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TXNIP基因与肿瘤发生及转移 被引量:2
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作者 李立夫 梁莉 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期222-226,共5页
硫氧还蛋白结合蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)在细胞增殖、凋亡、分化的过程以及肿瘤、应激性疾病的发生中具有重要功能.作为一个氧还反应的调节子,TXNIP能与硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)相结合,下调Trx的表达,而Trx则在... 硫氧还蛋白结合蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)在细胞增殖、凋亡、分化的过程以及肿瘤、应激性疾病的发生中具有重要功能.作为一个氧还反应的调节子,TXNIP能与硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)相结合,下调Trx的表达,而Trx则在DNA的损伤及细胞凋亡机制中有着关键的作用.本文阐述了TXNIP基因的特征及其蛋白的生物学功能,并简要总结TXNIP在人类肿瘤中低表达的研究成果.TXNIP基因是一个新的抑癌基因,它在人类乳腺癌、肝癌、肺癌等癌组织细胞中均表达下降,并且与肿瘤的转移相关.TXNIP的缺失可以促使肿瘤细胞的增殖和抑制细胞凋亡的进程.而在抗肿瘤机制中,TXNIP可通过参与细胞周期阻滞、低氧调节、影响NK细胞(naturalkiller cell,NK cell)发育等过程介导肿瘤的发生发展. 展开更多
关键词 蛋白结合蛋白(txnip) 蛋白(Trx) 肿瘤 转移
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黄芪甲苷调控细胞焦亡减轻肠缺血再灌注损伤的分子作用机制 被引量:1
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作者 常利娅 冷玉芳 +3 位作者 赵紫岑 王玉 邢阳 李东斌 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第19期116-123,共8页
目的:采用网络药理学和体内实验结合的方法研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)调控细胞焦亡(Pyroptosis)减轻肠缺血再灌注损伤(IRI)的作用机制。方法:首先从中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)数据库和Swiss Target Prediction数据库中检索获得AS-... 目的:采用网络药理学和体内实验结合的方法研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)调控细胞焦亡(Pyroptosis)减轻肠缺血再灌注损伤(IRI)的作用机制。方法:首先从中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)数据库和Swiss Target Prediction数据库中检索获得AS-Ⅳ的对应靶点基因,并从GeneCards数据库中检索得到肠IRI和Pyroptosis相关的靶点基因,通过解螺旋网站绘制Venn图,获得三者的共同靶点基因。通过STRING数据库、Cytoscape软件构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络筛选共同靶基因并导入Cytoscape软件获得核心靶基因。微生信平台用于基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析并预测AS-Ⅳ调控Pyroptosis减轻肠IRI的作用机制。然后采用随机数字表法,将C57/BL6J小鼠随机分为5组,正常组、模型组、给药组(IR+AS-Ⅳ)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)激动剂NSS组(IR+AS-Ⅳ+NSS)、NLRP3抑制剂MCC950组(IR+AS-Ⅳ+MCC950)。模型组、给药组、NLRP3激动剂NSS组、NLRP3抑制剂MCC950组采用夹闭肠系膜上动脉45 min恢复灌注2 h建立肠IRI模型,正常组仅分离血管不夹闭。给药组、NLRP3激动剂NSS组、NLRP3抑制剂MCC950组于造模前连续3 d灌胃溶于0.1%二甲基亚砜的黄芪甲苷(50 mg·kg^(-1)),末次灌胃时间为造模前2 h,其余2组灌胃等量的生理盐水。NLRP3激动剂NSS组于造模前1 h腹腔注射4 mg·kg^(-1)的NSS,NLRP3抑制剂MCC950组于造模前1 h腹腔注射10 mg·kg^(-1)的MCC950。再灌注2 h处死小鼠,获取肠组织。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测白细胞介素(IL)-18,IL-1β水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)、NLRP3、胱天蛋白酶(Caspase)-1、焦孔素D(GSDMD)蛋白表达,Chiu's评分评估小鼠肠组织病理学变化。结果:网络药理学分析表明肠IRI的靶点有1599个,AS-Ⅳ的作用靶点有199个,Pyroptosis的靶点有197个,三者共同靶点有20个。核心靶点有10个,� 展开更多
关键词 黄芪甲苷 肠缺血再灌注损伤 蛋白结合蛋白(txnip)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路 细胞焦亡 网络药理学
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基于TXNIP信号通路调控的艳山姜挥发油对高糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量:6
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作者 张雯 张嫩玲 +4 位作者 张彦燕 陈妍 付凌云 潘迪 沈祥春 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第13期21-27,共7页
目的:研究艳山姜挥发油(EOAZF)对高浓度葡萄糖(HG)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,为研究EOAZF改善糖尿病诱导的心血管疾病提供实验依据。方法:该项目研究分为正常组,模型组(25 mmol·L^(-1)葡萄糖组),阳性药组(100 mg... 目的:研究艳山姜挥发油(EOAZF)对高浓度葡萄糖(HG)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,为研究EOAZF改善糖尿病诱导的心血管疾病提供实验依据。方法:该项目研究分为正常组,模型组(25 mmol·L^(-1)葡萄糖组),阳性药组(100 mg·L^(-1)维生素C),EOAZF低、中、高浓度组(0.25,1,4μg·L^(-1))。通过建立HG诱导HUVECs损伤模型,检测不同给药组内皮细胞中的丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)的分泌量,评价EOAZF对高糖诱导HUVECs损伤的保护作用;采用AnnexinV-FITC/PI双染实验以及DCFH-DA荧光探针标记,考察EOAZF对HG诱导HUVECs的凋亡水平和活性氧(ROS)产生的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),检测硫氧还原蛋白相互结合蛋白(TXNIP)与硫氧还原蛋白(Trx-1)蛋白表达和转录水平,采用胰岛素二硫键还原法测定细胞内总Trx-1的酶活性。结果:细胞形态学结果显示,与正常组比较,模型组HUVECs增殖速度明显降低,细胞形态受损;与模型组比较,0.25,1,4μg·L^(-1)EOAZF对HG诱导损伤的HUVECs具有保护作用,且呈浓度依赖性;与正常组比较,模型组显著上调HUVECs内MDA和ET-1分泌量(P<0.05),下调NO的分泌(P<0.01);与模型组比较,不同浓度EOAZF均能改善HG诱导的MDA,ET-1和NO的分泌,其中4μg·L^(-1)EOAZF能明显降低HG诱导的HUVECs细胞MDA和ET-1的分泌量(P<0.05),明显上调HUVECs细胞NO的分泌量(P<0.05);细胞凋亡和ROS检测结果显示,与正常组比较,模型组细胞凋亡和ROS水平均显著上调(P<0.01);与模型组比较,4μg·L^(-1)EOAZF明显降低HG诱导的HUVECs中ROS水平和细胞凋亡率(P<0.05);免疫印迹实验结果和Trx-1活性检测结果显示,与正常组比较,造模组细胞中TXNIP的mRNA和蛋白水平显著上调(P<0.01),Trx-1的活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,4μg·L^(-1)EOAZF明显下调HG诱导的TXNIP的mRNA与蛋白的表达上调(P<0.05),同时增强细胞内总Trx 展开更多
关键词 艳山姜挥发油 高糖 人脐静脉内皮细胞(HUVECs) 蛋白相互结合蛋白(txnip)信号通路
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