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ECT2通过调控PI3K/AKT信号通路对胰腺癌细胞恶性行为、糖酵解及TH细胞分化的影响 被引量：1
1
作者 鲁丁瑜 廖建 +3 位作者 吴飞 马茜 谢非 何迎盈 《解剖学研究》 CAS 2023年第4期329-336,341,共9页
目的探讨上皮细胞转化序列2(ECT2)通过调控PI3K/AKT信号通路对胰腺癌细胞恶性行为、糖酵解及TH细胞分化的影响。方法RT⁃qRCR检测人脐静脉内皮细胞系HUVEC及胰腺癌细胞中ECT2 mRNA表达,将胰腺癌Panc⁃1细胞株分为胰腺癌组(Panc⁃1细胞株正... 目的探讨上皮细胞转化序列2(ECT2)通过调控PI3K/AKT信号通路对胰腺癌细胞恶性行为、糖酵解及TH细胞分化的影响。方法RT⁃qRCR检测人脐静脉内皮细胞系HUVEC及胰腺癌细胞中ECT2 mRNA表达,将胰腺癌Panc⁃1细胞株分为胰腺癌组(Panc⁃1细胞株正常培养)、NC组(Panc⁃1细胞株转染ECT2阴性对照)、ECT2 siRNA组(Panc⁃1细胞株转染ECT2 siRNA)、抑制剂组(Panc⁃1细胞株转染加入PI3K/AKT抑制剂LY294002),ECT2 siRNA+抑制剂组(Panc⁃1细胞株转染ECT2 siRNA加入PI3K/AKT抑制剂LY294002),采用RT⁃qRCR各组细胞中ECT2 mRNA表达;Transwell法检测各组Panc⁃1细胞侵袭能力;划痕实验检测迁移;流式细胞仪检测各组细胞IFN⁃γ及IL⁃4表达;免疫印迹分别检测糖酵解代表蛋白及PI3K/AKT表达。结果胰腺癌组、NC组、ECT2 siRNA组、抑制剂组及ECT2 siRNA+抑制剂组的ECT2 mRNA比较分别为1.00±0.00、0.95±0.03、0.41±0.08、0.65±0.05及0.20±0.04,组间比较,差异有统计学意义(F=310.700,P<0.05);胰腺癌组、NC组、ECT2 siRNA组、抑制剂组及ECT2 siRNA+抑制剂组Panc⁃1细胞侵袭数目分别为(256.30±28.36)个、(241.18±24.05)个、(155.48±17.56)个、(178.90±18.44)个及(95.15±12.10)个,组间比较,差异有统计学意义(F=59.310,P<0.01);胰腺癌组、NC组、ECT2 siRNA组、抑制剂组及ECT2 siRNA+抑制剂组Panc⁃1细胞迁移距离分别为(14.02±1.36)mm、(13.42±1.29)mm、(9.25±0.85)mm、(8.50±0.45)mm及(4.25±0.53)mm,组间比较差异有统计学意义(F=101.200,P<0.05);ECT2 siRNA组细胞IFN⁃γ升高及IL⁃4占比降低,与NC组比较,差异有统计学意义(P<0.05),与抑制剂组相比,ECT2 siRNA+抑制剂组细胞IFN⁃γ升高及IL⁃4占比降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);ECT2 siRNA组细胞HIF⁃1α、GLUT1、HK⁃Ⅱ和PFK蛋白均降低,与抑制剂组无意义(P>0.05),与抑制剂组相比,ECT2 siRNA+抑制剂组细胞HIF⁃1α、GLUT1、HK⁃Ⅱ和PFK蛋白降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05 展开更多
关键词 胰腺癌 上皮细胞转化序列2 糖酵解 TH细胞 磷脂酞肌醇3⁃激酶/蛋白激酶b
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湿润暴露疗法/湿润烧伤膏干预PI3K-Akt-mTOR信号通路促进体表慢性难愈合创面修复的实验研究 被引量：44
2
作者 李利青 林也 +7 位作者 葛斌 舒清峰 陈端凯 单云龙 王澍 黄炳臣 王金花 唐乾利 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期583-590,共8页
目的探讨湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment, MEBT/MEBO)干预磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B (Akt)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路促进体表慢性难愈合创面的修复机制。方法将... 目的探讨湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment, MEBT/MEBO)干预磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B (Akt)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路促进体表慢性难愈合创面的修复机制。方法将160只雄性SD大鼠随机分为空白组24只、对照组(急性全层皮肤缺损组)34只和慢性难愈合创面组102只,慢性难愈合创面组(全层皮肤缺损+注射醋酸氢化可的松)造模成功后再随机分为模型组34只、贝复新组34只和MEBT/MEBO组34只。各组分别干预治疗后观察:(1)创面愈合情况,记录统计创面愈合时间;于第3、7、14天固定焦距拍照创面计算愈合率;(2)并同时于第3、7、14天取创面组织,石蜡切片HE常规染色观察第3、14天病理改变;(3)提取第3、7、14天创面组织蛋白,Western Blot法检测PI3K、p-Akt (S473)、p-mTOR (Ser2448)、p-p70 S6K (Thr389)、p-4E BP1 (Thr37/46)蛋白表达水平。结果 (1)与模型组比较,贝复新组及MEBT/MEBO组显著缩短大鼠创面愈合时间和提高创面愈合率(P<0.05)。(2)造模及干预治疗14天后,贝复新组及MEBT/MEBO组大鼠创面组织病理学形态学改善明显优于模型组。(3)与模型组比较,造模及干预治疗7天后贝复新组及MEBT/MEBO组大鼠创面组织PI3K和磷酸化Akt蛋白高表达(P<0.05),MEBT/MEBO组mTOR及其下游效应分子p70 S6K和4E BP1磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结论 MEBT/MEBO可促进体表慢性难愈合性创面的愈合,较好改善其组织病理形态学改变,其作用机制可能与激活PI3K-Akt-mTOR信号通路,促进大量与愈合相关的蛋白质合成有关。 展开更多
关键词 体表慢性难愈合创面 湿润暴露疗法/湿润烧伤膏 磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶b-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路
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PI3K/Akt和MAPK信号通路在缺血性脑损伤中的保护作用 被引量：34
3
作者 郁迪 莫绪明 《医学综述》 2015年第2期210-213,共4页
磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路是细胞内重要的信号转导通路。研究发现PI3K/Akt和MAPK信号通路经下游多种靶点,即内皮型一氧化氮合酶、糖原合成酶激酶3、核因子κB、细胞外信号调剂激酶等促进脑... 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路是细胞内重要的信号转导通路。研究发现PI3K/Akt和MAPK信号通路经下游多种靶点,即内皮型一氧化氮合酶、糖原合成酶激酶3、核因子κB、细胞外信号调剂激酶等促进脑缺血后神经细胞的存活PI3K/Akt和MAPK这两条信号通路在缺血性脑损伤中发挥重要的作用,在一定条件下,这两条信号通路的激活可以通过上述途径有效抑制神经元细胞的凋亡而发挥脑保护的作用。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b 丝裂原活化蛋白激酶 脑保护 脑缺血 凋亡
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黄芪散微丸对糖尿病肾病大鼠肾脏PI3K/Akt/mTOR通路及自噬的影响 被引量：23
4
作者 列倍锋 程芳 +2 位作者 段婷婷 李敏仪 陈德琪 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期11-17,共7页
目的:研究黄芪散微丸(HQS)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的影响,探讨其对自噬的影响。方法:采用高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(35 mg·kg^(-1))建立DN... 目的:研究黄芪散微丸(HQS)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的影响,探讨其对自噬的影响。方法:采用高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(35 mg·kg^(-1))建立DN大鼠模型。DN大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦(0.027 g·kg^(-1))组、HQS低剂量(0.54 g·kg^(-1))组和HQS高剂量(1.08 g·kg^(-1))组。连续给药12周后检测各组大鼠24 h尿蛋白定量(UTP),血清白蛋白(Alb),血肌酐(SCr),尿素氮(BUN),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理形态学变化;免疫组化检测肾脏组织足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、膜蛋白(Podocin)蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾脏组织PI3K/Akt/mTOR信号蛋白表达及其磷酸化水平,以及自噬关键分子酵母Atg6同系物1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠24 h UTP,血清中SCr、BUN、TG、TC水平均显著升高,Alb水平显著下降(P<0.01);肾皮质中肾小管上皮细胞发生明显的颗粒样变性,毛细血管基底膜明显增厚,系膜细胞增生明显,肾小球发生硬化性改变;足细胞标志蛋白Nephrin、Podocin蛋白表达显著下降(P<0.01);肾组织中磷酸化(p)-PI3K、p-Akt、p-mTOR及自噬标志物LC3、Beclin1蛋白表达显著下降(P<0.01)。与模型组比较,厄贝沙坦组和HQS各剂量组大鼠24 h UTP,血清中SCr、BUN、TG、TC水平不同程度降低,Alb水平明显升高;肾脏病理损害不同程度减轻;肾小球的足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin、Podocin蛋白表达不同程度升高;肾组织中p-PI3K/p-Akt/p-mTOR及自噬标志物LC3、Beclin1蛋白表达不同程度升高(P<0.05,P<0.01)。结论:HQS可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,增强足细胞自噬,保护肾小球,减缓了DN的发展进程。 展开更多
关键词 黄芪散微丸 糖尿病肾病 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 自噬
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黄芪和当归配伍对大鼠血管内膜增生血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：23
5
作者 阎卉芳 徐昊 +2 位作者 彭熙炜 朱嘉欢 邓常清 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第4期361-369,共9页
目的:探讨黄芪和当归不同配伍对大鼠血管内皮损伤后血管内膜增生中血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化、细胞周期和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号途径的影响。方法:雄性大鼠制备腹主动脉球囊导管损伤血管内皮模型,设计黄芪和当... 目的:探讨黄芪和当归不同配伍对大鼠血管内皮损伤后血管内膜增生中血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化、细胞周期和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号途径的影响。方法:雄性大鼠制备腹主动脉球囊导管损伤血管内皮模型,设计黄芪和当归单用及不同比例配伍,对内皮损伤模型大鼠灌胃给药,干预14 d后取腹主动脉,检测腹主动脉增生内膜中VSMC表型转化、细胞周期相关蛋白表达和PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达。结果:球囊导管损伤主动脉内皮后,可引起VSMC表型转化及VSMC增殖从而导致血管内膜增生。当归、黄芪、黄芪-当归1∶1配伍、黄芪-当归5∶1配伍可增强血管增生内膜中平滑肌α肌动蛋白(SMα-actin)表达,抑制增生内膜中增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。当归、黄芪、黄芪-当归1∶1配伍、黄芪-当归5∶1配伍可抑制血管组织中cyclin D1、cyclin E表达的增高,抑制增生内膜中p-PI3K和p-Akt蛋白表达的升高。结论:黄芪当归配伍对血管内皮受损后内膜增生具有抑制作用,其作用可能与其通过抑制血管内皮受损后PI3K/Akt信号通路激活,进而抑制VSMC表型转化和细胞增殖,从而发挥抗VSMC增殖的作用有关。 展开更多
关键词 黄芪 当归 血管平滑肌细胞 细胞周期 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b(PI3K/Akt)
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地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元损伤的影响 被引量：19
6
作者 周雨慧 苗明三 +5 位作者 芦锰 郭金栋 武博文 李晓宁 高维娟 武密山 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期53-61,共9页
目的:观察地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元的影响。方法:将84只SD雄性大鼠,按随机原则选出12只大鼠作为假手术组,其余72只大鼠采用两血管阻断法制备血管性痴呆模型,筛选60只模型大鼠,每组12只,随机分... 目的:观察地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元的影响。方法:将84只SD雄性大鼠,按随机原则选出12只大鼠作为假手术组,其余72只大鼠采用两血管阻断法制备血管性痴呆模型,筛选60只模型大鼠,每组12只,随机分为模型组,尼莫地平组(0.011 g·kg^-1),地黄饮子加减方高、中、低(4.54,2.27,1.14 g·kg^-1)剂量组。连续灌胃30 d后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)观察海马CA1区神经元形态结构改变,透射电镜观察海马CA1区神经元超微结构变化,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测海马CA1区细胞凋亡水平,免疫组化(IHC)检测海马CA1区组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长,穿越原平台次数显著减少(P<0.01),海马CA1区神经元形态均有不同程度地损伤,凋亡率显著增加(P<0.01),PI3K,Akt的积分吸光度和平均积分吸光度明显降低(P<0.01),Caspase-3的积分吸光度和平均积分吸光度显著增高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01),穿越原平台次数增加(P<0.05,P<0.01),PI3K,Akt的积分吸光度和平均积分吸光度值显著增高(P<0.01),Caspase-3的积分光密度和平均积分吸光度不同程度降低(P<0.05,P<0.01)。结论:地黄饮子加减方可改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元损伤,潜在机制可能与PI3K/Akt信号转导途径的激活,抑制大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡有关。 展开更多
关键词 地黄饮子 血管性痴呆 神经元 凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b
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和厚朴酚通过PI3K/Akt信号通路对哮喘小鼠的作用及其对TLR2、TLR4表达的影响 被引量：19
7
作者 刘楠 李纳 +1 位作者 朱琳 时程程 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1407-1412,共6页
目的探讨和厚朴酚通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对哮喘小鼠的作用及其对Toll样受体2(TLR2)、TLR4表达的影响。方法 50只ICR小鼠随机分为对照组、哮喘模型组、阳性对照组(地塞米松10 mg/kg)及和厚朴酚高、低剂量(50... 目的探讨和厚朴酚通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对哮喘小鼠的作用及其对Toll样受体2(TLR2)、TLR4表达的影响。方法 50只ICR小鼠随机分为对照组、哮喘模型组、阳性对照组(地塞米松10 mg/kg)及和厚朴酚高、低剂量(50、10μg/kg)组。采用卵清蛋白(OVA)+氢氧化铝致敏法诱导哮喘模型,随后ip相应的药物进行干预,连续给药7 d,于末次给药后24 h取肺泡灌洗液进行白细胞分类并计数;取左侧肺组织进行HE、PAS、Masson染色常规病理组织学检查;采用Western blotting法检测小鼠肺组织PI3K、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、TLR2、TLR4蛋白的表达水平;采用RT-PCR法检测小鼠肺组织中TLR2、TLR4 mRNA的表达水平。结果与模型组比较,和厚朴酚50μg/kg组小鼠肺泡灌洗液中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数均减少(P<0.01);肺组织病理明显改善,炎症细胞浸润减少,气管壁及肺泡损伤明显缓解;肺组织PI3K、Akt、p-Akt、TLR2、TLR4蛋白及TLR2、TLR4 mRNA表达水平下调(P<0.05)。结论和厚朴酚对OVA致哮喘小鼠的炎症反应具有较好的抑制作用,其机制可能与作用于TLR2、TLR4受体进而抑制PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 和厚朴酚 哮喘小鼠 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 TOLL样受体2 TOLL样受体4
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黄连温胆汤调控PI3K/Akt/mTOR信号通路干预ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的作用机制 被引量：16
8
作者 杨金果 鞠建庆 +1 位作者 汤献文 严权浩 《中西医结合心脑血管病杂志》 2022年第4期620-626,共7页
目的观察黄连温胆汤对载脂蛋白E(ApoE)^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的干预效应,从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mTOR)信号通路探讨其机制。方法采用高脂饲料饲养ApoE^(-/-)小鼠4周构建动脉粥样硬化模型。... 目的观察黄连温胆汤对载脂蛋白E(ApoE)^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的干预效应,从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mTOR)信号通路探讨其机制。方法采用高脂饲料饲养ApoE^(-/-)小鼠4周构建动脉粥样硬化模型。采用全自动生化分析仪检测小鼠血脂水平;采用苏木精-伊红(HE)染色、油红O染色、Masson染色观察主动脉斑块情况;采用免疫组化法检测小鼠主动脉根部PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平。结果与模型组比较,黄连温胆汤高剂量组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均降低(P<0.05)。HE染色显示:模型组主动脉根部斑块明显,呈易损斑块特征,各给药组斑块有不同程度减轻;油红O和Masson染色显示:与模型组比较,雷帕霉素组、黄连温胆汤高剂量组主动脉根部斑块面积减小,胶原纤维含量升高(P<0.05),易损斑块趋于稳定。蛋白免疫组化结果显示:黄连温胆汤中剂量组、黄连温胆汤高剂量组小鼠主动脉PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论黄连温胆汤具有降脂和抗动脉粥样硬化的作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,诱导巨噬细胞自噬有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 黄连温胆汤 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物西罗莫司靶蛋白信号通路 PI3K/Akt/mTOR信号通路 载脂蛋白E^(-/-) 小鼠 实验研究
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健脾消癌方对大肠癌肝转移裸鼠模型肝组织PI3K/Akt通路相关蛋白表达的影响 被引量：16
9
作者 王容容 谭小宁 +5 位作者 李勇敏 唐蔚 王其美 杨晓 简小兰 蒋益兰 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期177-181,共5页
目的：研究健脾消癌方对大肠癌肝转移裸鼠模型肝组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路相关蛋白表达的影响,探讨其拮抗大肠癌肝转移的作用机制。方法：随机抽取10只BALB/C-nu裸鼠作为空白组,其余裸鼠建立人大肠癌细胞肝... 目的：研究健脾消癌方对大肠癌肝转移裸鼠模型肝组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路相关蛋白表达的影响,探讨其拮抗大肠癌肝转移的作用机制。方法：随机抽取10只BALB/C-nu裸鼠作为空白组,其余裸鼠建立人大肠癌细胞肝转移裸鼠模型,建模3 d后取存活裸鼠30只,随机分为模型组,健脾消癌方组（41.6 g·kg-1）,人参皂苷Rg3组（5.2 mg·kg-1）,各组裸鼠灌胃相应药物及生理盐水4周后脱颈处死,观察各组裸鼠肝转移情况,采用蛋白免疫印迹法（Western blot）测定肝组织第10号染色体同源缺失性磷酸酶和张力蛋白基因（PTEN）,磷酸化第10号染色体同源缺失性磷酸酶和张力蛋白基因（p-PTEN）,Akt,磷酸化蛋白激酶（p-Akt）蛋白表达情况。结果：健脾消癌方及人参皂苷Rg3组肝转移率明显低于模型组（P〈0.05）;与空白组比较,模型组中p-PTEN,p-Akt蛋白表达明显升高（P〈0.05）,与模型组比较,健脾消癌方组与人参皂苷Rg3组肝组织中p-PTEN,p-Akt蛋白表达明显降低（P〈0.05）;健脾消癌方组与人参皂苷Rg3组p-PTEN,p-Akt表达差异无统计学意义。与空白组比较,模型组PTEN,Akt蛋白表达明显降低（P〈0.05）;与模型组比较,健脾消癌方组与人参皂苷Rg3组PTEN,Akt蛋白表达量明显升高（P〈0.05）;健脾消癌方组与人参皂苷Rg3组PTEN,Akt蛋白表达差异无统计学意义。结论：健脾消癌方可拮抗大肠癌肝转移,其作用机制可能与升高PTEN蛋白表达,降低p-PTEN,p-Akt蛋白表达有关。 展开更多
关键词 健脾消癌方 大肠癌 肝转移 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b通路
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miR-499对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响 被引量：16
10
作者 岳莹 吕风华 +2 位作者 陈玉磊 王卓 司澳洋 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2018年第4期503-507,共5页
目的:探讨miR-499对缺氧/复氧诱导的原代心肌细胞凋亡的影响,探讨其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路的关系。方法:通过对原代培养新生大鼠心肌细胞行缺氧3 h/复氧4 h,模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤;将细胞分为4组:正常对照组... 目的:探讨miR-499对缺氧/复氧诱导的原代心肌细胞凋亡的影响,探讨其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路的关系。方法:通过对原代培养新生大鼠心肌细胞行缺氧3 h/复氧4 h,模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤;将细胞分为4组:正常对照组、缺氧/复氧组(A/R组)、缺氧/复氧+miR-499激动剂agomir预处理组(Agomir组)、缺氧/复氧+miR-499激动剂agomir+PI3K特异性阻断剂LY294002组(Agomir+LY294002组)。采用MTT方法检测各组心肌细胞活力,分别采用荧光定量PCR方法和Western blot法检测各组心肌细胞中miR-499、PI3K mRNA及Caspase-3、p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平的变化。结果:与正常对照组相比,A/R组心肌细胞活力下降,miR-499及PI3K mRNA表达量减少,p-PI3K及p-Akt蛋白表达量减少,Caspase-3蛋白表达量增加(P<0.05);但经Agomir处理后,心肌细胞活力增加,miR-499及PI3K mRNA表达量增加;p-PI3K及p-Akt蛋白表达量增加;与A/R组相比,Caspase-3蛋白表达量减少(P<0.05);而agomir的作用可被LY294002即PI3K阻断剂抑制。结论:miR-499可以减少缺氧/复氧所诱导的心肌细胞的凋亡,这可能与其活化PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 miR-499 缺氧/复氧 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b通路
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丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠心室重构和PI3K/Akt信号通路的影响 被引量：15
11
作者 宋媛媛 史朋晓 闫洪娟 《中西医结合心脑血管病杂志》 2022年第4期638-642,共5页
目的观察丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠心室重构和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响,阐明丹参酮ⅡA对心力衰竭的可能作用机制。方法将48只Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(A组)、模型组(B组)和丹参酮ⅡA治疗组(... 目的观察丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠心室重构和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响,阐明丹参酮ⅡA对心力衰竭的可能作用机制。方法将48只Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(A组)、模型组(B组)和丹参酮ⅡA治疗组(C组),各16只大鼠。采用皮下注射异丙肾上腺素建立心力衰竭大鼠模型。建模后C组大鼠腹腔注射丹参酮ⅡA干预28 d。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、脑钠肽(BNP)水平。测量左心室质量(LVM),计算左室质量指数(LVMI)、球型指数(SI)。苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色观察心脏组织形态学变化和纤维化情况。蛋白免疫印迹法测定心肌组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平。结果与A组比较,B组大鼠血清AngⅡ、BNP水平、LVMI、LVM、心肌组织ColⅠ、ColⅢ、p-PI3K、p-Akt蛋白含量升高(P<0.05),心肌胶原容积比增加(P<0.05),SI降低(P<0.05);与B组比较,C组大鼠血清AngⅡ、BNP水平、LVMI、LVM、心肌组织ColⅠ、ColⅢ、p-PI3K、p-Akt蛋白含量、心肌胶原容积比降低(P<0.05),SI升高(P<0.05)。HE染色和Masson染色显示:A组心肌组织形态结构正常,B组心肌纤维化和心室重构明显,C组心肌纤维化和心室重构较B组减轻。结论丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠心室重构具有保护作用,可抑制PI3K/Akt信号通路激活。 展开更多
关键词 心力衰竭 丹参酮ⅡA 心室重构 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路 心肌纤维化 大鼠 实验研究
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苓桂术甘汤含药血清通过PI3K/Akt信号通路保护H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞损伤 被引量：15
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作者 汤同娟 王翔 +5 位作者 左梦雨 姚娟 李向阳 周鹏 王靓 黄金玲 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第13期1-9,共9页
目的:研究苓桂术甘汤含药血清对H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞损伤的保护作用及与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的关系。方法:采用血清药理学方法,制备空白血清及苓桂术甘汤含药血清。体外培养H9c2细胞,分为空白组、H_(2)O_... 目的:研究苓桂术甘汤含药血清对H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞损伤的保护作用及与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的关系。方法:采用血清药理学方法,制备空白血清及苓桂术甘汤含药血清。体外培养H9c2细胞,分为空白组、H_(2)O_(2)组、20%空白血清组、20%苓桂术甘汤含药血清组,给予相应药物处理12 h,再加入100μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)继续培养6 h后进行检测。采用细胞增殖与活性检测-8(CCK-8)法检测20%苓桂术甘汤含药血清对H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞增殖活性的影响,荧光探针法检测线粒体活性氧(ROS)水平,比色法检测氧化应激标志物丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PI3K、Akt mRNA水平,流式细胞术检测细胞凋亡率。加入PI3K抑制剂LY294002后对线粒体ROS、LDH、GSH-Px水平,PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达及细胞凋亡率进行检测。结果:与空白组比较,H_(2)O_(2)诱导后细胞活力显著降低(P<0.01),线粒体ROS、MDA及LDH水平显著增加(P<0.01),CAT、GSH-Px水平则显著下降(P<0.01),PI3K、Akt蛋白的磷酸化及mRNA水平明显降低(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。与H_(2)O_(2)组比较,苓桂术甘汤含药血清能够提高H9c2细胞活力,显著降低线粒体ROS、MDA及LDH水平(P<0.01),并显著提高CAT、GSH-Px水平(P<0.01),促进PI3K、Akt的磷酸化及mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),显著减少细胞凋亡率(P<0.01)。苓桂术甘汤含药血清与抑制剂LY294002联用后,逆转了苓桂术甘汤含药血清对H9c2细胞的上述作用(P<0.05,P<0.01)。结论:苓桂术甘汤含药血清保护H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞损伤可能与调控PI3K/Akt信号通路减轻氧化应� 展开更多
关键词 苓桂术甘汤 氧化应激 凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b(PI3K/Akt)信号通路
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基于PI3K/Akt信号通路探讨乌梅丸含药血清对胰腺癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响 被引量：14
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作者 王熙 张莹雯 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期34-42,共9页
目的:观察乌梅丸含药血清对人胰腺癌SW1990细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响,同时探讨其可能的作用机制。方法:制备乌梅丸含药血清,体外培养胰腺癌细胞株SW1990,采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法筛选乌梅丸含药血清最佳作用时间用于后... 目的:观察乌梅丸含药血清对人胰腺癌SW1990细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响,同时探讨其可能的作用机制。方法:制备乌梅丸含药血清,体外培养胰腺癌细胞株SW1990,采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法筛选乌梅丸含药血清最佳作用时间用于后续实验;将SW1990细胞分为空白组和乌梅丸低、中、高组(含药血清2%、4%、8%),利用平板克隆实验、细胞划痕实验和细胞侵袭实验分别检测其克隆形成、迁移和侵袭能力;流式细胞术检测乌梅丸含药血清对胰腺癌SW1900细胞凋亡的影响;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测SW1990细胞中凋亡相关蛋白,B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),细胞色素C(Cyt C),活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved Caspase-3)、cleaved Caspase-9,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路中PI3K,磷酸化(p)-PI3K,Akt,磷酸化(p)-Akt蛋白表达水平。结果:与空白组比较,作用72 h,乌梅丸低、中、高组吸光度A显著降低(P<0.01),与乌梅丸低组比较,乌梅丸中、高组A均显著降低(P<0.01),与乌梅丸中组比较,乌梅丸高组A显著降低(P<0.01),说明乌梅丸作用72 h可呈剂量依赖性抑制SW1990细胞增殖能力,药物最佳作用时间为72 h;与空白组比较,乌梅丸低、中、高组SW1990细胞侵袭能力显著减弱(P<0.01),且呈浓度依赖性;与空白组比较,乌梅丸低、中、高组细胞克隆形成能力、迁移能力均有下降(P<0.05,P<0.01),且呈浓度依赖性;与空白组比较,乌梅丸低、中、高组细胞的总凋亡率显著升高(P<0.01),乌梅丸诱导凋亡作用随给药剂量增加而增强;与空白组比较,乌梅丸低、中、高组Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01),cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9,Cyt C,Bax蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),且呈现出一定的量效关系;与空白组比较,乌梅丸低、中、高组p-PI3K,p-Akt蛋白表达均有减少(P<0.05,P<0.01),且随着剂量的增加,蛋白表达逐渐降低,p 展开更多
关键词 乌梅丸含药血清 胰腺癌 增殖 侵袭 转移 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b(PI3K/Akt)信号通路
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基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨左归丸对^(60)Co-γ射线损伤大鼠卵泡凋亡调控作用 被引量：14
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作者 赵粉琴 安明霞 +4 位作者 丁晓南 刘洁颖 赵艳 谢知慧 李淑萍 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第18期12-19,共8页
目的以磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路为靶点,探讨左归丸对^(60)Co-γ射线早衰大鼠的保护作用。方法采用^(60)Co-γ射线一次性照射(6.0 Gy,LD_(40))性成熟雌性SD大鼠60只,随机分成模型组、... 目的以磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路为靶点,探讨左归丸对^(60)Co-γ射线早衰大鼠的保护作用。方法采用^(60)Co-γ射线一次性照射(6.0 Gy,LD_(40))性成熟雌性SD大鼠60只,随机分成模型组、补佳乐组(0.18 g·kg^(-1)·d^(-1))、补佳乐(0.09 g·kg^(-1)·d^(-1))+左归丸高剂量(23.625 g·kg^(-1)·d^(-1))组、左归丸高剂量(23.625 g·kg^(-1)·d^(-1))组、左归丸中剂量(9.45 g·kg^(-1)·d^(-1))组和左归丸低剂量(4.725 g·kg^(-1)·d^(-1))组,每日1次,治疗21 d,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清[卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和雌二醇(E_(2))],苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢的组织形态变化,原位末端标记法(TUNEL)检测颗粒细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢组织磷酸化(p)-PI3K、p-Akt、p-mTOR和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达结果。结果与正常组比较,模型组大鼠血清FSH显著上升(P<0.01),E2明显下降(P<0.05),卵巢早期卵泡和黄体数量减少(P<0.01);颗粒细胞凋亡率显著增加(P<0.01);卵巢组织p-PI3K、p-Akt、p-mTOR和Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,各给药组干预后卵巢内早期卵泡数量增加,颗粒细胞凋亡率降低,p-PI3K、p-Akt、p-mTOR和Bcl-2蛋白表达有增加趋势,Bax蛋白表达有下降趋势,尤以补佳乐+左归丸高剂量组差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论左归丸对辐射损伤卵巢的保护作用机制可能是通过活化卵巢组织PI3K/Akt/mTOR蛋白表达,增加Bcl-2蛋白量和抑制Bax蛋白表达。 展开更多
关键词 辐射损伤 卵巢早衰(POF) 左归丸 原位末端标记法(TUNEL) 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/雷帕霉素的哺乳动物靶标(PI3K/Akt/mTOR)信号通路 b细胞淋巴瘤-2(bcl-2) bcl-2相关X蛋白(bax)
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通心络对大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡的影响 被引量：14
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作者 位庚 李红蓉 +5 位作者 刘红利 姚兵 陈檬 梁俊清 贾振华 吴以岭 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期709-717,共9页
目的探讨通心络（Tongxinluo,TXL）对同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）诱导大鼠心肌微血管内皮细胞内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）致细胞凋亡的影响及其机制。方法采用植块法原代培养大鼠心肌微血管内皮细胞,倒置显... 目的探讨通心络（Tongxinluo,TXL）对同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）诱导大鼠心肌微血管内皮细胞内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）致细胞凋亡的影响及其机制。方法采用植块法原代培养大鼠心肌微血管内皮细胞,倒置显微镜观察细胞形态并通过CD31免疫荧光法对培养的大鼠心肌微血管内皮细胞进行辨别、鉴定。取2~4代生长良好的大鼠心肌微血管内皮细胞,采用免疫荧光法检测葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78,GRP78）表达以确定Hcy最佳作用时间。后续实验分为5组：空白对照组、Hcy诱导组（Hcy 10 mmol/L,10 h）、Hcy＋TXL组（Hcy 10 mmol/L＋TXL 400μg/m L）、Hcy＋LY294002组（Hcy 10 mmol/L＋LY294002 5μmol/L,LY294002为PI3K抑制剂）及Hcy＋LY294002＋TXL组（Hcy 10 mmol/L＋LY294002 5μmol/L＋TXL 400μg/m L）。采用流式细胞仪检测大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡率,实时荧光定量反转录PCR（Real-Time Reverse Transcription PCR,RT-PCR）及Western blot法检测GRP78、C/EBP同源蛋白（C/EBP homologous protein,CHOP）及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12（cysteinyl aspartate specific proteinase-12,Caspase-12）mRNA及蛋白表达,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（phosphorylation of phosphatidylinositol 3-kinase,P-PI3K）、总磷脂酰肌醇3-激酶（total phosphatidylinositol 3-kinase,T-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylation of kinase B,P-Akt）及总的蛋白激酶B（total kinase B,T-Akt）蛋白表达。结果确定Hcy作用时间为10 h。与空白对照组比较,Hcy诱导组细胞凋亡率（22.77%）升高,GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA及蛋白表达升高,P-PI3K和P-Akt蛋白表达降低,PPI3K/T-PI3K及P-Akt/T-Akt降低（P〈0.05,P〈0.01）;与Hcy诱导组比较,Hcy＋TXL组细胞凋亡率（10.17%）降低,GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA及蛋白表达降低,P-PI3K和P-Akt蛋白表达升高,PPI3K/T-PI3K及P-Akt/T-Akt升高（P〈0.05,P〈0.01）;与Hcy＋TXL组 展开更多
关键词 通心络 同型半胱氨酸 内质网应激 大鼠心肌微血管内皮细胞 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b
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榆栀止血颗粒对子宫内膜异位症大鼠PI3K/Akt信号通路及异位内膜体积的影响 被引量：14
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作者 杨春惠 侯顺玉 邱伍英 《世界中医药》 CAS 2021年第3期437-442,共6页
目的:探索榆栀止血颗粒对子宫内膜异位症大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路及异位内膜体积的影响。方法:构建子宫内膜异位症大鼠模型,随机分为模型组、榆栀止血颗粒低、中、高剂量组、孕三烯酮组,每组12只,另取12只设... 目的:探索榆栀止血颗粒对子宫内膜异位症大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路及异位内膜体积的影响。方法:构建子宫内膜异位症大鼠模型,随机分为模型组、榆栀止血颗粒低、中、高剂量组、孕三烯酮组,每组12只,另取12只设为假手术组,分组处理后处死大鼠,测定大鼠异位子宫内膜体积,以免疫组织化学染色检测大鼠异位子宫内膜组织中微血管密度(CD31阳性细胞表达),以免疫酶联吸附试验(ELISA)检测大鼠血清VEGF、MMP-9、IL-6、TNF-α水平;以蛋白免疫印迹法检测大鼠异位子宫内膜组织PI3K/Akt通路相关蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠CD31阳性细胞比例、血清VEGF、MMP-9、IL-6及TNF-α水平、异位子宫内膜组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt均升高(P<0.05);与模型组比较,榆栀止血颗粒低、中、高剂量组及孕三烯酮大鼠异位子宫内膜体积、CD31阳性细胞比例、血清中VEGF、MMP-9、IL-6及TNF-α水平、异位子宫内膜组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt均降低(P<0.05),且榆栀止血颗粒各组之间呈剂量依赖性(P<0.05);榆栀止血颗粒高剂量组与孕三烯酮组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:榆栀止血颗粒可抑制子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成,减轻炎性反应,进而减小其异位内膜体积,可能通过阻滞PI3K/Akt信号传导实现。 展开更多
关键词 榆栀止血颗粒 子宫内膜异位症 异位内膜体积 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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中医药通过PI3K/Akt信号通路防治糖尿病周围神经病变的研究进展 被引量：10
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作者 袁久术 周阳明 +3 位作者 王雪茹 黄苏苏 高泓 杜联 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第13期203-212,共10页
糖尿病周围神经病变(DPN)起病隐匿,极易漏诊误诊,病变后期可演变成糖尿病足溃疡、坏疽、截肢等严重后果。DPN以轴突变性坏死、神经纤维节段性脱髓鞘、雪旺细胞凋亡等神经细胞损伤为主要病理特点。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt... 糖尿病周围神经病变(DPN)起病隐匿,极易漏诊误诊,病变后期可演变成糖尿病足溃疡、坏疽、截肢等严重后果。DPN以轴突变性坏死、神经纤维节段性脱髓鞘、雪旺细胞凋亡等神经细胞损伤为主要病理特点。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路是一条沟通细胞内外信息传递的经典通路,能够调控细胞增殖、分化、凋亡、自噬、迁移等生物学活动,广泛影响着与DPN相关的多种细胞。近年来,大量研究发现,持续的高糖环境下PI3K/Akt信号通路异常,通过参与DPN的糖脂代谢、氧化应激、炎症反应、自噬、凋亡、血管生成等发病机制,从而加速DPN发生发展。因此,调控PI3K/Akt信号通路,对于DPN的治疗尤为关键。目前临床上尚缺乏有效来延缓或逆转DPN的措施。中医药在防治DPN的进程中以多靶点、多效应、多成分等独特优势取得了较好的临床效果,大量中医药治疗DPN的动物及临床研究均显示PI3K/Akt信号通路是中医药治疗DPN的重要靶点,调控PI3K/Akt信号通路可以促进髓鞘修复再生、延缓神经细胞死亡进程,起到防治DPN的作用。但目前国内外还未见该领域系统的回顾和总结,基于此,该文对PI3K/Akt信号通路的调控及其在DPN发病过程中的作用,以及单味中药或复方有效成分对PI3K/Akt信号通路干预作用进行总结,为DPN的中医药临床诊疗,基础研究及药物开发提供参考。 展开更多
关键词 中医药 糖尿病周围神经病变 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b(PI3K/Akt)信号通路 作用机制 研究进展
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加味四君子汤含药血清对肝癌Hep-G2细胞的影响 被引量：14
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作者 施胜英 林海桢 +2 位作者 周溦 王素丽 林敬明 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第18期88-93,共6页
目的:探讨加味四君子汤含药血清对肝癌Hep-G2细胞增殖、凋亡、周期的影响及其作用机制。方法:不同浓度加味四君子汤含药血清处理Hep-G2细胞后,采用细胞活性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖;Annexin V/碘化丙啶(PI)流式细胞术检测细胞凋... 目的:探讨加味四君子汤含药血清对肝癌Hep-G2细胞增殖、凋亡、周期的影响及其作用机制。方法:不同浓度加味四君子汤含药血清处理Hep-G2细胞后,采用细胞活性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖;Annexin V/碘化丙啶(PI)流式细胞术检测细胞凋亡率和周期;hoechst33342荧光染色观察细胞凋亡形态;免疫印迹法(Western blot)检测细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路相关蛋白表达水平。结果:加味四君子汤含药血清呈浓度依赖性抑制肝癌Hep-G2细胞的增殖,诱导Hep-G2细胞凋亡,阻滞细胞于G0/G1期。hoechst33342染色后,随着含药血清浓度的增加,Hep-G2细胞核显著呈碎块状致密浓染。同时,加味四君子汤含药血清能够抑制Hep-G2细胞Akt,m TOR,核糖体S6蛋白激酶(S6),真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)的磷酸化,从而上调Bcl-2相关X蛋白(Bax)和下调细胞周期蛋白(Cyclin D1),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达。加味四君子汤含药血清与300 nmol·L-1的PI3K/m TOR双重抑制剂VS-5584联合使用具有协同作用,含药血清能增强PI3K/m TOR双重抑制剂VS-5584对Hep-G2细胞中PI3K/Akt/m TOR信号通路靶点Akt和m TOR磷酸化的抑制作用。结论:加味四君子汤含药血清能抑制Hep-G2细胞的增殖,诱导其凋亡,阻滞其于G0/G1期,其机制可能通过阻断PI3K/Akt/m TOR信号通路而实现。 展开更多
关键词 加味四君子汤 含药血清 肝癌HEPG2细胞 增殖 凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/雷帕霉素靶蛋白信号通路
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PI3K/AKT/mTOR通路及其抑制剂在乳腺癌中的应用现状 被引量：14
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作者 卢训西 国琳玮 +1 位作者 李小光 胡欣 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期154-160,共7页
磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号转导通路在多种肿瘤中异常激活,参与肿瘤细胞增殖、分化和凋亡等生命过程的调控... 磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号转导通路在多种肿瘤中异常激活,参与肿瘤细胞增殖、分化和凋亡等生命过程的调控,是抗肿瘤药物研发的重要靶点。对目前已应用于乳腺癌临床或处于临床试验阶段的PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制剂进行归纳,并综述该通路抑制剂的联合用药策略,以期为不同亚型乳腺癌提供个体化靶向治疗方案。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 抑制剂 乳腺癌 联合用药
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鱼腥草总黄酮调控PI3K/Akt信号通路诱导人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡的实验研究 被引量：13
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作者 陈光华 魏莹 舒波 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2020年第4期391-396,共6页
目的:探讨鱼腥草总黄酮调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡的诱导作用。方法:取对数期MCF-7细胞,随机分为4组(5个复孔),低、中、高剂量组分别用3,6,9 g·L^-1鱼腥草总黄酮处理,对照组用... 目的:探讨鱼腥草总黄酮调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡的诱导作用。方法:取对数期MCF-7细胞,随机分为4组(5个复孔),低、中、高剂量组分别用3,6,9 g·L^-1鱼腥草总黄酮处理,对照组用磷酸盐缓冲液(PBS)处理。干预48 h后进行细胞形态学观察;对比干预12,24,48 h时的细胞凋亡率;对比干预48 h时PI3K、Akt、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA和PI3K、Akt、磷酸化Akt(pAkt)、Bcl-2、Bax蛋白相对表达量。结果:Hoechst 33258染色结果显示,干预后3剂量组部分细胞体积缩小、染色质浓缩,出现凋亡小体,且中剂量组凋亡现象最为明显;细胞凋亡率、Bax mRNA和蛋白相对表达量组间比较,中剂量组最高、高剂量组其次、低剂量组其稍低、对照组最低,且每2组间比较差异均有显著性(P<0.05);细胞凋亡率组内比较,对照组随时间的延长变化不显著(P>0.05),3剂量组均随时间的延长显著增加(P<0.05);PI3K、Bcl-2 mRNA和PI3K、pAkt、Bcl-2蛋白相对表达量组间比较,中剂量组最低、高剂量组其次、低剂量组稍高、对照组最高,且每2组间比较差异均有显著性(P<0.05);Akt mRNA和蛋白相对表达量组间比较差异均不显著(P>0.05)。结论:鱼腥草总黄酮可促进人乳腺癌细胞株MCF-7的凋亡,其中浓度为6 g·L^-1时促凋亡作用最强,推测是通过下调PI3K、Bcl-2 mRNA和PI3K、pAkt、Bcl-2蛋白表达,上调Bax mRNA和蛋白的表达,与PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 鱼腥草总黄酮 人乳腺癌细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b 凋亡
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