、PI3K、Akt mRNA和PI3K、Akt、p-Akt(ser473)蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与AD模型组相比,SVI干预组mRNA水平及PI3K、p-Akt(ser473)、p-Akt/Akt蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论SVI能够改善AD模型大鼠的空间学习记忆障碍,可能与促进海马组织中IGF1表达、激活PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 蝎毒注射液(SVI) 阿尔茨海默病(AD) 胰岛素样生长因子(TGF)-1 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路
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金莲花总黄酮下调miR-215-5p抑制PI3K/AKT信号通路影响AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖和迁移
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作者 邹勇 徐亚宁 +3 位作者 刘波 庄红 尹俊 张苏川 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第4期964-968,共5页
目的 探讨金莲花总黄酮对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖、迁移的影响和潜在机制。方法 不同浓度(0.2、0.4、0.8 mmol/L)的金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导CFs。细胞计数试剂盒检测细胞活力确定金莲花总黄酮使用浓度。Tra... 目的 探讨金莲花总黄酮对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖、迁移的影响和潜在机制。方法 不同浓度(0.2、0.4、0.8 mmol/L)的金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导CFs。细胞计数试剂盒检测细胞活力确定金莲花总黄酮使用浓度。Transwell实验、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞迁移、miR-215-5p表达水平。Western印迹检测磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。将miR-215-5p模拟物、抑制物分别转染CFs,检测上调或下调miR-215-5p对AngⅡ诱导的CFs增殖和迁移的影响。结果 金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导的CFs后,细胞活力、迁移能力、miR-215-5p、磷酸化(p)-PI3K和p-AKT蛋白表达显著降低(P<0.05)。上调miR-215-5p表达后,AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力显著升高(P<0.05)。下调miR-215-5p表达后,AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力显著降低(P<0.05)。上调miR-215-5p表达能够显著降低金莲花总黄酮对AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力及PI3K/AKT信号通路的影响(P<0.05)。结论 金莲花总黄酮能够降低AngⅡ诱导的CFs增殖和迁移,其机制可能与下调miR-215-5p表达和抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 金莲花总黄酮 血管紧张素(Ang)Ⅱ 心肌成纤维细胞 miR-215-5p 磷脂酰肌醇-3激酶(pi3k)/蛋白激酶b(akt)信号通路 增殖 迁移
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