维生素D3联合雷公藤多甙治疗类风湿性关节炎疗效及对骨修复指标的影响 被引量：15

1

作者 曹蕾 温鸿雁 《海南医学院学报》 CAS 2019年第6期455-458,共4页

目的:探讨维生素D3联合雷公藤多甙治疗类风湿性关节炎(RA)疗效及对患者骨修复指标的影响。方法:收集320例RA患者作为观察对象,随机分为对照组160例和观察组160例。对照组给予雷公藤多甙治疗,观察组在对照组基础上联合维生素D3治疗,疗程... 目的:探讨维生素D3联合雷公藤多甙治疗类风湿性关节炎(RA)疗效及对患者骨修复指标的影响。方法:收集320例RA患者作为观察对象,随机分为对照组160例和观察组160例。对照组给予雷公藤多甙治疗,观察组在对照组基础上联合维生素D3治疗,疗程均为3个月。比较两组患者临床疗效、关节症状改善情况、实验室检查指标变化、骨修复指标及不良反应。结果:3个月后,RA临床疗效评价显示,观察组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,与对照组相比,观察组关节疼痛指数、关节压痛指数、关节肿胀指数降低,实验室指标RF、ASO、CRP水平降低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);修复指标显示,观察组患者治疗后血清破骨细胞生成因子(RNKL)水平低于对照组,护骨素(OPG)水平高于对照组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);治疗过程中,对照组和观察组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:维生素D3联合雷公藤多甙治疗RA疗效良好,能够明显改善关节症状、实验室指标和骨修复指标,值得进一步研究。 展开更多

关键词 维生素D3 雷公藤多甙 类风湿性关节炎 骨修复 破骨细胞生成因子 护骨素

下载PDF 职称材料

破骨前体细胞异质性与破骨细胞分化之间的联系 被引量：3

2

作者 赵鸿健 郭谦 +1 位作者 董子健 李锋 《骨科》 CAS 2023年第2期187-191,共5页

破骨细胞是一种在体内主要发挥溶骨作用的细胞,其由破骨前体细胞融合形成多核巨细胞。近来,活细胞成像技术显示破骨细胞多核化过程具有异质性改变。这种异质性不仅体现在破骨细胞表面分子、蛋白表达等细胞水平上存在差异,同时在体内迁... 破骨细胞是一种在体内主要发挥溶骨作用的细胞,其由破骨前体细胞融合形成多核巨细胞。近来,活细胞成像技术显示破骨细胞多核化过程具有异质性改变。这种异质性不仅体现在破骨细胞表面分子、蛋白表达等细胞水平上存在差异,同时在体内迁移分布也有时间、空间的差别。而干扰破骨细胞异质性改变不仅能阻止破骨细胞融合,同时也可以抑制其功能。研究破骨细胞异质性体内体外表现,有助于提升对细胞融合的生理病理学理解,同时对抗骨吸收治疗及减少副作用起到一定作用。 展开更多

关键词 破骨细胞 细胞融合 异质性 破骨细胞生成 破骨细胞多核化

下载PDF 职称材料

p38丝裂原活化蛋白激酶信号途径在鼠破骨细胞生成和骨吸收中的作用 被引量：6

3

作者 黄鲁豫 胡蕴玉 +3 位作者 明井阳 西川昌孝 吉川秀树 陶惠人 《中华风湿病学杂志》 CAS CSCD 2006年第4期202-205,i0001,共5页

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号途径在甲状旁腺素相关肽(PTHrP)诱导的破骨细胞生成和骨吸收中的作用。方法取小鼠骨髓细胞,在PTHrP(45ng/ml)的刺激下,在不同试验组中分别入0.1、1.0及10μmol/L的p38MAPK抑制剂Fr167653,继... 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号途径在甲状旁腺素相关肽(PTHrP)诱导的破骨细胞生成和骨吸收中的作用。方法取小鼠骨髓细胞,在PTHrP(45ng/ml)的刺激下,在不同试验组中分别入0.1、1.0及10μmol/L的p38MAPK抑制剂Fr167653,继续培养6d。抗酒石酸染色,进行破骨细胞计数。在小鼠颅骨部位注射PTHrP建立骨吸收和高钙血症动物模型。每日给予p38MAPK抑制剂Fr16765330mg/kg,每日2次,X线片观察骨吸收面积,组织学检查计算单位面积内破骨细胞数目,采集血样观察全血内游离钙水平。结果PTHrP刺激下,大量破骨细胞生成(118.9±28.3)个/孔;加入0.1μmol/LFr167653可以部分抑制破骨细胞的生成(79.6±28.0)个/孔,加入10μmol/LFr167653几乎全抑制了破骨细胞生成(7.4±0.4)个/孔,每日给予Fr16765330mg/kg,每日2次,可以明显抑制骨吸收,表现为X线片上骨吸收面积减少,单位面积内破骨细胞数目减少,但是并不能有效地抑制高钙血症。结论抑制p38MAPK信号途径可以抑制破骨细胞的分化和局部骨吸收。 展开更多

关键词 P38丝裂原活化蛋白激酶类 甲状旁腺激素肽 高钙血症 破骨细胞生成 骨吸收

原文传递

唑来膦酸对成骨细胞单核巨噬细胞共培养体系中Atp6v0d2基因表达及破骨细胞生成的抑制作用 被引量：5

4

作者 张鹏 刘强 +4 位作者 董伟 徐纯峰 冯晓洁 戚孟春 李金源 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期766-769,共4页

目的:研究唑来膦酸(ZOL)对破骨细胞(OC)生成的影响,探讨Atp6v0d2基因在其中发挥的作用。方法:应用小鼠颅骨成骨细胞(OB)与小鼠单核巨噬细胞RAW264.7建立共培养体系。细胞分为对照组和ZOL处理组(ZOL处理24 h)。在不同时间点收获细胞,检测... 目的:研究唑来膦酸(ZOL)对破骨细胞(OC)生成的影响,探讨Atp6v0d2基因在其中发挥的作用。方法:应用小鼠颅骨成骨细胞(OB)与小鼠单核巨噬细胞RAW264.7建立共培养体系。细胞分为对照组和ZOL处理组(ZOL处理24 h)。在不同时间点收获细胞,检测Atp6v0d2基因表达、OC生成和骨吸收情况。结果:ZOL组TRAP染色阳性多核OC和骨吸收陷窝显著少于对照组(P<0.01);Atp6v0d2基因表达在ZOL组显著下降(P<0.01)。结论:ZOL可显著抑制OB与RAW264.7共培养体系中OC生成和骨吸收功能,下调Atp6v0d2基因表达。 展开更多

关键词 唑来膦酸 破骨细胞生成 空泡型质子泵ATPase V0 d2亚基 抗酒石酸酸性磷酸酶

下载PDF 职称材料

唑来膦酸对破骨细胞生成及Syk基因表达的影响 被引量：5

5

作者 王宏利 李鹏 +3 位作者 刘强 董伟 戚孟春 李金源 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第16期1667-1670,共4页

目的探讨唑来膦酸(zoledronate acid,ZOL)在共培养体系中对脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)基因表达及破骨细胞(osteoclast,OC)生成的影响。方法体外将小鼠颅骨成骨细胞与单核巨噬细胞RAW264.7共培养,将细胞分为2组:对照组及5... 目的探讨唑来膦酸(zoledronate acid,ZOL)在共培养体系中对脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)基因表达及破骨细胞(osteoclast,OC)生成的影响。方法体外将小鼠颅骨成骨细胞与单核巨噬细胞RAW264.7共培养,将细胞分为2组:对照组及5×10-7mol/L ZOL处理24 h组(ZOL组)。应用TRAP染色、牙本质吸收陷窝检测OC生成及骨吸收情况;Real-time PCR、Western blot、免疫荧光化学检测Syk基因表达。结果 2组细胞均有TRAP染色阳性多核OC生成,并在牙本质磨片上形成吸收陷窝;但OC生成及吸收陷窝的数目和体积ZOL组均显著少于对照组(P<0.01)。SykmRNA及蛋白水平在ZOL组也显著下降(P<0.01)。免疫荧光检测显示,Syk在对照组细胞质内强表达,并在细胞周缘形成肌动蛋白环样结构;而ZOL组Syk表达明显减弱,肌动蛋白环样结构消失。结论 ZOL可显著抑制共培养体系中OC生成和骨吸收功能,这可能与其对Syk基因表达的抑制有关。 展开更多

关键词 唑来膦酸 破骨细胞生成 脾酪氨酸激酶 抗酒石酸酸性磷酸酶

下载PDF 职称材料

RANKL和M-CSF诱导THP-1细胞向破骨细胞样细胞分化的研究 被引量：3

6

作者 刘天云 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第33期19-21,共3页

目的探讨建立有效诱导THP-1细胞分化为破骨细胞样细胞的方法。方法 THP-1细胞首先在TPA的刺激下分化为贴壁细胞,然后在破骨细胞生成因子(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的联合诱导下向破骨细胞样细胞分化。通过抗酒石酸酸性磷酸酶... 目的探讨建立有效诱导THP-1细胞分化为破骨细胞样细胞的方法。方法 THP-1细胞首先在TPA的刺激下分化为贴壁细胞,然后在破骨细胞生成因子(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的联合诱导下向破骨细胞样细胞分化。通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测分化来的细胞是否为破骨细胞样细胞。结果 THP-1在RANKL和M-CSF的作用下分化为TRAP阳性的破骨细胞样细胞。结论 RANKL和M-CSF可联合诱导THP-1细胞分化为破骨细胞样细胞。 展开更多

关键词 THP-1 破骨细胞生成因子 巨噬细胞集落刺激因子 破骨细胞样细胞

下载PDF 职称材料

免疫反应在牙周病牙槽骨吸收中的作用 被引量：4

7

作者 李鹏 夏琳 +1 位作者 扈英伟 徐欣 《北京口腔医学》 CAS 2013年第5期295-297,共3页

宿主的免疫炎症反应与牙周病发病密切相关,是造成牙周组织破坏的重要因素之一。牙槽骨的病理性吸收是由破骨细胞最终完成,对破骨细胞生成的免疫调节机制的探讨,将为研究牙周病的发病与治疗提供重要依据。本文对破骨细胞生成的分子调控... 宿主的免疫炎症反应与牙周病发病密切相关,是造成牙周组织破坏的重要因素之一。牙槽骨的病理性吸收是由破骨细胞最终完成,对破骨细胞生成的免疫调节机制的探讨,将为研究牙周病的发病与治疗提供重要依据。本文对破骨细胞生成的分子调控、免疫反应对牙周病牙槽骨吸收的调节及相关研究的最新进展进行综述。 展开更多

关键词 牙槽骨吸收 免疫反应 牙周病 破骨细胞生成 免疫调节机制 免疫炎症反应 牙周组织 分子调控

下载PDF 职称材料

MiR-216b通过靶向ABCG1促进破骨细胞形成并减少胆固醇流出

8

作者 杨五洲 黎恒 +5 位作者 于小华 张洁 黄新云 赵真旺 曹奇 唐朝克 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2022年第2期401-412,共12页

目的研究miR-216b在破骨细胞分化中的功能和靶基因,探讨其对破骨细胞胆固醇外流的影响。方法建立RANKL刺激诱导RAW 264.7破骨细胞前体细胞分化的细胞模型。进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色测定以评估破骨细胞分化。通过生物信息学分... 目的研究miR-216b在破骨细胞分化中的功能和靶基因,探讨其对破骨细胞胆固醇外流的影响。方法建立RANKL刺激诱导RAW 264.7破骨细胞前体细胞分化的细胞模型。进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色测定以评估破骨细胞分化。通过生物信息学分析和双荧光素酶报告基因预测和分析miR-216b与其靶基因ABCG13’非翻译区(3’UTR)的结合以及自由能。转染miR-216b模拟物或抑制剂以验证miR-216b在破骨细胞分化中的作用。液体闪烁计数用于测量来自RAW264.7巨噬细胞衍生的破骨细胞[;H]标记的胆固醇流出。通过高效液相色谱(HPLC)检测RAW 264.7巨噬细胞中的脂质积累。实时定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹分析用于评估破骨细胞中ABCG1的转录和转录后水平。结果当细胞用miR-216b模拟物转染时,破骨细胞的数量、破骨细胞的平均直径和融合指数显著增加,如抗酒石酸酸性磷酸酶阳性染色和显微镜测定所揭示。MiR-216b抑制剂显示出完全相反的结果,这为我们的发现提供了额外的证据。生物信息学分析和双荧光素酶报告基因检测表明,miR-216b靶向ABCG1的3’UTR。进一步研究表明,miR-216b抑制破骨细胞中ABCG1的mRNA和蛋白质水平。此外,我们还发现ABCG1 siRNA对ABCG1的沉默增加了破骨细胞的数量、破骨细胞的平均直径和融合指数。MiR-216b通过抑制ABCG1表达减少破骨细胞的胆固醇流出。结论总的来说,这些研究表明miR-216b下调ABCG1表达并抑制破骨细胞胆固醇流出,从而扰乱胆固醇稳态并促进破骨细胞生成。 展开更多

关键词 miR-216b 破骨细胞 ABCG1 胆固醇流出 破骨细胞生成

下载PDF 职称材料

桦木酸在酸性微环境中对PC-3细胞生物学行为及破骨细胞分化的作用 被引量：1

9

作者 黄帅 黄国樑 +4 位作者 令狐熙涛 谢尚延 瓦庆德 郭远清 黄彦 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第9期1076-1081,共6页

目的研究桦木酸在酸性微环境中对PC-3细胞增殖、迁移、黏附、成球、干细胞特性及破骨细胞分化的影响。方法使用pH 7.4和pH 6.5的培养基培养PC-3细胞,然后加入浓度为0、1、5、10、15、20、30、40μmol/L的桦木酸继续培养,24 h后采用CCK-... 目的研究桦木酸在酸性微环境中对PC-3细胞增殖、迁移、黏附、成球、干细胞特性及破骨细胞分化的影响。方法使用pH 7.4和pH 6.5的培养基培养PC-3细胞,然后加入浓度为0、1、5、10、15、20、30、40μmol/L的桦木酸继续培养,24 h后采用CCK-8法和Transwell检测桦木酸对PC-3细胞增殖与迁移的影响,通过黏附试验、成球试验检测BA对PC-3细胞干细胞特性的变化,通过破骨细胞分化实验检测桦木酸对破骨细胞分化的影响,利用qPCR和Western blot检测PC-3细胞中CD31和CD44蛋白的表达。结果CCK-8结果表明与中性对照组(pH 7.4)相比,酸性微环境(pH 6.5)能促进PC-3细胞增殖,而桦木酸呈浓度依赖性抑制PC-3细胞在酸性微环境中的增殖(P<0.05)。此外,酸性微环境促进PC-3细胞的迁移、黏附、瘤体形成及CD31和CD44表达,在此基础上加入桦木酸后,PC-3细胞的迁移能力、黏附、瘤体形成、干细胞特征和破骨细胞分化明显下调(P<0.05)。结论桦木酸可抑制酸性微环境中PC-3细胞的增殖、迁移、干细胞特性及破骨细胞分化。 展开更多

关键词 桦木酸 前列腺癌骨转移 酸性微环境 肿瘤干细胞 破骨细胞生成

下载PDF 职称材料

穗花杉双黄酮通过阻断丝裂原活化蛋白激酶通路抑制钛颗粒诱导的骨溶解及破骨细胞的生成 被引量：1

10

作者 张振 禚小琪 +3 位作者 孙钰 李小磊 张武 颜连启 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第5期707-711,共5页

目的探讨中药单体穗花杉双黄酮(AMF)对钛颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解及RANKL诱导的破骨细胞的抑制作用及可能机制。方法构建骨溶解模型,随机分组:对照组;钛颗粒组;低、高浓度组。2周后行Micro-CT、HE、TRAP染色验证AMF对骨溶解的作用。CC... 目的探讨中药单体穗花杉双黄酮(AMF)对钛颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解及RANKL诱导的破骨细胞的抑制作用及可能机制。方法构建骨溶解模型,随机分组:对照组;钛颗粒组;低、高浓度组。2周后行Micro-CT、HE、TRAP染色验证AMF对骨溶解的作用。CCK-8、TRAP染色及骨吸收实验验证AMF对破骨细胞生成及功能的影响;Western Blot检测AMF对MAPKs信号通路的影响。结果 Micro-CT及组织学分析示AMF能够抑制骨溶解及体内破骨细胞生成。CCK-8、TRAP染色及骨吸收实验示AMF(0、2.5、5、10μmol/L)能够抑制体外破骨细胞生成及功能并且无明显的毒性作用。Western Blot示AMF阻断了MAPK信号通路。结论 AMF抑制钛颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解及RANKL诱导的破骨细胞的生成可能是通过阻断MAPK通路起作用。 展开更多

关键词 无菌性松动 MAPK 骨质溶解 破骨细胞生成 RANKL

下载PDF 职称材料

RANKL-OPG在口腔中表达的研究进展 被引量：1

11

作者 张梅华 缪羽 李利 《内蒙古医学杂志》 2010年第11期1333-1335,1313,共4页

破骨细胞生成因子(RANKL)/骨保护素(OPG)系统是影响破骨细胞分化、发育、调节的重要信号通路,也是全身因子和局部因子调节骨代谢的共同通路[1]。在口腔医学领域中,RANKL/OPG系统也起到相当重要的作用,本文就RANKL/OPG系统在口腔中表达... 破骨细胞生成因子(RANKL)/骨保护素(OPG)系统是影响破骨细胞分化、发育、调节的重要信号通路,也是全身因子和局部因子调节骨代谢的共同通路[1]。在口腔医学领域中,RANKL/OPG系统也起到相当重要的作用,本文就RANKL/OPG系统在口腔中表达的研究进展作一综述。 展开更多

关键词 破骨细胞生成因子 骨保护素 萌出 口腔正畸 牙周病

下载PDF 职称材料

基质细胞衍生因子-1α对破骨细胞形成和骨吸收功能的影响 被引量：6

12

作者 董永辉 代志鹏 +5 位作者 胡巍然 郑文迪 潘卫宇 金毅 刘珂 郑稼 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期5-7,共3页

目的观察基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)对破骨细胞生成和功能的影响,探讨其调控机制。方法取C57BL/6小鼠原代骨髓单核细胞(BMM),使用核因子-κB受体激活剂(RANKL)及单核细胞经巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导BMM向破骨细胞方向分化,... 目的观察基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)对破骨细胞生成和功能的影响,探讨其调控机制。方法取C57BL/6小鼠原代骨髓单核细胞(BMM),使用核因子-κB受体激活剂(RANKL)及单核细胞经巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导BMM向破骨细胞方向分化,在诱导过程中分为两组:对照组和30 ng/ml SDF-1α的干预组。然后进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、骨板吸收实验以及实时定量聚合酶链反应(PCR)检测。结果TRAP染色显示BMM可成功诱导成多核的破骨细胞;破骨细胞的数目在SDF-1α的干预组为(91.2±15.7)个,高于对照组的(45.6±10.2)个,差异有统计学意义(P<0.05);骨吸收的面积SDF-1α干预组为(51.2±12.4) %,高于对照组的(25.1±6.3)%,差异有统计学意义(P<0.05);TRAP、组织蛋白酶K(CK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、活化T细胞核因子1(NFATc1)和c-fos基因表达也均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论SDF-1α可以促进破骨细胞的分化和增强破骨细胞的骨吸收功能,这些作用可能与NFATc1和c-fos上调有关,这也是SDF-1α参与骨质疏松和类风湿性关节炎病理过程的生物学机制之一。 展开更多

关键词 破骨细胞生成 基质细胞衍生因子-1Α 骨质疏松 骨吸收

原文传递

紫草素干预破骨细胞生成及破骨相关基因的表达 被引量：3

13

作者 薄雨佳 林静 +1 位作者 王莉平 赵今 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2022年第32期5126-5131,共6页

背景:破骨细胞的活化在牙周炎的发生发展中起重要作用,紫草素因其毒副作用较小并具有抗炎等优点,可将其应用于牙周炎基础治疗后的辅助药物治疗。目的:探讨紫草素对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的破骨细胞生成及破骨相关基因表... 背景:破骨细胞的活化在牙周炎的发生发展中起重要作用,紫草素因其毒副作用较小并具有抗炎等优点,可将其应用于牙周炎基础治疗后的辅助药物治疗。目的:探讨紫草素对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的破骨细胞生成及破骨相关基因表达的影响。方法:采用CCK-8法检测不同浓度紫草素(0,0.062 5,0.125,0.25,0.5,1,2μmol/L)对RAW264.7细胞的毒性,筛选出安全浓度;用不同质量浓度的核因子κB受体活化因子配体(0,30,50,100μg/L)诱导RAW264.7细胞向破骨细胞分化,经抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞数目,筛选出最佳核因子κB受体活化因子配体质量浓度;给予核因子κB受体活化因子配体和不同浓度的紫草素干预后,通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色和抗酒石酸酸性磷酸酶活性检测其对破骨生成的影响;通过实时定量PCR技术检测破骨细胞标志性基因基质金属蛋白酶9、组织蛋白酶K、核因子κB受体活化因子、活化T细胞核因子和原癌基因c-Fos的m RNA表达。结果与结论:①高于0.5μmol/L的紫草素显著抑制RAW264.7细胞的生长(P <0.05);② 50μg/L的核因子κB受体活化因子配体为最佳诱导浓度;③紫草素呈浓度依赖性的抑制体外破骨细胞生成(P <0.05);④紫草素呈浓度依赖性的抑制基质金属蛋白酶9、组织蛋白酶K、核因子κB受体活化因子、活化T细胞核因子和原癌基因c-Fos等参与破骨细胞分化的标志性基因表达(P <0.05);⑤结果表明,紫草素能够在体外呈浓度依赖性的通过抑制破骨相关基因的表达,进而抑制核因子κB受体活化因子配体诱导的破骨细胞的生成。 展开更多

关键词 紫草素 破骨细胞生成 牙周炎 RAW264.7 核因子ΚB受体活化因子配体 诱导 活化T细胞核因子 原癌基因C-FOS

下载PDF 职称材料

骨转移癌溶骨性损害的分子基础与临床 被引量：4

14

作者 阎影 《中国骨肿瘤骨病》 2002年第1期23-26,共4页

骨骼是肿瘤细胞转移的频发部位,大约80%的进展期恶性肿瘤患者可能发生肿瘤细胞的骨骼转移[1].由于转移植入的肿瘤细胞异常生长,增殖和导致的溶骨性破坏,常引起骨疼、骨折、贫血、高钙血症和神经压迫等症状.临床上许多癌症显示有较高的... 骨骼是肿瘤细胞转移的频发部位,大约80%的进展期恶性肿瘤患者可能发生肿瘤细胞的骨骼转移[1].由于转移植入的肿瘤细胞异常生长,增殖和导致的溶骨性破坏,常引起骨疼、骨折、贫血、高钙血症和神经压迫等症状.临床上许多癌症显示有较高的肿瘤细胞骨转移倾向,其骨转移率分别可达:乳腺癌65%～75%,前列腺癌65%～75%,多发性骨髓瘤70%～95%,甲状腺癌60%,肺癌30%～40%,黑色素瘤14%～45%,肾癌20%～25%等[2,3].除溶骨性骨转移癌外,癌症患者也可以表现为以成骨性改变为主的骨转移癌,多见于前列腺癌.此外,溶骨性和成骨性改变同时存在的骨转移癌病例也有存在.然而,多数证据表明,癌症患者骨骼破坏的主要机理是癌细胞介导的溶骨性骨吸收异常激活的过程[1～3].癌细胞产物能直接刺激局部骨骼微环境中破骨细胞的生成,也能通过刺激机体生成甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)介导产生高钙血症.此外,不同类型的肿瘤细胞可通过生成和分泌白细胞介素(IL)IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子-alpha(TNFα)和巨噬细胞炎性因子-1-alpha(MIP-1α)等因子,刺激溶骨性骨吸收的异常过程[2,3 ].下面对骨转移癌的溶骨性改变和破骨细胞异常生成与激活的分子机理及临床意义作一综述. 展开更多

关键词 骨转移癌 细胞因子 溶骨性损害 骨髓瘤细胞 破骨细胞生成 分子

下载PDF 职称材料

白杨素抑制核因子κB受体活化因子配体诱导的小鼠破骨细胞生成 被引量：3

15

作者 李翔翮 罗伟 +9 位作者 胡峻贤 杨静 韩欣赟 董世武 杨先腾 李森磊 鄢志辉 聂瑛洁 田晓宾 孙立 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第25期3978-3986,共9页

背景:白杨素存在于多种天然植物提取物的黄酮醇类化合物,具有广泛的治疗作用并且参与机体内的炎症反应,而炎症反应可增强破骨细胞生成从而导致骨侵蚀。目的:探究白杨素在炎症环境和非炎症环境下对破骨细胞分化的影响以及对骨侵蚀的保护... 背景:白杨素存在于多种天然植物提取物的黄酮醇类化合物,具有广泛的治疗作用并且参与机体内的炎症反应,而炎症反应可增强破骨细胞生成从而导致骨侵蚀。目的:探究白杨素在炎症环境和非炎症环境下对破骨细胞分化的影响以及对骨侵蚀的保护作用。方法:选择RAW264.7细胞为种子细胞,首先,通过核因子κB受体活化因子配体(50μg/L)、巨噬细胞集落刺激因子(25μg/L)将细胞诱导分化为破骨细胞后,以0,20,40,60μg/L白杨素干预。其次,通过脂多糖模拟炎症环境,并将RAW264.7细胞在脂多糖诱导的炎症环境下诱导分化为破骨细胞,观察0,20,40,60μg/L白杨素在炎症环境下对破骨细胞分化的影响。结果与结论:(1)白杨素有效抑制破骨细胞分化,在60μg/L时抑制效果达到最大;(2)白杨素显著抑制了破骨细胞的骨吸收功能,提示白杨素对破骨细胞造成的骨侵蚀具有保护作用;(3)白杨素通过核因子κB信号通路,抑制多种破骨细胞分化关键蛋白和基因表达;(4)白杨素对炎症有明显的抑制作用,并对炎症环境导致的破骨细胞分化有强烈的抑制作用。 展开更多

关键词 白杨素 破骨细胞生成 炎症性骨破坏 炎症反应 脂多糖 骨侵蚀 核因子ΚB信号通路 核因子ΚB受体活化因子配体

下载PDF 职称材料

CD100及其受体在免疫系统中的调节作用 被引量：3

16

作者 何瑜(综述) 范超(综述) 贾战生(审校/指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1326-1329,共4页

脑信号蛋白（Semaphorins）最初被发现作为轴突导向因子参与神经系统发育.Semaphorins家族是一类结构中具有sema结构域为共同特征的蛋白.目前发现脑信号蛋白家族共有20多个成员,分为8个亚类,其中：Ⅰ和Ⅳ～Ⅶ亚类为膜型蛋白,Ⅱ、Ⅲ和Ⅷ... 脑信号蛋白（Semaphorins）最初被发现作为轴突导向因子参与神经系统发育.Semaphorins家族是一类结构中具有sema结构域为共同特征的蛋白.目前发现脑信号蛋白家族共有20多个成员,分为8个亚类,其中：Ⅰ和Ⅳ～Ⅶ亚类为膜型蛋白,Ⅱ、Ⅲ和Ⅷ亚类为分泌型蛋白.脑信号蛋白除了在神经系统发育、心脏发生、血管及破骨细胞生成等生理方面发挥作用,同时还参与多种疾病发生,包括肿瘤发生及转移,神经退行性变和猝死等.目前越来越多的证据表明,脑信号蛋白家族中一些成员参与了免疫系统调节作用,故称为＂免疫脑信号蛋白（Immune semaphorins）＂. 展开更多

关键词 免疫系统调节 CD100 脑信号蛋白 神经系统发育 受体 轴突导向因子 破骨细胞生成 神经退行性变

下载PDF 职称材料

共培养体系中阿仑膦酸钠对破骨细胞相关基因表达的影响 被引量：2

17

作者 董伟 戚孟春 +3 位作者 梁永强 温黎明 冯晓洁 李任 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期682-685,共4页

目的:研究阿仑膦酸盐(ALN)对成骨细胞(OB)-破骨细胞(OC)共培养体系中破骨细胞生成、功能及相关基因表达的影响。方法:胰酶消化法培养鼠颅骨成骨细胞,并与骨髓细胞建立OB-OC共培养体系;体系中加入10-6mol/L PGE2、10-8mol/L VitD3诱导破... 目的:研究阿仑膦酸盐(ALN)对成骨细胞(OB)-破骨细胞(OC)共培养体系中破骨细胞生成、功能及相关基因表达的影响。方法:胰酶消化法培养鼠颅骨成骨细胞,并与骨髓细胞建立OB-OC共培养体系;体系中加入10-6mol/L PGE2、10-8mol/L VitD3诱导破骨细胞分化生成。实验分对照组和ALN(10-6mol/L)处理组。采用TRAP染色及扫描电镜检测破骨细胞生成及牙本质磨片吸收陷窝情况,并应用Real-time PCR检测破骨细胞相关基因NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG的基因表达。结果:各组细胞均有TRAP阳性多核OC生成,并在牙本质磨片上形成吸收陷窝;但对照组所获TRAP阳性多核细胞数目、吸收陷窝数目及面积均显著大于ALN组。Real-time PCR检测结果显示对照组NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG的基因表达均显著高于ALN组。结论:ALN在OB-OC共培养体系中可抑制OC的生成及其骨吸收功,并下调OC相关基因NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG的基因表达。 展开更多

关键词 阿仑膦酸盐 破骨细胞生成 共培养 核因子КB受体活化因子配体 活化T细胞核因子1蛋白

下载PDF 职称材料

共培养体系中重组结核杆菌热休克蛋白10对破骨细胞相关基因表达的影响(R68) 被引量：1

18

作者 张元豫 刘霞 +2 位作者 李坤 郭永荣 白靖平 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期755-760,788,共7页

目的观察重组结核杆菌热休克蛋白10(CPN10)对成骨细胞(OB)-外周血单个核细胞(PBMs)共培养体系中破骨细胞生成及相关基因表达的影响。方法建立培养上清相通但二者互相不接触的成骨细胞一单个核细胞共育模型。实验分对照组和CPN10(10μg/... 目的观察重组结核杆菌热休克蛋白10(CPN10)对成骨细胞(OB)-外周血单个核细胞(PBMs)共培养体系中破骨细胞生成及相关基因表达的影响。方法建立培养上清相通但二者互相不接触的成骨细胞一单个核细胞共育模型。实验分对照组和CPN10(10μg/ml)处理组。主要观察指标:①采用TRAP染色及扫描电镜检测破骨细胞生成及小牛骨磨片吸收陷窝,②应用Realtime PCR检测与破骨细胞生成相关基因NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG的基因表达。结果两组细胞均有TRAP阳性多核破骨细胞生成,并在小牛骨磨片上形成吸收陷窝;但对照组所获TRAP阳性多核细胞数目、吸收陷窝数目及面积均显著小于CPN10组。Realtime PCR检测结果显示CPN10组与对照组相比NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG相对浓度分别为7.410±1.738、8.844±1.981、22.4272±2.058、2.445±0.2517(P<0.05),对照组各基因表达均显著低于CPN10组。结论 CPN10在成骨细胞-单个核细胞(OB-PBMs)共培养体系中可促进OC的生成及骨吸收,CPN10通过对成骨细胞的作用,致其分泌的OPG/RANKL比例失调,并上调破骨细胞相关基因NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG的基因表达。 展开更多

关键词 重组结核杆菌热休克蛋白10 破骨细胞生成 共培养 核因子KB受体活化因子配体 活化T细胞核因子1蛋白 护骨素 C-Fos

下载PDF 职称材料

罗格列酮对破骨细胞生成的影响 被引量：1

19

作者 徐飞 董永辉 +2 位作者 郭风劲 陈安民 黄仕龙 《中华糖尿病杂志》 CAS 2012年第9期552-555,共4页

目的探讨罗格列酮对破骨细胞生成的影响。方法取C57BIM6小鼠骨髓内单个核细胞，用细胞核因子kappaB受体活化因子配基（RANKL）及巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）诱导其向破骨细胞分化，在诱导开始时即分成3组：空白对照组（G1），0．5μ... 目的探讨罗格列酮对破骨细胞生成的影响。方法取C57BIM6小鼠骨髓内单个核细胞，用细胞核因子kappaB受体活化因子配基（RANKL）及巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）诱导其向破骨细胞分化，在诱导开始时即分成3组：空白对照组（G1），0．5μmoL／L罗格列酮组（G2），2．0μmol／L罗格列酮组（G3），诱导结束后进行抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色、检测TRAP活性以及实时PCR检测相关基因的表达。应用单因素方差分析进行统计学分析。结果破骨细胞生成的数目在G2组[（54±5）个]、G3组[（72±5）个]均高于G1组[（32±5）个]，差异有统计学意义（F=82．43，P〈0．05），TRAP活性也高于对照组（G1：2．32±0．14，G2：2．83±0．08，G3：3．35±0．10，F=108．12，P〈0．05）；过氧化物酶增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）、组织蛋白酶K、c-fos与c-jun基因表达也高于对照组，且随着罗格列酮的浓度升高，相关基因的表达也增高（F值分别为33．50、37．46、53．73、39．77，均P〈0．05）。结论罗格列酮可能通过促进细胞增殖而促进破骨细胞生成，这司能是罗格列酮导致骨丢失的重要原因之一。 展开更多

关键词 罗格列酮 破骨细胞生成 过氧化物酶增生因子活化受体γ 抗酒石酸酸性磷 酸酶

原文传递

免疫细胞调节骨转移瘤“恶性”循环的研究进展 被引量：1

20

作者 雷明星 刘耀升 刘蜀彬 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第19期1546-1549,共4页

排异是维持机体内外环境稳态是免疫系统的基本功能。免疫反应对抑制骨转移瘤生长、侵袭发挥重要作用。骨转移瘤骨骼微环境中，肿瘤细胞可以刺激破骨细胞生成、增强破骨细胞溶骨活性。骨质溶解释放出存储于骨内的生长因子，这些生长因子... 排异是维持机体内外环境稳态是免疫系统的基本功能。免疫反应对抑制骨转移瘤生长、侵袭发挥重要作用。骨转移瘤骨骼微环境中，肿瘤细胞可以刺激破骨细胞生成、增强破骨细胞溶骨活性。骨质溶解释放出存储于骨内的生长因子，这些生长因子又进一步促进骨内肿瘤生长和分泌相关因子。肿瘤细胞和破骨细胞之间形成骨质破坏恶性循环。根据对骨转移瘤的调节效应免疫细胞分为3类：抗骨转移瘤的免疫细胞，促骨转移瘤的免疫细胞和双重调节性免疫细胞。免疫细胞参与调节骨转移瘤恶性循环。不同条件下免疫细胞功能可能发生改变，甚至完全相反。 展开更多

关键词 免疫细胞调节 骨转移瘤 恶性循环 破骨细胞生成 生长因子 免疫细胞功能 肿瘤细胞 免疫系统

原文传递