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石仙桃多糖对肺炎支原体感染模型小鼠肺泡灌洗液中趋化因子表达的影响 被引量：6
1
作者 杜辉朝 黄梅青 赵世元 《中国医药导报》 CAS 2018年第4期8-12,22,共6页
目的探讨石仙桃多糖(PCLP)对肺炎支原体肺炎模型小鼠肺泡灌洗液(BALF)中趋化因子的影响。方法90只BABL/C裸鼠,采用随机抽签法分为模型组、克拉霉素组和PCLP组,每组30只。用类胸膜肺炎生物肉汤培养基培养肺炎支原体,将成功培养的肺炎支... 目的探讨石仙桃多糖(PCLP)对肺炎支原体肺炎模型小鼠肺泡灌洗液(BALF)中趋化因子的影响。方法90只BABL/C裸鼠,采用随机抽签法分为模型组、克拉霉素组和PCLP组,每组30只。用类胸膜肺炎生物肉汤培养基培养肺炎支原体,将成功培养的肺炎支原体滴入裸鼠鼻腔1×107CCU/m L菌液各50μL,共8 d,在最后一次接种后第2天开始用PCLP干预。在干预1、3 d和6 d后,分别收集小鼠BALF,用SP4琼脂平板定量培养BALF肺炎支原体,肺部组织用中性甲醛固定HE染色,观察肺炎支原体感染小鼠肺的病变程度,用酶联免疫吸附试验测定小鼠BALF中趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、γ-干扰素诱导性单核因子趋化因子(MIG)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、干扰素诱导蛋白10(IP-10)以及角质细胞诱导因子(KC)等趋化因子的水平。结果与模型组比较,石仙桃多糖组BALF定量培养肺炎支原体菌落数量有减少趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),PCLP组肺部炎症明显好转,肺组织病理评分和肺实质炎症评分下降(P<0.05),石仙桃多糖干预肺炎支原体肺炎小鼠3 d后,小鼠BALF中细胞因子MIP-1α、MIG以及IP-10的表达明显下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PCLP显著减轻肺炎支原体小鼠肺部炎症,其机制可能与降低肺炎支原体模型小鼠体内MIP-1α、MIG和IP-10等趋化因子的表达有关。 展开更多
关键词 石仙桃多糖 肺炎支原体 趋化因子
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石仙桃多糖对哮喘大鼠辅助性T细胞1/辅助性T细胞2表达及肺部炎症的影响 被引量：5
2
作者 朱燕华 黄梅青 赵世元 《广西医学》 CAS 2018年第10期1192-1195,共4页
目的探讨石仙桃多糖(PCLP)对哮喘大鼠辅助性T细胞Th1/Th2表达及肺部炎症的影响。方法将48只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、PCLP组,每组12只。除正常对照组外,其余各组分别于第1天和第15天用含100mg卵蛋白和200 mg... 目的探讨石仙桃多糖(PCLP)对哮喘大鼠辅助性T细胞Th1/Th2表达及肺部炎症的影响。方法将48只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、PCLP组,每组12只。除正常对照组外,其余各组分别于第1天和第15天用含100mg卵蛋白和200 mg氢氧化铝的生理盐水致敏,第22天起用1%卵蛋白生理盐水溶液雾化吸入激发哮喘,地塞米松组和PCLP组于第16天开始分别给予地塞米松和PCLP灌喂,正常对照组及模型组用生理盐水代替。采用苏木精-伊红染色观察大鼠肺组织病理学改变;对肺泡灌洗液中的细胞进行细胞分类和细胞计数;采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清和肺泡灌洗液中干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-4水平和血清总IgE水平。结果哮喘模型组大鼠肺泡灌洗液中白细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞计数均高于正常对照组(均P<0.05);地塞米松组和PCLP组的肺泡灌洗液中白细胞和嗜酸性粒细胞计数低于哮喘模型组(P<0.05)。与哮喘模型组比较,PCLP组大鼠肺组织炎症明显减轻,肺泡炎性渗出物较少。地塞米松组和PCLP组大鼠肺泡灌洗液和血清中IFN-γ水平高于哮喘模型组(P<0.05)。PCLP组大鼠肺泡灌洗液和血清中IL-4水平低于哮喘模型组(P<0.05)。PCLP组大鼠肺泡灌洗液和血清中IFN-γ/IL-4比值均高于哮喘模型组(均P<0.05)。PCLP组大鼠血清中总IgE含量低于哮喘模型组(P<0.05)。结论 PCLP能有效减轻哮喘大鼠炎症反应,其作用机制可能与调节Th1和Th2平衡有关。 展开更多
关键词 石仙桃多糖 哮喘 动物模型 干扰素-Γ 白细胞介素-4 大鼠
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石仙桃多糖对哮喘大鼠肺部炎症、细胞外信号调节酶和蛋白激酶B表达水平的影响 被引量：4
3
作者 黄朝强 黄梅青 +1 位作者 朱燕华 赵世元 《广西医学》 CAS 2018年第15期1702-1705,共4页
目的探讨石仙桃多糖(PCLP)对哮喘大鼠肺部炎症细胞外信号调节酶(ERK)和蛋白激酶B(Akt)蛋白表达水平的影响。方法将48只大鼠随机分为正常组、哮喘模型组、地塞米松组、PCLP组各12只。除正常组外,其他3组建立哮喘大鼠模型。建模第16天,地... 目的探讨石仙桃多糖(PCLP)对哮喘大鼠肺部炎症细胞外信号调节酶(ERK)和蛋白激酶B(Akt)蛋白表达水平的影响。方法将48只大鼠随机分为正常组、哮喘模型组、地塞米松组、PCLP组各12只。除正常组外,其他3组建立哮喘大鼠模型。建模第16天,地塞米松组、PCLP组分别给予地塞米松及PCLP灌胃,正常组、哮喘模型组给予生理盐水灌胃,干预28 d后取4组大鼠肺泡灌洗液进行细胞分类及计数,观察大鼠肺组织病理情况,比较4组大鼠ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平。结果其他3组大鼠肺泡灌洗液中白细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞计数均高于正常组(均P<0.05)。地塞米松组和PCLP组的肺泡灌洗液中白细胞数和嗜酸性粒细胞数低于哮喘模型组(均P<0.05)。地塞米松组和PCLP组大鼠肺组织炎症症状轻于哮喘模型组。PCLP组和地塞米松组肺组织中ERK1/2和p-Akt蛋白表达水平均低于哮喘模型组(均P<0.05)。结论 PCLP可以减轻哮喘大鼠肺部炎症,机制可能是其抑制ERK1/2的磷酸化和降低p-Akt蛋白表达从而抑制气道平滑肌细胞增殖。 展开更多
关键词 哮喘 炎症 石仙桃多糖 细胞外信号调节酶 蛋白激酶B 磷酸化 大鼠
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石仙桃多糖对铜绿假单胞菌致大鼠肺部感染的作用机制研究
4
作者 农冠荣 赵世元 +1 位作者 何富海 农英德 《中国医药科学》 2024年第11期21-24,共4页
目的探讨石仙桃多糖(PCP)抑制铜绿假单胞菌(PA)致肺部感染模型大鼠作用并初步探讨其可能的作用机制。方法制作PA大鼠肺部感染模型,雄性SD大鼠48只,用水合氯醛腹腔注射麻醉,行气管切开术,将PA注射到气管内,将大鼠随机分为PCP高、中、低... 目的探讨石仙桃多糖(PCP)抑制铜绿假单胞菌(PA)致肺部感染模型大鼠作用并初步探讨其可能的作用机制。方法制作PA大鼠肺部感染模型,雄性SD大鼠48只,用水合氯醛腹腔注射麻醉,行气管切开术,将PA注射到气管内,将大鼠随机分为PCP高、中、低剂量组和模型组,每组12只;另用未经处理的12只大鼠作为空白对照组。PCP低、中、高剂量组大鼠每天灌胃PCP 15、20、30 mg/kg,共7 d,模型组和空白对照组大鼠每天按5 ml/kg体重灌胃生理盐水。末次用药后次日用水合氯醛腹腔注射麻醉大鼠,采集肺组织及肺泡灌洗液,测定肺组织湿/干比,计数各组支气管肺泡灌洗液(BALF)的白细胞总数,BALF离心取上清液检测肝素结合蛋白、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)细胞因子表达水平,用免疫印迹法(WB)检测BALF中NF-κB等蛋白磷酸化表达水平。结果与空白对照组比较,模型组肺组织湿/干比显著增加(P<0.05),肺泡灌洗液中白细胞数量明显增加(P<0.05),肝素结合蛋白、白细胞介素-6、降钙素原等表达明显上升(P<0.05),并可诱导模型组肺组织NF-κB p65和p-1κBα磷酸化(P<0.05);用PCP治疗PA致肺部感染SD大鼠模型可明显抑制NF-κB p65和p-1κBα磷酸化(P<0.05),且低、中、高剂量组作用指标呈梯度改变(P<0.05)。结论PCP对PA引起的大鼠肺部感染模型炎症反应保护作用机制可能通过下调肝素结合蛋白等细胞因子的表达和抑制NF-κB的活化及炎症因子的产生。 展开更多
关键词 石仙桃多糖 铜绿假单胞菌 肺部感染 肝素结合蛋白 白细胞介素-6
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石仙桃多糖对帕金森病大鼠模型抗氧化损伤和神经保护作用研究 被引量：1
5
作者 周乃强 赵世元 梁晓坤 《中国医药科学》 2021年第21期32-36,共5页
目的探讨石仙桃多糖逆转鱼藤酮所致帕金森病(PD)大鼠行为障碍的作用并探讨其可能的作用机制。方法120只大鼠采用隔日皮下注射鱼藤酮1 mg/kg法制备PD SD大鼠模型;把SD大鼠随机分为模型组,阳性对照组,石仙桃多糖低、中、高剂量组,每组各20... 目的探讨石仙桃多糖逆转鱼藤酮所致帕金森病(PD)大鼠行为障碍的作用并探讨其可能的作用机制。方法120只大鼠采用隔日皮下注射鱼藤酮1 mg/kg法制备PD SD大鼠模型;把SD大鼠随机分为模型组,阳性对照组,石仙桃多糖低、中、高剂量组,每组各20只,另取20只正常SD大鼠作为空白对照组。模型组大鼠每天按5 ml/kg体重生理盐水灌胃。阳性对照组SD大鼠每天用左旋多巴灌胃(10 mg/kg)。石仙桃多糖低、中、高剂量组SD大鼠每天灌胃石仙桃多糖15、20、30 mg/kg,持续18 d。评估石仙桃多糖对鱼藤酮所致PD大鼠行为障碍的影响,比较各组大鼠对鱼藤酮所致PD大鼠纹状体多巴胺、丙二醛和炎症因子TNF-α、NF-κB和IL-1β的表达,用免疫组织化学分析各组黑质神经元TH阳性细胞数量。结果石仙桃多糖可以改善鱼藤酮所致PD大鼠行为障碍,运动活动增加,提高了PD大鼠纹状体多巴胺水平,降低了PD大鼠纹状体丙二醛水平,下调TNF-α、NF-κB和IL-1β的表达,显著改善PD大鼠纹状体TH阳性细胞数。结论石仙桃多糖能逆转鱼藤酮所致帕金森病(PD)大鼠行为障碍,作用可能与其具有显著的抗氧化损伤和神经保护有关。 展开更多
关键词 石仙桃多糖 帕金森病 氧化损伤 神经保护
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石仙桃多糖对脑出血大鼠神经保护作用及作用机制研究
6
作者 周乃强 农冠荣 赵世元 《中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生》 2023年第11期43-48,共6页
探讨石仙桃多糖对胶原酶诱导的大鼠脑卒中模型后继发性神经细胞损伤保护作用并初步探讨其作用机制。 方法 采用大鼠脑内注射胶原酶诱导大鼠脑出血制作大鼠脑出血模型。将120只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、石仙桃多糖低剂量组... 探讨石仙桃多糖对胶原酶诱导的大鼠脑卒中模型后继发性神经细胞损伤保护作用并初步探讨其作用机制。 方法 采用大鼠脑内注射胶原酶诱导大鼠脑出血制作大鼠脑出血模型。将120只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、石仙桃多糖低剂量组、石仙桃多糖中剂量组、石仙桃多糖高剂量组。石仙桃多糖低、中、高剂量组SD大鼠每天灌胃石仙桃多糖15mg/kg.d、20mg/kg.d、30mg/kg.d,模型组和假手术组每天灌胃等量生理盐水,分别于试验第1、3、5、10天进行神经功能缺损评定、采用干燥法测定脑含水量;用免疫化学发光法测定各组脑组织促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6等的表达。用western blot检测大鼠脑组织匀浆NF-κB炎症蛋白的表达,末端转移酶-dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡。结果 石仙桃多糖治疗组各组神经功能缺损程度评分(mNSS)均低于模型组,且在石仙桃多糖中剂量和高剂量组时差异有显著性(P <0.05)。石仙桃多糖治疗组各组脑组织含水量明显低于模型组(P < 0.05)。石仙桃多糖治疗各组脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平明显低于模型组(P < 0.05);Western blot检测显示, 在中、高剂量石仙桃多糖干预后,脑组织NF-κB的表达显著下降。 结论 石仙桃多糖具有明显的改善脑出血后神经细胞损伤、改善脑水肿、改善神经功能的作用,具有一定的神经保护效应。其机理可能与降低TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子的表达,减少脑出血后的炎性损伤,抑制NF-κB炎症通路及抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 石仙桃多糖 脑出血 神经保护 氧化应激 炎症
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