7-硝基吲唑对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织c-fos基因表达的影响 被引量：1

1

作者 朱竹青 徐荣 +1 位作者 汤云珍 徐启武 《中国临床神经科学》 2004年第2期186-189,共4页

目的 :探讨 7 硝基吲唑 ( 7 NI)对缺氧缺血 (HI)新生大鼠脑组织c fos基因表达的影响。方法 :建立新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)动物模型 ,采用RT PCR和免疫组化方法 ,检测 7 NI组 ,花生油 (PO)组 ,假手术 (SH)组及脑缺氧缺血 4组动物脑组... 目的 :探讨 7 硝基吲唑 ( 7 NI)对缺氧缺血 (HI)新生大鼠脑组织c fos基因表达的影响。方法 :建立新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)动物模型 ,采用RT PCR和免疫组化方法 ,检测 7 NI组 ,花生油 (PO)组 ,假手术 (SH)组及脑缺氧缺血 4组动物脑组织c fos基因表达。结果 :7 NI干预后 ,新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)皮质、海马c fosmRNA于HI后 0～ 1h、Fos蛋白于HI后 2h明显下降(P <0 0 5 )。结论 :7 NI能抑制新生大鼠HIBD海马、皮质HI后 0～ 1hc fos基因和HI后 2hFos蛋白高表达。 展开更多

关键词 新生大鼠 硝基吲唑 7-硝基吲唑 缺氧缺血性脑损伤 脑组织 C-FOS 基因表达

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7-NI在脑缺血中的保护作用

2

作者 刘艳 余华峰 《国外医学（老年医学分册）》 2000年第4期165-167,共3页

7-硝基吲唑是神经元型一氧化氮合酶选择性抑制剂,可抑制神经元型一氧化氮合酶在脑缺血中的神经毒性,从而保护脑组织。本文就其特性及对脑保护的机理做简单的论述。

关键词 硝基吲唑 脑缺血 脑保护 一氧化氮 一氧化氮合酶

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7硝基吲唑在缺氧缺血性脑损伤中的作用机制

3

作者 初桂兰 毕淑英 辛玥 《中华围产医学杂志》 CAS 2005年第2期115-119,共5页

目的　研究神经元型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂 7 硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)中的作用机制。　方法　将 54只新生7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组和 7-NI... 目的　研究神经元型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂 7 硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)中的作用机制。　方法　将 54只新生7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组和 7-NI治疗组;其中后两组各再分为四个时点(1、2、6、8 h),检测不同时点结扎侧脑组织中NOS、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化。另 18 只新生大鼠随机分为假手术组、HIBD 组和 7-NI 组,每组 6 只,应用TUNEL法观察7 NI对 HIBD 后 24 h 神经细胞凋亡的影响。　结果　假手术组 NOS(1. 555±0.223) U/mg;NO (0. 749±0. 135)μmol/g; SOD(24. 184±1. 446) nU/mg; MDA(1. 319±0. 282)nmol/mg;HIBD组NOS 1 h (3.345±0.367) U/mg , 8 h (4.469±0.275) U/mg ;NO 1 h (2.419±0.254)μmol/g,8 h (3. 556±0. 309)μmol/g; SOD 1 h (22. 052±1. 179) nU/mg, 8 h (17. 124±1.541) nU/mg;MDA 1 h (2.449±0.418) nmol/mg,8 h (4.576±0.294) nmol/mg;7 NI组NOS 1 h(1.606±0.149) U/mg,8 h (2.917±0.426) U/mg ;NO 1 h (0.879±0.169)μmol/g,8 h (1.803±0.275)μmol/g;SOD 1 h (24.045±1.219) nU/mg ,8 h (20.688±1.696) nU/mg ;MDA 1 h (1.569±0. 展开更多

关键词 缺氧缺血性脑损伤 作用机制 硝基吲唑 超氧化物歧化酶(SOD) 一氧化氮合酶(NOS) 神经细胞凋亡 Wistar大鼠 丙二醛(MDA) TUNEL法 7-NI HIBD damage 新生大鼠 brain 脑保护作用 治疗组 神经元型 检测结果 损伤程度 氧自由基

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电针和7-硝基吲唑对癫痫的效应及其与脑内一氧化氮的关系 被引量：12

4

作者 黄志农 杨茹 +2 位作者 陈刚 程介士 shmu.edu.cn 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期508-514,共7页

为进一步探索NO在癫痫诱导和发作以及针刺抗痫中的作用，本文采用特异性nNOS阻断剂7-硝基吲唑（7－NI）观察NO合成减少时青霉素致痫的诱导和发作的变化，并使用NO敏感电极实时连续记录青霉素致痫及穴位针刺和注射7-NI时大鼠海马内NO的... 为进一步探索NO在癫痫诱导和发作以及针刺抗痫中的作用，本文采用特异性nNOS阻断剂7-硝基吲唑（7－NI）观察NO合成减少时青霉素致痫的诱导和发作的变化，并使用NO敏感电极实时连续记录青霉素致痫及穴位针刺和注射7-NI时大鼠海马内NO的变化。结果表明，癫痫使发作脑电总功率剧烈升高。穴位针刺后发作明显减弱，各时间点脑电总功率与青霉素注射时有显著差别。7-NI使诱发时间缩短，阈值降低，但发作程度减轻，在各时间点脑电总功率均低于对照组。癫痫发作时海马内NO浓度明显升高，注射7-NI和穴位针刺均使NO浓度减低。结果提示，神经源性NOS可增强癫痫的发作，但延长其诱导期。穴位针刺可能通过降低nNOS水平，减少NO的生成而抑制癫痫发作。 展开更多

关键词 癫痫 一氧化氮 电针 7-硝基吲唑 海马

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nNOS选择性拮抗剂7-硝基吲唑促进成年小鼠脑缺血后神经元再生 被引量：7

5

作者 王玮 孙勇军 +2 位作者 罗春霞 张爱霞 朱东亚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期559-562,共4页

目的研究nNOS选择性拮抗剂7-硝基吲唑对脑缺血后神经元再生的影响。方法大脑中动脉阻塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型。腹腔注射7-硝基吲唑(30 mg.kg-1)。B rdU、NeuN标记法测定海马齿状回的细胞扩增及新生细胞的分化,跳台实验法测定... 目的研究nNOS选择性拮抗剂7-硝基吲唑对脑缺血后神经元再生的影响。方法大脑中动脉阻塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型。腹腔注射7-硝基吲唑(30 mg.kg-1)。B rdU、NeuN标记法测定海马齿状回的细胞扩增及新生细胞的分化,跳台实验法测定动物的学习记忆能力。结果在脑缺血后d 8缺血侧海马齿状回的B rdU阳性细胞数比对照侧多大约3倍,7-硝基吲唑进一步促进了脑缺血所诱发的海马齿状回神经细胞扩增,并促进新生细胞的存活,改善脑缺血小鼠的学习记忆功能。结论nNOS对脑缺血诱发的海马齿状回神经元再生有重要作用。 展开更多

关键词 局灶性脑缺血 7-硝基吲唑 神经元型一氧化氮合酶 神经元再生 学习记忆

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一氧化氮是抗癫痫还是致癫痫? 被引量：5

6

作者 黄志农 程介士 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1998年第3期263-266,共4页

自８０年代ＮＯ作为可能的神经递质备受人们的关注，各个领域的工作者纷纷将之纳入自己的研究范畴。ＮＯ在癫痫中的作用也得到广泛的研究，本文从ＮＯ可能有抗痫作用，ＮＯ可能有致痫作用的证据及机制，ＮＯ与癫痫发作时脑血流的改变，... 自８０年代ＮＯ作为可能的神经递质备受人们的关注，各个领域的工作者纷纷将之纳入自己的研究范畴。ＮＯ在癫痫中的作用也得到广泛的研究，本文从ＮＯ可能有抗痫作用，ＮＯ可能有致痫作用的证据及机制，ＮＯ与癫痫发作时脑血流的改变，以及实验结果不一致的解释等四方面，对近１０年来ＮＯ在癫痫发病方面的研究成果进行综合分析。 展开更多

关键词 癫痫 一氧化氮 一氧化氮合酶 7-硝基吲唑

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神经元型一氧化氮合酶在缺氧缺血新生大鼠脑组织的表达变化及其抑制剂7-NI的脑保护作用 被引量：6

7

作者 初桂兰 辛玥 +1 位作者 程佶 毕淑英 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期156-158,共3页

目的　探讨神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)及其选择性抑制剂 7 硝基吲唑 (7 NI)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)中的作用。方法　制备新生大鼠HIBD模型 ,用RT PCR的方法测定HIBD组缺氧开始后 0h、1h、2h、6hnNOSmRNA的表达 ,同对照组... 目的　探讨神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)及其选择性抑制剂 7 硝基吲唑 (7 NI)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)中的作用。方法　制备新生大鼠HIBD模型 ,用RT PCR的方法测定HIBD组缺氧开始后 0h、1h、2h、6hnNOSmRNA的表达 ,同对照组相应时点比较。测定HIBD组、7 NI组缺氧开始后 1h、2h、6h、8h以及对照组一氧化氮合酶 (NOS)、一氧化氮 (NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)的含量并作相应比较 ,另用TUNEL法比较 3组缺氧结束后 2 4h神经细胞凋亡的情况。结果　在缺氧开始后 2h和 6hHIBD组nNOSmRNA表达高于对照组 (P <0 0 5 ) ,且以 6h表达更高 (P <0 0 5 )。HIBD组各时点与对照组比较NOS、NO、MDA值升高 (P <0 0 1) ,SOD值下降 (P <0 0 1) ,而 7 NI组各时点MDA、NOS和NO值较HIBD组下降 (P <0 0 5 ) ,SOD值升高 (P <0 0 5 ) ,1h时点测定值接近对照组水平。对照组未见明显细胞凋亡情况 ,7 NI组比HIBD组凋亡减少 ,差异具有显著性 (P <0 0 0 1)。结论　nNOS参与了新生鼠HIBD的形成 ,其抑制剂 7 NI通过抗氧化和抑制凋亡发挥了神经保护作用。 展开更多

关键词 神经元型 一氧化氮合酶 缺氧缺血性脑病 新生大鼠 脑组织 7-硝基吲唑

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大鼠创伤性脑损伤早期脑组织NO含量和NOS活性的变化 被引量：4

8

作者 姜德华 金南革 +1 位作者 刘洁 杜长军 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期640-641,共2页

目的探讨一氧化氮(NO)和神经元型NO合酶(nNOS)是否参与创伤性脑损伤(TBI)的发病机理。方法采用落体法大鼠TBI动物模型,观察大鼠TBI早期脑组织NO含量、NOS活性的动态变化和特异性nNOS抑制剂7-硝基吲唑(7-NI)对其的影响。结果大鼠TBI后30... 目的探讨一氧化氮(NO)和神经元型NO合酶(nNOS)是否参与创伤性脑损伤(TBI)的发病机理。方法采用落体法大鼠TBI动物模型,观察大鼠TBI早期脑组织NO含量、NOS活性的动态变化和特异性nNOS抑制剂7-硝基吲唑(7-NI)对其的影响。结果大鼠TBI后30min脑组织NO含量和NOS活性显著升高,伤后2h两者回落,但仍高于对照组;伤后6h两者接近对照组;伤后12h NO含量仍接近对照组,而NOS活性再次高于对照组。结论NO和nNOS在创伤性脑损伤机制中可能起重要作用。 展开更多

关键词 创伤性脑损伤 一氧化氮 一氧化氮合酶 7-硝基吲唑

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甲基苯丙胺所致的大鼠神经毒性损伤及nNOS抑制剂的保护作用 被引量：6

9

作者 徐静涛 张付 +4 位作者 杨幸怡 谢卫兵 李丽增 刘超 王慧君 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1101-1106,共6页

目的探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在甲基苯丙胺(METH)所致大鼠中枢神经系统氧化应激损伤中的作用机制。方法建立METH中毒动物模型,并给予nNOS抑制剂7硝基吲唑(7-NI)预处理,观察各组间动物行为学的变化,并检测nNOS表达、多巴胺(DA)含... 目的探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在甲基苯丙胺(METH)所致大鼠中枢神经系统氧化应激损伤中的作用机制。方法建立METH中毒动物模型,并给予nNOS抑制剂7硝基吲唑(7-NI)预处理,观察各组间动物行为学的变化,并检测nNOS表达、多巴胺(DA)含量、硝基化蛋白表达及凋亡等指标。结果 METH组大鼠纹状体中nNOS蛋白表达水平明显升高,而METH+7-NI组nNOS表达水平较METH组明显降低。METH组DA明显降低(P<0.01),而METH+7-NI组、7-NI组与对照组比较,DA无差异(P>0.05)。METH组硝基化蛋白含量明显升高(P<0.01),而METH+7-NI组硝基化蛋白表达较METH组明显降低(P<0.05)。METH组与对照组相比,凋亡细胞数明显升高(P<0.01),而7-NI对凋亡的增高表现出明显的保护作用(与METH组相比P<0.01)。METH组和METH+7-NI组的动物刻板行为评分均明显高于7-NI和对照组(P<0.01),METH、METH+7-NI组间差异无显著性(P>0.05)。结论METH可导致大鼠大脑纹状体nNOS蛋白表达水平增高、DA含量的降低、硝基化蛋白水平升高及细胞凋亡增多等多种神经毒性表现,7-NI能部分减轻其神经毒性作用。METH明显增加大鼠的不自主刻板运动,而应用7-NI预处理后,对刻板行为的改善并不明显。 展开更多

关键词 甲基苯丙胺 神经毒性 神经元型一氧化氮合酶 7-硝基吲唑 氧化应激 凋亡

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7-硝基吲唑对椎基底动脉脑缺血豚鼠ABR及耳蜗核nNOS活性的影响 被引量：3

10

作者 陈蓓 耿曼英 董明敏 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2003年第2期242-245,共4页

目的 :探讨脑干耳蜗核缺血后听力损失情况 ,以及神经元型一氧化氮合酶 (neuronalnitricoxidesynthase)及其选择性抑制剂 7 硝基吲唑 (7 nitroindazole,7 NI)在缺血中的作用。方法 :随机将 50只耳廓反射灵敏的健康花色豚鼠分为 4组 :①... 目的 :探讨脑干耳蜗核缺血后听力损失情况 ,以及神经元型一氧化氮合酶 (neuronalnitricoxidesynthase)及其选择性抑制剂 7 硝基吲唑 (7 nitroindazole,7 NI)在缺血中的作用。方法 :随机将 50只耳廓反射灵敏的健康花色豚鼠分为 4组 :①正常对照组 ,②假手术组 ,③缺血组 ,④用药组。通过结扎一侧颈总动脉 ,阻断基底动脉 ,建立豚鼠椎基底动脉脑缺血的动物模型。用药组动物在缺血前 5min腹腔注射 7 NI,观察每组动物ABR及单位面积耳蜗核内nNOS阳性神经元的变化。结果 :与对照组比较 ,缺血 1 5min ,30min,60min和 1 2 0minABR各波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期均显著延长 ,阈值提高 (P <0 .0 5)。用药组ABR各测试参量在相应缺血时间段内较单纯缺血组明显缩短或降低 (P <0 .0 5)。与对照组比较 ,nNOS阳性神经元数量在缺血后 1 5min即明显升高 ,缺血 30min达到高峰 ,60～ 1 2 0min基本恢复正常 ,而用药组各时间段nNOS阳性神经元数量与对照组比较 ,差异无统计学意义。结论 :nNOS主要参与耳蜗核缺血早期的病理性损伤 ,是造成循环障碍性听力下降的重要因素之一。 7 NI可选择性地抑制nNOS的活性 。 展开更多

关键词 7-硝基吲唑 椎基底动脉脑缺血 豚鼠 ABR 耳蜗核 nNOS活性

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7-硝基吲唑在脑缺血再灌流中的保护作用机制 被引量：4

11

作者 高谦 余华峰 《中国新药杂志》 CAS CSCD 2000年第2期81-83,共3页

综述了具有高度选择性的神经元型一氧化氮合酶抑制剂 (nNOSI) 7 硝基吲唑的特性和其在脑缺血再灌流中的保护作用机制 。

关键词 7-硝基吲唑 脑缺血再灌流 保护作用 nNOSI 药理

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7-硝基吲唑对缺氧缺血新生大鼠海马CA_1区神经元凋亡的影响 被引量：4

12

作者 殷宪敏 李丽 +2 位作者 杨明峰 李睿 陈昌伟 《临床神经病学杂志》 CAS 2003年第1期9-11,共3页

目的　探讨选择性一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 7 硝基吲唑 (7 NI)对缺氧缺血新生大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响。方法　 7日龄Wistar大鼠 72只 ,随机分成 3组 ,(1)假手术组 :12只 ,仅作颈正中切口 ,不作颈总动脉结扎 ;(2 )观察组 (7 NI组... 目的　探讨选择性一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 7 硝基吲唑 (7 NI)对缺氧缺血新生大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响。方法　 7日龄Wistar大鼠 72只 ,随机分成 3组 ,(1)假手术组 :12只 ,仅作颈正中切口 ,不作颈总动脉结扎 ;(2 )观察组 (7 NI组 ) :30只 ,缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)模型制作后即刻腹腔内注射 7 NI 2 5mg/kg ;(3)对照组 (生理盐水组 ) :30只 ,HIBD后即刻腹腔注射等体积的生理盐水。假手术组于手术后即刻 ,观察组、对照组于处置后 4 8小时断头取脑 ,分别进行HE和TUNEL染色 ,光镜下检测脑细胞凋亡数。结果　HE染色对照组大鼠海马CA1区可见典型的凋亡细胞 ,表现为细胞固缩 ,胞浆深染 ,核浓缩、碎片 ,核浆分布不清 ,有凋亡小体形成 ;7 NI组上述凋亡细胞明显减少 ;TUNEL染色对照组阳性细胞数与 7 NI组比较差异有极显著性 (P <0 .0 1)。结论　 7 展开更多

关键词 海马CA1区 7-硝基吲唑 细胞凋亡 动物实验 缺氧缺血性脑损伤

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7-硝基吲唑对大鼠局灶脑缺血急性期部分微观病理的初探 被引量：2

13

作者 刘艳 王书香 《脑与神经疾病杂志》 2000年第5期271-274,共4页

目的:研究7-硝基吲唑(7-NI)对大鼠局灶脑缺血急性期微观病理改变。方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,观察对照组和治疗组某些指标的变化。结果7-硝基吲唑可减少缺血脑组织变性及坏死神经细胞。结论 从微观病理角度证实7-硝基吲唑... 目的:研究7-硝基吲唑(7-NI)对大鼠局灶脑缺血急性期微观病理改变。方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,观察对照组和治疗组某些指标的变化。结果7-硝基吲唑可减少缺血脑组织变性及坏死神经细胞。结论 从微观病理角度证实7-硝基吲唑对大鼠局灶脑缺血有保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血 7-硝基吲唑 嗜银Ⅲ染色

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氟及7-NI共培养的SH-SY5Y细胞nNOS表达、增殖情况观察 被引量：4

14

作者 邓明芬 朱丹 +1 位作者 桂传枝 官志忠 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第11期22-25,共4页

目的观察氟及神经型一氧化氮合成酶(nNOS)特异性抑制剂7-硝基吲唑(7-NI)共培养的SH-SY5Y细胞增殖情况和nNOS表达变化。方法将体外培养SH-SY5Y细胞分为对照组、低氟组、高氟组、7-NI组、低氟+7-NI组、高氟+7-NI组,每组6个复孔。低氟组加... 目的观察氟及神经型一氧化氮合成酶(nNOS)特异性抑制剂7-硝基吲唑(7-NI)共培养的SH-SY5Y细胞增殖情况和nNOS表达变化。方法将体外培养SH-SY5Y细胞分为对照组、低氟组、高氟组、7-NI组、低氟+7-NI组、高氟+7-NI组,每组6个复孔。低氟组加入0.2 mmol/L Na F,高氟组加入2.0 mmol/L Na F,7-NI组加入1μmol/L 7-NI,低氟+7-NI组加入0.2 mmol/L Na F和1μmol/L 7-NI,高氟+7-NI组加入2.0 mmol/L Na F和1μmol/L 7-NI,对照组加入等体积培养液,继续培养24 h。采用CCK-8法检测各组SH-SY5Y细胞增殖情况(以OD450表示);采用实时荧光定量PCR法检测各组SH-SY5Y细胞NOS mRNA;采用Western blotting法检测各组SH-SY5Y细胞NOS蛋白。结果低氟组、高氟组细胞OD450均低于对照组(P均<0.05),且高氟组细胞OD450低于低氟组(P<0.05);7-NI组细胞OD450与对照组相比P>0.05;低氟+7-NI组细胞OD450高于低氟组(P<0.05);高氟+7-NI组细胞OD450高于高氟组(P<0.05)。低氟组、高氟组细胞nNOS mRNA和蛋白相对表达量均高于对照组(P均<0.05),且高氟组细胞nNOS mRNA和蛋白相对表达量均高于低氟组(P均<0.05);7-NI组细胞nNOS mRNA和蛋白相对表达量均低于对照组(P均<0.05);低氟+7-NI组细胞nNOS mRNA和蛋白相对表达量均低于低氟组(P<0.05);高氟+7-NI组细胞nNOS mRNA和蛋白相对表达量均低于高氟组(P<0.05)。结论氟可以抑制SHSY5Y细胞增殖,7-NI共培养可以减轻氟对SH-SY5Y细胞的增殖抑制作用。 展开更多

关键词 氟 氟中毒 人神经母细胞瘤细胞 7-硝基吲唑 神经型一氧化氮合成酶 一氧化氮

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几种不同药物对缺氧缺血新生大鼠神经元凋亡的影响 被引量：3

15

作者 殷宪敏 杨明峰 +2 位作者 李睿 陈昌伟 刘瑞琐 《泰山医学院学报》 CAS 2003年第1期1-3,共3页

目的　探讨 7 硝基吲唑 (7 NI)、N 乙酰 L 半胱氨酸 (NAC)、硫酸镁、脑细胞生长肽 (bFGF)对缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)时神经细胞凋亡的影响。方法　 72只Wistar大鼠随机分成 6组 ,(1)假手术组 (n =12 ) ,仅作正中切口 ,不作颈总动脉结扎 ... 目的　探讨 7 硝基吲唑 (7 NI)、N 乙酰 L 半胱氨酸 (NAC)、硫酸镁、脑细胞生长肽 (bFGF)对缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)时神经细胞凋亡的影响。方法　 72只Wistar大鼠随机分成 6组 ,(1)假手术组 (n =12 ) ,仅作正中切口 ,不作颈总动脉结扎 ;(2 )空白对照组 (生理盐水组 ) (n =12 ) ,HIBD后即刻腹腔注射生理盐水 (NS) 0 5ml;(3) 7 NI组 (n =12 )HIBD后即刻腹腔注射 7 NI 2 5mg/kg ;(4 )NAC组 (n =12 )HIBD后即刻腹腔注射NAC 2 0 0 μg/只 ;(5 )硫酸镁组 (n =12 )HIBD后即刻腹腔注射硫酸镁 4 5 0mg/kg ;(6 )bFGF组 (n =12 )HIBD后即刻腹腔注射bFGF10mg。各组均于处置后 2 4小时 (h)处死断头取脑 ,取丘脑中 1/ 3平面行冠状切片 ,常规石蜡包埋后切片 6um ,用HE和Tunel染色检测脑细胞凋亡数目。结果　假手术组未见有凋亡特征的阳性细胞 ;7 NI、NAC硫酸镁和bFGF组脑细胞凋亡数均明显低于对照组 ;各组与对照组分别经统计学处理差异有显著意义。结论　 7 NI、NAC。 展开更多

关键词 脑缺氧 脑缺血 7-硝基吲唑 N-乙酰-L-半胱氨酸 硫酸镁 脑细脆生长肽 细胞凋亡

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7-硝基吲唑对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：3

16

作者 姜德华 金南革 +1 位作者 李在琉 杜长军 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 2005年第1期43-46,共4页

目的　探讨神经元型一氧氮合酶 (nNOS)在脑缺血中的作用。方法　采用栓线法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 ,观察特异性nNOS抑制剂 7-硝基吲唑 (7-NI)对脑梗死灶、脑水肿和超微结构的影响。结果　与脑缺血 再灌注组相比 ,7-NI能显著... 目的　探讨神经元型一氧氮合酶 (nNOS)在脑缺血中的作用。方法　采用栓线法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 ,观察特异性nNOS抑制剂 7-硝基吲唑 (7-NI)对脑梗死灶、脑水肿和超微结构的影响。结果　与脑缺血 再灌注组相比 ,7-NI能显著减小脑梗死灶和减轻脑水肿 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,减少脑组织中Na+ 的含量 ,但增加了K+ 的含量 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,并改善缺血神经元的超微结构。结论　nNOS对急性局灶性脑缺血 再灌流损伤起毒性作用 。 展开更多

关键词 7-硝基吲唑 大鼠 脑缺血-再灌注损伤 NOS抑制剂 保护作用 脑水肿 治疗 含量 K^+ 特异性

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7-硝基吲唑对氟致SH-SY5Y细胞凋亡及一氧化氮合成酶含量的影响 被引量：3

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作者 邓明芬 朱丹 +1 位作者 桂传枝 官志忠 《环境与健康杂志》 CAS 北大核心 2017年第6期471-476,F0003,共7页

目的探讨神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)对氟致体外培养细胞生长、凋亡保护作用的机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞,在培养液中加入不同浓度Na F(0、0.02、0.2、2.0、4.0 mmol/L),分别培养24、48、7... 目的探讨神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)对氟致体外培养细胞生长、凋亡保护作用的机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞,在培养液中加入不同浓度Na F(0、0.02、0.2、2.0、4.0 mmol/L),分别培养24、48、72 h,同时在各组细胞培养液中联合应用7-NI(10^(-4)、10^(-3)、10^(-2) mmol/L);于倒置显微镜下观察细胞生长,以CCK-8试剂盒方法检测细胞存活率,以比色法和硝酸还原酶法测定细胞培养液中NO含量及NOS活力,以流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果与对照组比较,氟浓度为0.2 mmol/L(低氟组)和2.0 mmol/L(高氟组)时,24、48、72 h后细胞存活率分别下降至(83.76±1.04)%,(70.27±1.20)%,(54.40±0.98)%和(52.17±1.07)%,(40.60±1.11)%,(29.50±1.40)%。10^(-4)mmol/L 7-NI可刺激细胞增殖,24 h细胞存活率为(105.96±3.44)%;10^(-3) mmol/L 7-NI处理细胞24 h后的细胞存活率为(100±2.30)%;10^(-2) mmol/L 7-NI可使细胞存活率下降,24 h细胞存活率为(88.64±4.75)%。10^(-4)、10^(-3)、10^(-2) mmol/L 7-NI处理细胞24 h后细胞培养液中NO含量、NOS活力均降低,分别为(1.156±0.356)、(0.958±0.074)、(0.672±0.188)μmol/L和(0.403±0.089)、(0.398±0.010)、(0.103±0.076)U/ml。高剂量(10^(-2) mmol/L)7-NI组的SH-SY5Y细胞凋亡指数升高至(8.7±2.3)%,高于对照组(P<0.05);低剂量(10^(-4)、10^(-3) mmol/L)7-NI组的凋亡指数分别为(0.6±0.4)%和(1.0±0.2)%,与对照组差异无统计学意义(P>0.05);低剂量7-NI组凋亡指数低于高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。染氟24、48、72 h后细胞培养液中NO含量及NOS活力升高,低氟组的NO含量、NOS活力分别为(3.074±0.160)、(5.604±1.374)、(10.173±1.307)μmol/L和(0.743±0.122)、(0.959±0.054)、(1.446±0.12)U/ml,高氟组分别为(8.974±0.919)、(14.729±1.241)、(20.976±0.712)μmol/L和(1.086±0.024)、(1.728±0.130)、(2.583±0.192)U/ml,高于对照组[(1.320±0.280)、(2.420±0.658)、(2.867±0.662)μmol/L,(0.452±0.012)、(0.51 展开更多

关键词 氟中毒 人神经母细胞瘤细胞 7-硝基吲唑 神经型一氧化氮合成酶 一氧化氮 细胞凋亡

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7-硝基吲唑对大鼠脑缺血再灌流保护作用的研究 被引量：2

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作者 高谦 余华峰 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 2000年第1期5-7,共3页

目的 :探讨神经元型一氧化氮合酶抑制剂 (nNOSI) 7-硝基吲唑 (7-nitroindazole ,7-NI)对脑缺血再灌流保护作用的机理。方法 :选用体重 180～ 2 2 0 g的雌性Wistar大鼠 ,随机分组 ,左颈外动脉管腔内置渔线经颈内动脉送至大脑中动脉内 ,... 目的 :探讨神经元型一氧化氮合酶抑制剂 (nNOSI) 7-硝基吲唑 (7-nitroindazole ,7-NI)对脑缺血再灌流保护作用的机理。方法 :选用体重 180～ 2 2 0 g的雌性Wistar大鼠 ,随机分组 ,左颈外动脉管腔内置渔线经颈内动脉送至大脑中动脉内 ,使之闭塞。 1h后拔出栓子 ,再灌流 0 5h到 2h。于再灌流前治疗组给予 7-NI(5 0mg kg) ,对照组和假手术组给予花生油 5ml kg ,根据再灌流不同时相 (0 5h ,1h ,2h)再分 3个亚组。缺血再灌流期间定时测定脑匀浆NOS活性和MDA含量 ,用嗜银Ⅲ染色法作光镜病理检查。结果 :再灌流后不同时相 ,7-NI组NOS活性、MDA含量均明显低于单纯缺血再灌流对照组 (P <0 0 5 ) ;光镜检查发现 7-NI组顶页皮质早期变性的神经元数在各时相也均低于相应的对照组 (P <0 0 5 )。结论 :于大鼠大脑中动脉闭塞 1h给予 7-NI(5 0mg kg)后再灌流 0 5h到 2h ,7-NI有如下影响 :抑制NOS活性 ;降低MDA含量 ;减轻光镜下病理的异常变化。证明 展开更多

关键词 7-硝基吲唑 脑缺血再灌流 nNOSI

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神经元型一氧化氮合酶抑制药增强氯胺酮的麻醉作用 被引量：1

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作者 刘东 兰海涛 曾邦雄 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2001年第3期149-150,共2页

目的　应用神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)抑制药 7 硝基吲唑 (7 NI) ,探讨一氧化氮(NO)在氯胺酮麻醉作用机制中的意义。方法　 70只雄性昆明小鼠随机分七组 ,每组 10只。Ⅰ组 :生理盐水 10ml/kg ;Ⅱ组 :花生油 10ml/kg ;Ⅲ组 :7 NI 10mg/... 目的　应用神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)抑制药 7 硝基吲唑 (7 NI) ,探讨一氧化氮(NO)在氯胺酮麻醉作用机制中的意义。方法　 70只雄性昆明小鼠随机分七组 ,每组 10只。Ⅰ组 :生理盐水 10ml/kg ;Ⅱ组 :花生油 10ml/kg ;Ⅲ组 :7 NI 10mg/kg ;Ⅳ组 :7 NI 30mg/kg ;Ⅴ组 :7 NI6 0mg/kg ;Ⅵ组 :L 精氨酸 (L Arg) 5 0 0mg/kg ;Ⅶ组 :7 NI 6 0mg/kg +L Arg5 0 0mg/kg。均经腹腔注射 ,30分钟后再腹腔注射氯胺酮 10 0mg/kg。观察每只小鼠翻正反射消失 (LRR)开始和持续时间。 结果　 10mg/kg7 NI对LRR持续时间无明显影响 (P >0 0 5 )。 30mg/kg、6 0mg/kg7 NI可使LRR持续时间显著延长 ,L Arg5 0 0mg/kg显著缩短LRR持续时间 (P <0 0 1)。同时给予 5 0 0mg/kgL Arg和6 0mg/kg7 NI能逆转 7 NI对LRR的影响。结论　抑制nNOS活性能增强氯胺酮的麻醉作用 ,提示中枢NO信息途径可能在氯胺酮麻醉的分子机理中起作用。 展开更多

关键词 7-硝基吲唑 一氧化氮 一氧化氮合酶抑制药 氯胺酮 神经元型 NNOS

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7-硝基吲唑对缺氧缺血新生大鼠脑保护作用的研究 被引量：2

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作者 殷宪敏 李丽 +2 位作者 杨明峰 陈昌伟 李睿 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期49-50,共2页

关键词 统计学 MDA检测 7-硝基吲唑 缺氧缺血新生大鼠 脑保护作用

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