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大强度间歇运动对高脂喂养大鼠代谢表征和骨骼肌脂代谢基因表达的影响 被引量：4
1
作者 沈友青 黄国源 +2 位作者 王配才 黄志强 代会莹 《中国体育科技》 CSSCI 北大核心 2016年第1期84-91,140,共9页
研究目的:探讨大强度间歇运动对高脂诱导大鼠肥胖症的预防作用及骨骼肌脂代谢调控机制,为肥胖症的预防提供理论和实践依据。研究方法:37只雄性SD大鼠分为对照安静组(CS组)、高脂安静组(HS组)、高脂持续运动组(HE组)和高脂间歇运动组(HI... 研究目的:探讨大强度间歇运动对高脂诱导大鼠肥胖症的预防作用及骨骼肌脂代谢调控机制,为肥胖症的预防提供理论和实践依据。研究方法:37只雄性SD大鼠分为对照安静组(CS组)、高脂安静组(HS组)、高脂持续运动组(HE组)和高脂间歇运动组(HI组)。HE组和HI组分别进行低强度持续运动和大强度间歇运动训练,每周5天,共10周。定期测量摄食量和体重,采用全自动生化分析技术检测血脂、血糖含量,Elisa试剂盒检测血清胰岛素含量,H&E染色法观察脂肪细胞大小,Real-time PCR技术检测骨骼肌脂代谢调控基因Rev-erbα、SCD1、CPT1和FAT/CD36mRNA相对表达量,Western blot技术检测各调控基因的蛋白表达量。结果:HS组体重、血脂和血糖、脂肪细胞大小显著增加,QUICKI指数下降。HI组体重、血脂、血糖和脂肪细胞大小明显降低,QUICKI指数升高;且效果明显优于低强度持续运动方式。HS组FAT/CD36和SCD1mRNA与蛋白表达量明显高于CS组;HI组Reverbα、FAT/CD36和CPT1mRNA表达量显著高于HS组;HE组与HS组无统计学差异。结论:高脂饮食诱导大鼠代谢表征和骨骼肌脂代谢异常。分子生物学机制分析表明,大强度间歇运动促进脂肪酸跨膜转运、胞内合成和参与β氧化,有效预防高脂饮食诱导的代谢表征异常和骨骼肌脂质代谢紊乱,其效果明显优于低强度持续运动方式。大强度间歇运动刺激Rev-erbα表达上调,增加对脂代谢调节因子的调控,可能是维持骨骼肌脂质稳态适应的新机制。 展开更多
关键词 低强度持续运动 大强度间歇运动 骨骼肌 Rev-erbα 脂肪酸转运蛋白 硬脂酰coa去饱和酶1 肉毒碱棕榈酰转移酶1
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海参脑苷脂对脂肪肝大鼠脂肪代谢的调节作用 被引量：5
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作者 张蓓 薛长湖 +4 位作者 冯婷玉 胡晓倩 任兵兴 徐杰 王玉明 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期493-498,共6页
目的:研究海参脑苷脂(SCC)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的改善作用。方法:通过在饲料中添加乳清酸复制NAFLD大鼠模型,将大鼠按体重随机分为对照组、模型组、海参脑苷脂低剂量组和海参脑苷脂高剂量组,喂食10 d后观察其血清、肝脏脂质和... 目的:研究海参脑苷脂(SCC)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的改善作用。方法:通过在饲料中添加乳清酸复制NAFLD大鼠模型,将大鼠按体重随机分为对照组、模型组、海参脑苷脂低剂量组和海参脑苷脂高剂量组,喂食10 d后观察其血清、肝脏脂质和转氨酶活性的变化,以及肝脏脂肪酸组成变化。结果:相比对照组,模型组血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量降低(P<0.05),海参脑苷脂可增加血清脂质含量(P<0.05);模型组肝脏TC和TG含量升高显著(P<0.05,P<0.01),不同剂量的海参脑苷脂均可降低肝脏脂质积累(P<0.05,P<0.01);模型组谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平升高(P<0.05,P<0.01),不同剂量的海参脑苷脂可改善肝脏损伤水平(P<0.05,P<0.01);另外,模型组肝脏硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)活性显著升高(P<0.05),海参脑苷脂明显降低该酶活性(P<0.05)。结论:海参脑苷脂可显著改善乳清酸诱导的大鼠脂肪肝,并且呈现明显的剂量效应。 展开更多
关键词 海参 脑苷脂类/药理学 脑苷脂类/投药和剂量 脂肪肝 乳清酸 脂肪酸类/分析 硬脂酰coa去饱和酶/生物合成 疾病模型 动物
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非酒精性脂肪肝大鼠肝脏硬脂酰CoA去饱和酶-1表达与ATP浓度之间的关系 被引量：7
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作者 陆元善 范建高 +2 位作者 方继伟 丁晓东 杨兆瑞 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2006年第36期3450-3456,共7页
目的:研究非酒精性脂肪肝大鼠肝脏SCD-1表达及ATP含量之间的关系.方法:SD大鼠30只分成正常组、高脂组,在实验的第8,16和24周分批处死,观察肝脏组织学改变,荧光素酶-荧光素法测定肝脏ATP含量,RT-PCR实时荧光分析大鼠肝SCD-1mRNA与β-acti... 目的:研究非酒精性脂肪肝大鼠肝脏SCD-1表达及ATP含量之间的关系.方法:SD大鼠30只分成正常组、高脂组,在实验的第8,16和24周分批处死,观察肝脏组织学改变,荧光素酶-荧光素法测定肝脏ATP含量,RT-PCR实时荧光分析大鼠肝SCD-1mRNA与β-actinmRNA的比值.结果:肝组织HE染色显示高脂组大鼠肝脏内有弥漫性肝细胞脂肪变性,8wk达到脂肪肝诊断标准.8wk表现为单纯性脂肪肝,16-24wk进展为脂肪性肝炎.电镜下发现实验组与对照组相比,肝细胞线粒体肿胀、增大,部分内膜嵴粒脱落,16wk发现线粒体内有类圆形结晶样物质沉积.实验组肝SCD-1mRNA表达下降,8,16和24wk的测定值分别为0.39±0.18vs0.83±0.28(P<0.05)、0.44±0.17vs0.81±0.30(P<0.05)和0.47±0.23vs0.88±0.22(P<0.01);每克肝匀浆ATP含量(10-8μmol/L)减低(2.40±0.54vs2.96±0.43,P>0.05,2.26±0.55vs3.00±0.42,P<0.05和1.74±0.45vs2.79±0.40,P<0.01).肝SCD-1mRNA表达与ATP含量呈正相关(r=0.46,P<0.05).结论:长期高脂饮食引起肝SCD-1的表达下调,促使脂肪在肝内蓄积形成非酒精性脂肪肝.同时使肝细胞内饱和游离脂肪酸增加,线粒体结构和功能受损,使ATP的合成和储存下降,加重氧化应激对肝细胞的打击和肝脏的炎症反应. 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 硬脂酰coa去饱和酶-1 三磷酸腺苷 实时荧光RT—PCR
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