期刊文献+
共找到15篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
全反式维A酸对皮肤鳞癌细胞增殖影响实验研究 被引量:2
1
作者 潘敏 彭振辉 +4 位作者 肖生祥 任建文 李晓莉 刘艳 李政霄 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 2008年第2期74-76,共3页
目的探讨全反式维A酸对体外培养皮肤鳞癌细胞增殖的影响。方法传代培养皮肤鳞癌细胞,不同浓度维A酸作用后,MTT法观察维A酸对细胞增殖的影响,流式细胞仪进行细胞凋亡及周期分析。结果低浓度维A酸作用后细胞增殖率高于对照组,其中1μM浓... 目的探讨全反式维A酸对体外培养皮肤鳞癌细胞增殖的影响。方法传代培养皮肤鳞癌细胞,不同浓度维A酸作用后,MTT法观察维A酸对细胞增殖的影响,流式细胞仪进行细胞凋亡及周期分析。结果低浓度维A酸作用后细胞增殖率高于对照组,其中1μM浓度组作用最强,而高浓度维A酸作用后细胞增殖率低于对照组,且呈剂量依赖性抑制;ATRA不能诱导A431细胞发生显著凋亡;维A酸对皮肤鳞癌细胞的促进增殖作用可能与S期细胞数百分比增多有关。结论全反式维A酸对体外皮肤鳞癌细胞的增殖抑制作用有严格的剂量范围,为皮肤鳞癌的临床治疗提供实验依据。 展开更多
关键词 皮肤癌细胞 全反式维A酸 增殖 凋亡
下载PDF
磷酸钙纳米颗粒介导干扰LMO4对皮肤鳞癌细胞增殖的影响
2
作者 项明华 郭立钰 +2 位作者 涂珍珍 王月 周海胜 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第11期1807-1812,共6页
目的运用磷酸钙纳米颗粒包裹DNA转染皮肤鳞癌细胞,以靶向干扰LIM结构域蛋白4(LMO4)表达,探讨转录因子LMO4在皮肤鳞癌中作用和机制。方法采用逆转录-定量PCR技术(RT-qPCR)、免疫组织化学和蛋白质免疫印迹技术检测目的分子表达。利用经典... 目的运用磷酸钙纳米颗粒包裹DNA转染皮肤鳞癌细胞,以靶向干扰LIM结构域蛋白4(LMO4)表达,探讨转录因子LMO4在皮肤鳞癌中作用和机制。方法采用逆转录-定量PCR技术(RT-qPCR)、免疫组织化学和蛋白质免疫印迹技术检测目的分子表达。利用经典方法制备磷酸钙纳米颗粒,包裹含有靶向干扰LMO4的shRNA表达载体,转染人皮肤鳞癌细胞A431。采用噻唑蓝(MTT)方法检测细胞增殖能力;运用流式细胞分析技术检测细胞周期变化。结果LMO4在皮肤鳞癌组织和A431细胞中高水平表达。磷酸钙纳米颗粒与DNA的最佳包裹比例为10∶1。此纳米颗粒包裹的DNA可以有效转染A431细胞并有效干扰LMO4表达,与脂质体转染后的干扰效率相比,差异无统计学意义(P=0.21)。在A431细胞中干扰LMO4后的24、36和48 h,细胞的增殖能力较对照组均显著降低。细胞周期分析显示:干扰组G_(0)/G_(1)期细胞为39.82%±1.86%,与对照组G_(0)/G_(1)期细胞(30.76%±1.96%)相比,差异有统计学意义(P=0.003);干扰组的S期细胞为39.56%±0.65%,与对照组的S期细胞(50.65%±0.62%)比较,差异有统计学意义(P=0.002)。干扰LMO4表达可以抑制细胞周期素蛋白E和周期素蛋白激酶2(CDK2)的表达。结论磷酸钙纳米颗粒能有效包裹DNA,并具有较高的转染效率;干扰LMO4表达可抑制细胞周期素蛋白E和CDK2的表达,抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 磷酸钙纳米颗粒 LMO4 皮肤癌细胞 细胞增殖 细胞周期
下载PDF
皮肤鳞癌细胞中Ag-NORs计数与DNA含量的关系
3
作者 余春艳 关鹏举 +1 位作者 苏勤 谢德豪 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 1995年第3期142-143,共2页
皮肤鳞癌细胞中Ag-NORs计数与DNA含量的关系余春艳,关鹏举,苏勤,谢德豪第四军医大学唐都医院皮肤科(邮政编码710038)本文对10例皮肤鳞状细胞癌(以下简称鳞癌)病人进行Feulgen细胞光度测定法和核仁组成... 皮肤鳞癌细胞中Ag-NORs计数与DNA含量的关系余春艳,关鹏举,苏勤,谢德豪第四军医大学唐都医院皮肤科(邮政编码710038)本文对10例皮肤鳞状细胞癌(以下简称鳞癌)病人进行Feulgen细胞光度测定法和核仁组成区相关嗜银蛋白(Ag-NOR)计数... 展开更多
关键词 皮肤细胞 皮肤癌细胞 AG-NORS DNA
下载PDF
miR-203通过靶向调控SOCS3影响人皮肤鳞癌细胞增殖、细胞周期行为及其机制研究 被引量:3
4
作者 石娴 付曼妮 +1 位作者 解翠林 石年 《临床和实验医学杂志》 2018年第24期2614-2617,共4页
目的探究miR-203对人皮肤鳞癌细胞A-431增殖、细胞周期行为的影响。方法实时荧光定量PCR检测27对人皮肤鳞癌/癌旁组织及A-431/Ha Ca T细胞中miR-203的表达。在A-431细胞中过表达miR-203,针对miR-NC组和miR-203 mimic组,通过MTT、流式细... 目的探究miR-203对人皮肤鳞癌细胞A-431增殖、细胞周期行为的影响。方法实时荧光定量PCR检测27对人皮肤鳞癌/癌旁组织及A-431/Ha Ca T细胞中miR-203的表达。在A-431细胞中过表达miR-203,针对miR-NC组和miR-203 mimic组,通过MTT、流式细胞技术检测miR-203对细胞增殖、细胞周期的影响。生物信息学对miR-203进行靶基因预测,并通过双荧光素酶实验确定miR-203和靶基因是否存在相互作用,Western Blot检测该靶基因在过表达miR-203皮肤鳞癌细胞中表达变化。结果 miR-203在皮肤鳞癌组织及癌细胞A-431中均显著低表达,相对癌旁组织及Ha Ca T细胞分别降低36%及40%。与miR-NC组比较,miR-203 mimic组抑制A-431细胞增殖,导致G1/S进程受阻,S期细胞减少。生物信息学分析表明SOCS3是miR-203直接作用的靶基因,双荧光素酶实验验证了该结果,且过表达miR-203可以明显下调SOCS3的蛋白表达量。结论 miR-203在人皮肤鳞癌中低表达,可以通过负调控靶基因SOCS3抑制鳞癌的生长,具有作为临床治疗靶标分子的潜能。 展开更多
关键词 皮肤癌细胞 miR-203 靶向调控 SOCS3
下载PDF
人类乳头瘤病毒16 E7真核表达载体构建及对A431皮肤鳞癌细胞增殖和侵袭的影响 被引量:2
5
作者 李颖 何威 +3 位作者 张斌 吴军 王儒鹏 林自华 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期818-821,共4页
目的构建HPV16 E7(E7)真核表达载体,观察E7过表达对A431细胞增殖和侵袭的影响。方法从Caski细胞中抽提总RNA,针对E7序列设计特异引物,进行逆转录和聚合酶链式反应扩增得到E7cDNA。应用基因工程方法将得到的PCR片段克隆至真核表达载体pEG... 目的构建HPV16 E7(E7)真核表达载体,观察E7过表达对A431细胞增殖和侵袭的影响。方法从Caski细胞中抽提总RNA,针对E7序列设计特异引物,进行逆转录和聚合酶链式反应扩增得到E7cDNA。应用基因工程方法将得到的PCR片段克隆至真核表达载体pEGFP-N1的多克隆位点。重组质粒经双酶切鉴定和测序后,使用LipofectamineTM 2000转染A431细胞。Western blot检测E7在细胞中的表达。WST-1和Transwell系统分别检测细胞增殖和侵袭能力。流式细胞术检测转染前后细胞周期的变化。ELISA检测TGF-β分泌情况。结果经酶切、测序鉴定,E7基因正确插入到pEGFP-N1多克隆位点,获得pEGFP-E7;Western blot检测结果显示:与未转染组相比,转染组E7蛋白高表达。过表达E7的A431细胞增殖和侵袭能力均显著增强,细胞周期中S期细胞数量增多,G1期细胞数量相对减少。TGF-β分泌增多。结论E7过表达可改变细胞周期,提高皮肤鳞癌细胞的增殖和侵袭能力,而分泌增多的TGF-β并不能抑制肿瘤的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 HPV16 E7 A431皮肤癌细胞 表达载体 增殖 侵袭 TGF-Β
下载PDF
靶向VEGF的shRNA对皮肤鳞癌A431细胞的作用 被引量:1
6
作者 曹一鑫 冯新 +1 位作者 王建力 陈莉 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2012年第10期1183-1187,共5页
目的在皮肤鳞癌细胞(A431)中下调VEGF mRNA和VEGF蛋白的表达,观察其对A431细胞增殖、迁移和黏附的影响。方法构建psVEGF-shRNA真核表达质粒(psilencer-VEGF1-shRNA,VEGF-s1;psilencer-VEGF2-shR-NA,VEGF-s2)干预A431细胞,同时构建含随... 目的在皮肤鳞癌细胞(A431)中下调VEGF mRNA和VEGF蛋白的表达,观察其对A431细胞增殖、迁移和黏附的影响。方法构建psVEGF-shRNA真核表达质粒(psilencer-VEGF1-shRNA,VEGF-s1;psilencer-VEGF2-shR-NA,VEGF-s2)干预A431细胞,同时构建含随机靶序列的阴性对照表达质粒(psilencer-Target-off-shRNA,T-off)。RT-QPCR,Western blot和ELISA检测细胞内VEGFmRNA和蛋白表达;CCK-8法检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期百分比与细胞凋亡;划痕试验和Transwell小室试验检测细胞二维、三维空间的迁移能力;FN黏附试验检测细胞黏附潜能。结果 A431细胞转染psVEGF-shRNA后活性降低,细胞周期发生阻滞,与对照组相比细胞比率显著增加,在G1期明显降低,在S期伴细胞调亡增加。细胞内VEGFmRNA和VEGF蛋白表达下降,细胞迁移和黏附潜能力均受到抑制(P<0.05)。结论 VEGF是人皮肤鳞癌A431细胞生长相关的重要基因,干扰VEGF基因能有效抑制A431细胞的增殖、迁移和黏附。 展开更多
关键词 发夹状小分子干扰RNA(shRNA) VEGF 皮肤癌细胞(A431细胞)
下载PDF
紫草素对皮肤鳞状细胞癌细胞生长及PI3K/AKT信号通路的影响 被引量:8
7
作者 王洁 何振兴 +3 位作者 赵菊花 李达 李燃 杨羽 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2019年第3期414-418,共5页
目的:探讨紫草素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞生长及PI3K/AKT信号通路的影响。方法:将A431细胞分为对照组、紫草素低剂量组(10μmol/L)、紫草素中剂量组(20μmol/L)和紫草素高剂量组(40μmol/L)。采用CCK-8法检测细胞活力,PI单染法检测... 目的:探讨紫草素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞生长及PI3K/AKT信号通路的影响。方法:将A431细胞分为对照组、紫草素低剂量组(10μmol/L)、紫草素中剂量组(20μmol/L)和紫草素高剂量组(40μmol/L)。采用CCK-8法检测细胞活力,PI单染法检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,qRT-PCR检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和Cyclin B1 mRNA表达水平,Western blot检测细胞中丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白的表达水平。结果:紫草素组A431细胞活力降低,且呈时间和剂量依赖性(P <0. 001)。紫草素组A431细胞被阻滞于S期和G2/M期(P <0. 001),且细胞凋亡增加(P <0. 001),细胞中PCNA和Cyclin B1 mRNA的表达降低(P <0. 001),p-AKT表达降低(P <0. 001)。结论:紫草素可能通过抑制PI3K/AKT信号通路,抑制皮肤鳞状细胞癌细胞的生长。 展开更多
关键词 紫草素 皮肤细胞癌细胞 生长抑制 PI3K/AKT信号通路
下载PDF
TLR4/NF-κB p65高表达对皮肤鳞状细胞癌增殖、侵袭和转移的影响
8
作者 刘莉 《中华养生保健》 2024年第8期37-40,共4页
目的探讨与分析Toll样受体4(Toll-like recepTor 4,TLR4)/核因子KappaB(NF-κB)p65高表达对皮肤鳞状细胞癌增殖、侵袭和转移的影响。方法对数生长期的人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株分为三组,空白组、对照组与实验组,分别转染DMEM培养基、p... 目的探讨与分析Toll样受体4(Toll-like recepTor 4,TLR4)/核因子KappaB(NF-κB)p65高表达对皮肤鳞状细胞癌增殖、侵袭和转移的影响。方法对数生长期的人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株分为三组,空白组、对照组与实验组,分别转染DMEM培养基、pc3.0空载体、pc3.0-TLR4NF-κB p65载体,检测皮肤鳞状细胞癌增殖、侵袭和转移表达情况。结果转染24 h、48 h后,实验组的TLR4、NF-κB p65 RNA表达水平显著高于空白组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05),空白组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。实验组的细胞增殖指数显著低于空白组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05),对照组与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。实验组的细胞侵袭指数与细胞转移指数都明显低于空白组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05),对照组与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。实验组的Caspase-9/Myc蛋白表达水平显著高于空白组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05),空白组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论TLR4/NF-κB p65高表达能抑制皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖、转移与侵袭,也可促进Caspase-9/Myc蛋白的表达,从而发挥促进肿瘤细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 核因子KappaB p65 皮肤细胞癌细胞 细胞增殖 细胞侵袭 细胞凋亡
下载PDF
萝卜硫素通过ANXA3/p38和JNK信号通路诱导人皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡 被引量:3
9
作者 吴敏 李丽 +1 位作者 陈鹏飞 顾文燕 《中国中西医结合皮肤性病学杂志》 CAS 2022年第5期398-403,共6页
目的研究萝卜硫素(SFP)对人皮肤鳞状细胞癌(sSCC)A431细胞生长影响的分子机制。方法CCK8法和流式细胞术分析A431细胞活力及凋亡相关指标;蛋白质印迹法(WB)检测A431细胞中凋亡相关蛋白、膜联蛋白A3(ANXA3)、磷酸化-p38(p-p38)和磷酸化应... 目的研究萝卜硫素(SFP)对人皮肤鳞状细胞癌(sSCC)A431细胞生长影响的分子机制。方法CCK8法和流式细胞术分析A431细胞活力及凋亡相关指标;蛋白质印迹法(WB)检测A431细胞中凋亡相关蛋白、膜联蛋白A3(ANXA3)、磷酸化-p38(p-p38)和磷酸化应激活化蛋白激酶(p-JNK)水平。结果SFP抑制A431细胞活力、细胞周期进展及增殖;SFP还诱导A431细胞中Caspase-3/9活性上调及细胞凋亡;SFP抑制A431细胞中ANXA3/p38和JNK信号通路活化;然而,p38激动剂HY-N0168和JNK激动剂MPT0B392能部分逆转SFP对A431细胞的毒性作用;SFP通过ANXA3降低p38和JNK信号通路活化及A431细胞的毒性作用。结论SFP可通过抑制ANXA3/p38和JNK信号通路诱导A431细胞的凋亡。 展开更多
关键词 萝卜硫素 皮肤细胞癌细胞 膜联蛋白A3信号通路 凋亡
下载PDF
葡萄籽原花青素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖和凋亡的影响 被引量:3
10
作者 李晓民 梁韦巍 +2 位作者 韩冬 刘爱芹 韩志强 《中国麻风皮肤病杂志》 2021年第11期696-699,共4页
目的:明确葡萄籽原花青素(GSP)对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖和凋亡的影响。方法:体外培养A431细胞,用不同浓度的GSP(5、10、20、40、80μg/mL)处理,采用MTT实验和克隆形成实验检测细胞活力和增殖能力,Western blot检测细胞通路PI3K/A... 目的:明确葡萄籽原花青素(GSP)对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖和凋亡的影响。方法:体外培养A431细胞,用不同浓度的GSP(5、10、20、40、80μg/mL)处理,采用MTT实验和克隆形成实验检测细胞活力和增殖能力,Western blot检测细胞通路PI3K/Akt/GSK-3β信号转导通路蛋白的表达。结果:随着GSP浓度增加,A431细胞活力及细胞克隆逐渐下降,细胞凋亡逐渐增加。GSP处理后A431细胞中p-PI3K、p-Akt和p-GSK-3β表达水平明显降低。结论:GSP可以诱导A431细胞凋亡和抑制A431细胞增殖,其机制可能与抑制PI3K/Akt/GSK-3β信号通路活化有关。 展开更多
关键词 葡萄籽原花青素 皮肤细胞癌细胞 增殖 凋亡
下载PDF
渥曼青霉素通过PI3K-AKT-mTOR信号通路抑制人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖 被引量:3
11
作者 朱晓琴 陈红 《中国皮肤性病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期21-25,共5页
目的研究渥曼青霉素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、凋亡及PI3K-AKT-mTOR信号通路的影响。方法 CCK8法检测A431细胞增殖活性,Caspase-glot-3/-9活性测定试剂盒检测Caspase-3/9活性,Western blot实验分析Cleaved caspase-3、Cleaved P... 目的研究渥曼青霉素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、凋亡及PI3K-AKT-mTOR信号通路的影响。方法 CCK8法检测A431细胞增殖活性,Caspase-glot-3/-9活性测定试剂盒检测Caspase-3/9活性,Western blot实验分析Cleaved caspase-3、Cleaved PARP、p-P85(Y458)、p-AKT(S473和T308)和p-S6K(T389)蛋白表达水平,ELISA法检测单链DNA(ss DNA)的水平,流式细胞术检测A431细胞凋亡率。结果渥曼青霉素(0.5~6μmol/L)处理A431细胞48 h后,呈浓度和时间依赖性的抑制细胞增殖、诱导Caspase-3/9活性的增强、增高了细胞凋亡标志物ss DNA水平、还促使了促凋亡蛋白Cleaved caspase-3和Cleaved PARP的表达;4μmol/L的渥曼青霉素处理细胞48 h后,能明显诱导A431细胞的早期和晚期凋亡,还显著抑制了P85(Y458)、AKT(S473和T308)和S6K(T389)的磷酸化水平;渥曼青霉素相比于同浓度的PI3K-AKT-mTOR信号通路抑制剂(LY3023414、纳巴霉素、OSI-027和MK-2206)抗A431细胞增殖的活性更强。结论渥曼青霉素通过抑制PI3K-AKT-mTOR信号传导降低了人皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖活性,诱导了细胞凋亡。 展开更多
关键词 渥曼青霉素 A431细胞 皮肤细胞癌细胞 PI3K-AKT-mTOR信号通路
下载PDF
LncRNA SNHG1对IL-6诱导的皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖和迁移的影响 被引量:2
12
作者 钟咪 张佳音 +1 位作者 饶美荣 曾芬 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第2期74-79,共6页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)SNHG1对IL-6诱导的皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖和迁移的影响。方法通过qRT-PCR检测SNHG1的相对表达;采用CCK8检测细胞活力;采用Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力;采用Western blot检测Ki67、MMP-2、E-cadh... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)SNHG1对IL-6诱导的皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖和迁移的影响。方法通过qRT-PCR检测SNHG1的相对表达;采用CCK8检测细胞活力;采用Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力;采用Western blot检测Ki67、MMP-2、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白表达。结果与正常皮肤细胞系HaCaT,SNHG1在皮肤鳞状细胞癌细胞系A431、SCC13、SCL-1中表达显著增加。不同浓度的IL-6诱导A431细胞后,SNHG1相对表达量、细胞活力、迁移细胞数目和侵袭细胞数目显著增加,及上调Ki67、MMP-2、N-cadherin和Vimentin蛋白表达,下调E-cadherin蛋白表达,呈剂量依赖性。IL-6+si-SNHG1组的SNHG1相对表达、细胞活力、迁移细胞数目、侵袭细胞数目、Ki-67、MMP-2、N-cadherin和Vimentin蛋白表达显著低于IL-6+si-NC组,而E-cadherin蛋白表达显著高于IL-6+si-SNHG1组。结论干扰SNHG1表达可以抑制IL-6诱导的皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)。 展开更多
关键词 SNHG1 IL-6 皮肤细胞癌细胞 增殖 转移
下载PDF
萝卜硫素通过下调Cox-2/Akt/GSK3β信号传导抑制人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖 被引量:2
13
作者 杨丽亚 刘彩玉 《中国麻风皮肤病杂志》 2019年第8期476-479,504,共5页
目的:明确萝卜硫素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株增殖、凋亡的影响及其对Cox-2/Akt/GSK3β信号传导相关蛋白水平的影响。方法:体外培养皮肤鳞状细胞癌A431细胞株,分为不同剂量(30μM,60μM,120μM)萝卜硫素组、单纯顺铂组及顺铂+萝卜硫... 目的:明确萝卜硫素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株增殖、凋亡的影响及其对Cox-2/Akt/GSK3β信号传导相关蛋白水平的影响。方法:体外培养皮肤鳞状细胞癌A431细胞株,分为不同剂量(30μM,60μM,120μM)萝卜硫素组、单纯顺铂组及顺铂+萝卜硫素组,采用CCK8法、流式细胞术分别检测A431细胞相对存活率及凋亡率,Western Blot检测了A431细胞中Survivin、Casepase-3、Cox-2、Akt、p-Akt、GSK3β及p-GSK3β蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,60μM及120μM萝卜硫素组、单纯顺铂组及顺铂+萝卜硫素组细胞相对存活率显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率显著增高(均P<0.05),Survivin、Cox-2、p-Akt、p-GSK3β蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),而Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05);120μM萝卜硫素组与顺铂组比较,细胞相对存活率、细胞凋亡率,Survivin、Cox-2、p-Akt、p-GSK3β蛋白表达水平及Caspase-3蛋白表达,无明显统计学差异(P>0.05)。结论:萝卜硫素可通过诱导A431细胞凋亡、抑制细胞增殖发挥抗肿瘤作用,其机制可能与抑制Cox-2/Akt/GSK3β信号通路活化有关。 展开更多
关键词 萝卜硫素 皮肤细胞癌细胞 增殖 凋亡 Cox-2/Akt/GSK3β信号通路
下载PDF
槲皮黄酮通过Sphk2抑制人皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖 被引量:2
14
作者 吕君 雷淑英 《中国麻风皮肤病杂志》 2019年第12期722-726,共5页
目的:研究槲皮黄酮(Quercetin,Qu)对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖活性的影响。方法:采用CCK8法、Western blot实验和流式细胞术检测不同浓度下(10、50、100、200μg/mL)A431细胞活力、增殖及凋亡相关指标;Western blot检测Qu对A431细胞... 目的:研究槲皮黄酮(Quercetin,Qu)对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖活性的影响。方法:采用CCK8法、Western blot实验和流式细胞术检测不同浓度下(10、50、100、200μg/mL)A431细胞活力、增殖及凋亡相关指标;Western blot检测Qu对A431细胞中Sphk2信号通路的影响。结果:10、50、100、200μg/mL Qu作用96 h后,细胞OD值分别为(0.654±0.098)、(0.527±0.089)、(0.412±0.076)、(0.309±0.054);细胞活力分别为(81.3±4.6)%、(56.3±4.9)%、(37.4±4.2)%、(19.4±3.6)%;细胞凋亡率分别为(6.43±1.09)%、(14.77±1.26)%、(21.30±1.36)%、(29.84±1.26)%。Qu呈浓度依赖性的抑制细胞中Sphk2蛋白表达,且Qu+Sphk2 mimics组细胞活力明显高于于Qu,细胞凋亡率明显低于Qu组(P s<0.05)。结论:Qu可能通过抑制Sphk2信号通路降低人皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖活性。 展开更多
关键词 槲皮黄酮 皮肤细胞癌细胞 鞘氨醇激酶2 凋亡
下载PDF
端粒酶抑制因子X1对皮肤鳞状细胞癌细胞生长与凋亡的影响 被引量:1
15
作者 汪峰 武松江 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1291-1294,共4页
目的探讨端粒酶抑制因子X1(PinX1)对皮肤鳞状细胞癌细胞生长与凋亡的影响。方法将SCL-1细胞分成3组:空白对照组(空白对照细胞)、阴性对照组(转染阴性对照载体)和过表达组(转染PinX1过表达载体)。以噻唑蓝法检测细胞增殖能力(OD值),以流... 目的探讨端粒酶抑制因子X1(PinX1)对皮肤鳞状细胞癌细胞生长与凋亡的影响。方法将SCL-1细胞分成3组:空白对照组(空白对照细胞)、阴性对照组(转染阴性对照载体)和过表达组(转染PinX1过表达载体)。以噻唑蓝法检测细胞增殖能力(OD值),以流式细胞术检测细胞凋亡,以反转录-聚合酶链反应测定SCL-1细胞中PinX1基因表达水平,以蛋白质印迹检测Notch受体胞内结构域1(NICD1)、Notch受体胞内结构域2(NICD2)、发状分裂相关增强子1(HES1)和端粒酶逆转录酶(hTERT)和PinX1蛋白表达。结果空白对照组、阴性对照组和过表达组细胞中的PinX1基因表达水平分别为1.00±0.12,1.04±0.07和3.25±0.21;这3组细胞的增殖能力分别为1.26±0.10,1.24±0.12和0.85±0.09;这3组细胞的凋亡率分别为(9.39±0.93)%,(9.59±1.21)%和(27.88±2.48)%;这3组细胞的NICD1蛋白水平分别为0.62±0.05,0.60±0.07和1.15±0.14;这3组细胞中的NICD2蛋白水平分别为0.55±0.04,0.57±0.06和1.24±0.12;这3组细胞中的HES1蛋白水平分别为0.53±0.07,0.54±0.06和0.91±0.09;这3组细胞中的hTERT蛋白水平分别为0.51±0.04,0.52±0.05和0.17±0.03。上述指标:过表达组与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论PinX1可能通过激活Notch信号通路,抑制皮肤鳞状细胞癌细胞生长和诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 皮肤细胞癌细胞SCL-1 凋亡 端粒酶抑制因子X1 生长
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部