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铜代谢失衡诱导的铜死亡机制及其在肿瘤治疗中的作用
1
作者 齐芸珑(综述) 唐玲 钱程(审阅) 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期169-174,共6页
铜死亡是一种新发现的细胞程序性死亡方式,细胞内的铜代谢失衡尤其是铜离子过载有可能会导致细胞铜死亡的发生。过量的铜积累会靶向结合硫辛酰化三羧酸循环蛋白,使其异常聚集进而触发细胞死亡,铁氧化还原蛋白1(FDX1)等多个分子能够调控... 铜死亡是一种新发现的细胞程序性死亡方式,细胞内的铜代谢失衡尤其是铜离子过载有可能会导致细胞铜死亡的发生。过量的铜积累会靶向结合硫辛酰化三羧酸循环蛋白,使其异常聚集进而触发细胞死亡,铁氧化还原蛋白1(FDX1)等多个分子能够调控铜死亡活性。肿瘤细胞内铜代谢稳态主要靠四组铜相关蛋白质的相互作用来维持,影响受体酪氨酸激酶(RTK)、自噬、Notch等相关信号通路,与肿瘤的发生发展息息相关。合理利用铜离子载体和铜螯合剂等铜配合物以及铜死亡相关生物标志物将有助于开发肿瘤治疗和预后评估新策略,在未来的肿瘤个性化治疗中有着巨大的潜力。 展开更多
关键词 铜 铜死亡 硫辛酰化 铁硫蛋白 三羧酸循环 肿瘤治疗
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铜死亡在脓毒症急性肝损伤中的作用 被引量：2
2
作者 吴震英 钱瑶瑶 +2 位作者 锁进猛 戴轩 彭志勇 《贵州医科大学学报》 CAS 2023年第8期901-907,共7页
目的探讨铜死亡在脓毒症急性肝损伤中的作用。方法50只雄性C57BL/6J小鼠均分为盲肠结扎穿刺术诱导脓毒症组(CLP组,n=25)和假手术组(Sham组,n=25),术后24 h采集心脏血及分离肝组织,采用全自动生化分析仪检测2组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT... 目的探讨铜死亡在脓毒症急性肝损伤中的作用。方法50只雄性C57BL/6J小鼠均分为盲肠结扎穿刺术诱导脓毒症组(CLP组,n=25)和假手术组(Sham组,n=25),术后24 h采集心脏血及分离肝组织,采用全自动生化分析仪检测2组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平,采用苏木精-伊红染色法(HE)染色观察2组小鼠肝脏组织的形态学特征,采用蛋白印迹法检测2组小鼠肝脏组织中铁氧还蛋白1(FDX1)、硫辛酸合成酶(LIAS)、二氢硫辛酸转乙酰基酶(DLAT)、二氢硫辛酸琥珀酰转移酶(DLST)、琥珀酸脱氢酶B(SDHB)、硫辛酰化DLAT(Lip-DLAT)、硫辛酰化DLST(Lip-DLST)蛋白的表达,采用免疫组织化学(IHC)技术检测2组小鼠肝脏组织中FDX1、Lip-DLAT及Lip-DLST的表达和定位情况;取对数生长期的人肝癌HepG2细胞,分为脂多糖(加50 mg/L脂多糖,刺激细胞24 h)组和空白对照组(不做任何处理),采用蛋白印迹法检测2组HepG2细胞中FDX1蛋白的表达。结果CLP组小鼠血清ALT、AST较Sham组均明显升高(P<0.01),HE染色可见CLP组小鼠肝细胞明显肿胀坏死,上述结果表明脓毒症导致急性肝损伤小鼠模型建立成功;CLP组小鼠肝脏组织中FDX1、LIAS、DLAT、DLST、SDHB、Lip-DLAT及Lip-DLST的表达较Sham组均降低(P<0.05),脂多糖组HepG2细胞中FDX1表达低于对照组(P<0.05);免疫组织化学染色显示,2组小鼠肝脏组织中FDX1、Lip-DLAT及Lip-DLST均主要表达于肝细胞的细胞质内,且CLP组小鼠肝组织中FDX1、Lip-DLAT及Lip-DLST表达均较Sham组减少(P<0.05)。结论在盲肠结扎穿刺术制作的脓毒症模型小鼠和脂多糖刺激的脓毒症细胞模型中,铜死亡参与了脓毒症急性肝损伤的发生发展过程。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肝损伤 铜死亡 铁氧还蛋白1 硫辛酰化 铁硫簇蛋白
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