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慢性不可预测应激对铜腙诱导的小鼠脱髓鞘损伤及抑郁样行为的影响 被引量：3
1
作者 张瀚迪 方泽漫 +4 位作者 吴彩茹 李新民 孔吉明 许海云 黄庆军 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期871-876,共6页
目的研究铜腙诱导的脱髓鞘小鼠是否对慢性不可预测应激诱导的抑郁样行为更加易感，以及其潜在神经病理学改变。方法C57BL／6小鼠随机分为对照组（n=10），慢性不可预测应激组（n=12），铜腙喂养组（n=12），铜腙喂养联合慢性不可预测性... 目的研究铜腙诱导的脱髓鞘小鼠是否对慢性不可预测应激诱导的抑郁样行为更加易感，以及其潜在神经病理学改变。方法C57BL／6小鼠随机分为对照组（n=10），慢性不可预测应激组（n=12），铜腙喂养组（n=12），铜腙喂养联合慢性不可预测性应激组（n=12），经过3周应激及铜腙喂养后，测量各组动物自发活动、焦虑水平以及抑郁样行为变化，并检测脑的髓鞘标志蛋白碱性磷酸蛋白（MBP）及星型胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达水平。结果慢性不可预测性应激不影响铜腙诱导脱髓鞘小鼠的自发活动、焦虑水平以及糖水偏好程度，但显著提高其在强迫游泳实验中的不动时间[对照组（109．3±8．0）s，应激组（111．3±21．8）s，铜腙组（90．5±8．9）s，铜腙＋应激组（155．0±9．1）s]，差异具有统计学意义（P〈0．05），Western blot检测显示慢性不可预测应激显著降低铜腙诱导脱髓鞘小鼠的MBP表达[对照组（1．014±0．060），应激组（1．088±0．104），铜腙组（0．436±0．071），铜腙＋应激组（0．150±0．041），P〈0．05]，提高GFAP表达水平[对照组（1．026±0．045），应激组（0．846±0．078），铜腙组（1．736±0．215），铜腙＋应激组（2．428±0．314），P〈0．05]，而应激对进食正常饲料的小鼠则无此效应。结论脱髓鞘病理损伤提高个体对慢性应激的易感性，慢性应激诱导抑郁样行为产生可能由少突胶质细胞／髓鞘损伤所介导。 展开更多
关键词 慢性不可预测应激 铜腙 脱髓鞘 碱性磷酸蛋白 胶质纤维酸性蛋白 抑郁症
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沙苑子多糖促进兔半月板纤维软骨细胞增殖的作用机制研究 被引量：2
2
作者 沈骅睿 敖亮 +3 位作者 王立胜 汪国友 郝琦 李婷 《中国药房》 CAS 北大核心 2020年第9期1097-1102,共6页
目的:研究沙苑子多糖促进兔半月板纤维软骨细胞(以下简称"软骨细胞")增殖的作用机制。方法:分离1月龄新西兰大白兔软骨细胞。将软骨细胞分为正常对照组(PBS)、阳性对照组(硫酸氨基葡萄糖,10 mg/mL)和沙苑子多糖高、中、低(40... 目的:研究沙苑子多糖促进兔半月板纤维软骨细胞(以下简称"软骨细胞")增殖的作用机制。方法:分离1月龄新西兰大白兔软骨细胞。将软骨细胞分为正常对照组(PBS)、阳性对照组(硫酸氨基葡萄糖,10 mg/mL)和沙苑子多糖高、中、低(40、20、10mg/mL)剂量组,分组给药干预。采用光学显微镜观察软骨细胞的形态学特征;采用MTT法检测软骨细胞增殖抑制率,并用流式细胞术观察细胞周期;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测软骨细胞中Ⅱ型胶原蛋白(ColⅡ)、碱性磷酸酶蛋白(ALP)的表达水平;采用逆转录-聚合酶链式反应和Western blotting法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)mRNA及蛋白的表达水平。结果:软骨细胞培养72 h后,细胞融合成单层,多数呈现细长梭型外观。与正常对照组比较,阳性对照组和沙苑子多糖高、中、低剂量组软骨细胞的增殖抑制率、G1/G0期细胞百分比均显著降低(P<0.05),S期细胞百分比和ColⅡ、ALP蛋白表达水平及TGF-β1、BMP-2 mRNA及蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05)。与阳性对照组比较,沙苑子多糖高剂量组软骨细胞的增殖抑制率、G1/G0期细胞百分比均显著降低(P<0.05),S期细胞百分比和ColⅡ、ALP蛋白表达水平及TGF-β1、BMP-2 mRNA及蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05);沙苑子多糖低剂量组软骨细胞的增殖抑制率、G1/G0期细胞百分比均显著升高(P<0.05),S期细胞百分比和ColⅡ、ALP蛋白及TGF-β1、BMP-2 m RNA和蛋白的相对表达水平均显著降低(P<0.05);沙苑子多糖中剂量组上述指标差异均无统计学意义。结论:沙苑子多糖可促进软骨细胞增殖,降低G1/G0期细胞百分比,促进细胞向S期转化;其作用机制可能与上调TGF-β1、BMP-2 mRNA及蛋白表达,促进ColⅡ、ALP蛋白表达水平升高有关。 展开更多
关键词 沙苑子多糖 半月板 纤维软骨细胞 增殖 Ⅱ型胶原蛋白 碱性磷酸酶蛋白 转化生长因子Β1 骨形态发生蛋白2 机制
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补肾活血含药血清对体外高磷刺激下血管平滑肌细胞钙化的抑制作用 被引量：2
3
作者 柳诗意 张宁 +2 位作者 孟祥飞 刘世巍 李兰芳 《中国中西医结合肾病杂志》 2018年第3期222-225,I0004,共5页
目的:观察补肾活血含药血清对体外高磷刺激下A7r5细胞钙化的抑制作用。方法:用Na H2PO4高磷溶液对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)进行刺激,建立体外血管钙化模型。制备补肾活血含药血清,分别按含药血清在体外培养基中所占比例5%、... 目的:观察补肾活血含药血清对体外高磷刺激下A7r5细胞钙化的抑制作用。方法:用Na H2PO4高磷溶液对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)进行刺激,建立体外血管钙化模型。制备补肾活血含药血清,分别按含药血清在体外培养基中所占比例5%、10%、20%设立补肾活血含药血清低、中、高三个剂量组,进行体外干预10 d。实验结束后,光学显微镜下观察细胞形态;茜素红染色法观察细胞钙化情况,分别在实验第2、4、6、8、10天观察细胞层钙含量及ALP活性,实验第3、6、10天观察细胞VSMCs标记蛋白α-SMA蛋白及成骨细胞标记蛋白ALP蛋白表达。结果:(1)与正常组比较,第10天经茜素红特殊染色,高磷模型组出现明显的钙化结节;同时,细胞钙含量及ALP活性均随时间延长不断升高,α-SMA蛋白表达下调,ALP蛋白表达上调。(2)与高磷模型组比较,第10天经茜素红特殊染色,含药血清低剂量组细胞形态改善不明显,中、高剂量组红色颗粒物明显减少,正常形态细胞数目较多;含药血清组细胞钙含量、ALP活性下降,α-SMA蛋白表达上调,ALP蛋白表达下调。结论:补肾活血含药血清能够减轻高磷所诱导的A7r5细胞钙化及细胞层钙沉积、ALP活性的升高,下调ALP蛋白表达,上调α-SMA蛋白表达,抑制VSMCs向成骨样细胞表型转化。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 血管钙化 A7r5 血管平滑肌蛋白 碱性磷酸酶蛋白
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补肾活血含药血清对体外高钙刺激下血管平滑肌细胞钙化的抑制作用
4
作者 柳诗意 李德恒 +3 位作者 张宁 孟祥飞 刘世巍 李兰芳 《中国中西医结合肾病杂志》 2019年第4期334-337,共4页
目的:观察补肾活血含药血清对体外高钙刺激下A7r5细胞钙化的抑制作用。方法:用CaCl 2高钙溶液对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)进行刺激,建立体外血管钙化模型。制备补肾活血含药血清,分别按含药血... 目的:观察补肾活血含药血清对体外高钙刺激下A7r5细胞钙化的抑制作用。方法:用CaCl 2高钙溶液对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)进行刺激,建立体外血管钙化模型。制备补肾活血含药血清,分别按含药血清在体外培养基中所占比例5%、10%、20%设立补肾活血含药血清低、中、高三个剂量组,进行体外干预10天。实验结束后,光学显微镜下观察细胞形态;茜素红染色法观察细胞钙化情况;分别在实验第2、4、6、8、10天观察细胞层钙含量及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,实验第3、6、10天观察VSMCs标记蛋白α-平滑肌蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)及成骨细胞标记蛋白ALP蛋白表达。结果:(1)与正常组比较,第10天经茜素红特殊染色,高钙模型组出现明显的钙化结节;同时,细胞钙含量及ALP活性均随时间延长不断升高,α-SMA蛋白表达下调,ALP蛋白表达上调。(2)与高钙模型组比较,第10天经茜素红特殊染色,含药血清低剂量组细胞形态改善不明显,中、高剂量组红色颗粒物明显减少,正常形态细胞数目较多;含药血清组细胞钙含量、ALP活性下降,α-SMA蛋白表达上调,ALP蛋白表达下调。结论:补肾活血含药血清能够减轻高钙所诱导的A7r5细胞钙化及细胞层钙沉积、ALP活性的升高,下调ALP蛋白表达,上调α-SMA蛋白表达,抑制VSMCs向成骨样细胞表型转化。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 血管钙化 A7r5 血管平滑肌蛋白 碱性磷酸酶蛋白
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补肾活血含药血清对体外高磷刺激下血管平滑肌细胞钙化的抑制作用
5
作者 柳诗意 张宁 +2 位作者 孟祥飞 刘世巍 李兰芳 《中国中西医结合肾病杂志》 2017年第11期945-949,I0001,共6页
目的:观察补肾活血含药血清对体外高磷刺激下A7r5细胞钙化的抑制作用。方法:用Na H2PO4高磷溶液对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)进行刺激,建立体外血管钙化模型。制备补肾活血含药血清,分别按含药血清在体外培养基中所占比例5%、... 目的:观察补肾活血含药血清对体外高磷刺激下A7r5细胞钙化的抑制作用。方法:用Na H2PO4高磷溶液对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)进行刺激,建立体外血管钙化模型。制备补肾活血含药血清,分别按含药血清在体外培养基中所占比例5%、10%、20%设立补肾活血含药血清低、中、高三个剂量组,进行体外干预10 d。实验结束后,光学显微镜下观察细胞形态;茜素红染色法观察细胞钙化情况,分别在实验第2、4、6、8、10天观察细胞层钙含量及ALP活性,实验第3、6、10天观察细胞VSMCs标记蛋白α-SMA蛋白及成骨细胞标记蛋白ALP蛋白表达。结果:(1)与正常组比较,第10天经茜素红特殊染色,高磷模型组出现明显的钙化结节;同时,细胞钙含量及ALP活性均随时间延长不断升高,α-SMA蛋白表达下调,ALP蛋白表达上调。(2)与高磷模型组比较,第10天经茜素红特殊染色,含药血清低剂量组细胞形态改善不明显,中、高剂量组红色颗粒物明显减少,正常形态细胞数目较多;含药血清组细胞钙含量、ALP活性下降,α-SMA蛋白表达上调,ALP蛋白表达下调。结论:补肾活血含药血清能够减轻高磷所诱导的A7r5细胞钙化及细胞层钙沉积、ALP活性的升高,下调ALP蛋白表达,上调α-SMA蛋白表达,抑制VSMCs向成骨样细胞表型转化。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 血管钙化 血管平滑肌蛋白 碱性磷酸酶蛋白
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