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蟾蜍灵诱导人白血病HL60细胞凋亡的初步研究 被引量:20
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作者 徐瑞成 陈小义 +1 位作者 陈莉 钱进 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期59-61,共3页
目的 :探讨中药蟾蜍灵诱导白血病HL6 0细胞凋亡作用。方法 :应用台盼蓝染色法测定HL6 0细胞的生长曲线 ,应用相差显微镜、电子显微镜和DNA琼脂糖凝胶电泳等技术分析细胞凋亡。结果 :蟾蜍灵与HL6 0细胞共育时 ,能明显抑制细胞生长 ,细胞... 目的 :探讨中药蟾蜍灵诱导白血病HL6 0细胞凋亡作用。方法 :应用台盼蓝染色法测定HL6 0细胞的生长曲线 ,应用相差显微镜、电子显微镜和DNA琼脂糖凝胶电泳等技术分析细胞凋亡。结果 :蟾蜍灵与HL6 0细胞共育时 ,能明显抑制细胞生长 ,细胞呈典型的凋亡形态学改变 :细胞皱缩 ,染色质凝集 ,沿核膜内侧分布 ,呈新月形 ,可见由膜包被细胞内容物的凋亡小体的产生 ;细胞DNA裂解成 180~ 2 0 0bp及其倍数的片段 ,电泳得到特有的梯形条带。结论 :蟾蜍灵诱导细胞凋亡是其抗肿瘤的作用机制之一。 展开更多
关键词 蟾蜍灵 白血病hl60细胞 细胞凋亡
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核壳结构CdS-TiO_2纳米颗粒体外光催化灭活白血病HL60细胞实验研究 被引量:5
2
作者 张卿 罗有焕 +3 位作者 鲁丽 陈丽 艾保全 熊建文 《激光生物学报》 CAS 2016年第3期214-222,共9页
本文研究了核壳结构CdS-TiO_2纳米颗粒光对HL60细胞光催化灭活作用,并初步探讨了CdS量子点增强TiO_2光催化灭活效率的作用机理。实验利用超声法制备了核壳结构CdS-TiO_2纳米颗粒,使用CCK-8法检测了其对白血病HL60细胞的光催化灭活效果,... 本文研究了核壳结构CdS-TiO_2纳米颗粒光对HL60细胞光催化灭活作用,并初步探讨了CdS量子点增强TiO_2光催化灭活效率的作用机理。实验利用超声法制备了核壳结构CdS-TiO_2纳米颗粒,使用CCK-8法检测了其对白血病HL60细胞的光催化灭活效果,并采用活性氧分析和荧光发光光谱等分析手段对CdS量子点增强TiO_2光催化灭活效率的作用机理进行了分析。细胞实验结果表明,在暗室条件下,随着CdS包裹的TiO_2外壳的增厚,细胞的暗室存活率从28.5%逐渐上升至80%;在可见光照下,细胞的存活率显著下降。CdS-TiO_2纳米颗粒对HL60细胞的光催化灭活率均超过60%,其中CdS-TiO_2样品0.6对HL60细胞的光催化灭活效率最高,达到95%。根据荧光光谱和活性氧含量分析的结果推测,这可能是由于核壳结构的CdS内核与TiO_2外壳之间产生了有效的电子转移,抑制了TiO_2的空穴电子的复合,增强了TiO_2外壳的光催化活性,最终增加了TiO_2对HL60细胞的PDT灭活效果。 展开更多
关键词 CdS-TiO2纳米颗粒 光动力疗法(PDT) 白血病hl60细胞
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纳米TiO_(2-x)N_x对ALA-PDT体外灭活HL60效果影响实验研究 被引量:3
3
作者 陈丽 熊建文 +1 位作者 刘桂香 张镇西 《光电子.激光》 EI CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1265-1268,共4页
为研究在基于氨乙酰丙酸(ALA)的光动力治疗(PDT)法中添加适当N掺杂纳米TiO2-xNx对体外灭活白血病HL60细胞的效果影响,采用MTT分析法测试了各种实验条件下HL60细胞的相对存活率,从而研究了纳米TiO2-xNx对HL60细胞生长的影响、添加... 为研究在基于氨乙酰丙酸(ALA)的光动力治疗(PDT)法中添加适当N掺杂纳米TiO2-xNx对体外灭活白血病HL60细胞的效果影响,采用MTT分析法测试了各种实验条件下HL60细胞的相对存活率,从而研究了纳米TiO2-xNx对HL60细胞生长的影响、添加不同浓度的纳米TiO2-xNx后PDT对HL60细胞存活的影响以及基于ALA或TiO2-xNx或ALA和TiO2-xNx的PDT对HL60细胞的存活影响。实验结果表明:50~250μg/mL浓度的纳米TiO2-xNx溶液对HL60细胞具有较强的灭活作用,其中150μg/mL浓度的纳米TiO2-xNx溶液对任意接种浓度的HL60细胞均具有很好的灭活效果。添加纳米TiO2-xNx再进行PDT,HL60细胞的相对存活率均低于同浓度纳米TiO2-xNx颗粒单独作用后HL60细胞的相对存活率。在ALA的基础上添加纳米TiO2-xNx后进行光辐照,对HL60细胞的灭活效果最佳,当添加ALA浓度为1mM/mL、纳米TiO2-xNx浓度为150μg/mL和HL60细胞接种浓度为7.5×100/mL时,HL60细胞的存活率为25%,即基于添加合适浓度的ALA及纳米TiO2-xNx的PDT对HL60细胞的灭活效率达75%。 展开更多
关键词 纳米TiO2-xNx 白血病hl60细胞 相对存活率 氨乙酰丙酸(ALA) 光动力治疗(PDT)
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基于量子点CdSe两次给药PDT体外灭活HL60的最佳参数实验研究 被引量:1
4
作者 洪旭亮 王健 +2 位作者 陈丽 林柏瀚 熊建文 《激光生物学报》 CAS CSCD 2013年第5期416-422,共7页
光漂白是光动力疗法(Photodynamic therapy,PDT)中的一个伴随过程,其存在会影响光敏剂的光敏性能并消耗光敏剂。初步探讨了基于量子点CdSe的光动力疗法中两次给药的问题、给药最佳时间间隔、二次给药的最佳作用参数及正常的与药物处理... 光漂白是光动力疗法(Photodynamic therapy,PDT)中的一个伴随过程,其存在会影响光敏剂的光敏性能并消耗光敏剂。初步探讨了基于量子点CdSe的光动力疗法中两次给药的问题、给药最佳时间间隔、二次给药的最佳作用参数及正常的与药物处理过的白血病HL60细胞表面的超微结构变化。实验表明,一次给药在量子点浓度为1.0μmol/L且18 J/cm2的光剂量作用下,PDT效率达到61.0%;经过48 h后,进行二次给药,在量子点浓度为0.75μmol/L,18 J/cm2光剂量作用下,PDT效率达到了72.1%,较一次给药有了较大幅度提升;扫描电子显微镜(SEM)观察药物作用前后的白血病HL60细胞表面超微结构,结果显示,细胞表面发生了一些显著的变化,由此推测细胞膜可能是量子点CdSe介导的光动力疗法(CdSe-PDT)灭活白血病HL60细胞的一个重要突破口;最后对量子点CdSe光致毒性的机制进行了初步探讨。 展开更多
关键词 光动力疗法(PDT) 量子点CdSe 白血病hl60细胞 二次给药 扫描电子显微镜(SEM)
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基于TiO_2和CdTe荧光共振能量转移的PDT体外灭活HL60细胞实验研究
5
作者 罗有焕 张卿 +2 位作者 陈丽 艾保全 熊建文 《激光生物学报》 CAS 2015年第6期506-512,共7页
为研究TiO_2和CdTe量子点间荧光共振能量转移效率对PDT体外灭活HL60细胞的影响,本文以发射波长为407.8nm的TiO_2为供体,CdTe为受体,通过TiO_2与CdTe超声混合构建荧光共振能量转移体系,研究了TiO_2和CdTe量子点间荧光共振能量转移;其中... 为研究TiO_2和CdTe量子点间荧光共振能量转移效率对PDT体外灭活HL60细胞的影响,本文以发射波长为407.8nm的TiO_2为供体,CdTe为受体,通过TiO_2与CdTe超声混合构建荧光共振能量转移体系,研究了TiO_2和CdTe量子点间荧光共振能量转移;其中体系中TiO_2浓度为200μg/mL时,通过逐渐增加体系中CdTe浓度来观察供体TiO_2荧光强度变化,根据Forster能量共振转移理论计算体系能量转移效率。之后将体系用于PDT体外灭活HL60细胞的实验研究,采用CCK-8法,结合酶联免疫检测仪进行细胞活性检测,得出不同浓度下体系的PDT灭活效率。发现当TiO_2-CdTe体系荧光共振能量转移效率20.21%时,PDT灭活效率为53.75%,而当体系能量转移效率为6.77%时,灭活效率达到了71.54%,实验表明在一定浓度范围内,TiO_2-CdTe混合体系荧光共振能量转移效率低时,PDT灭活效率更高。这可能是由于TiO_2-CdTe之间能量共振转移低时,容易致使TiO_2表面光生电子和空穴复合率降低,提高了二氧化钛的光催化活性,导致灭活效率增高。 展开更多
关键词 TiO2-CdTe 共振能量转移 光动力疗法(PDT) 白血病hl60细胞
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氟喹诺酮三唑酮衍生物抗增殖活性的CoMFA模型 被引量:3
6
作者 冯惠 于洪锋 冯长君 《化学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期284-287,260,193,共6页
应用比较分子力场分析法(CoMFA)研究了18种氟喹诺酮三唑啉酮衍生物对人白血病HL60细胞的体外抗增殖活性(pH)。建立的模型在高相关系数值(R2=0.969)和交叉验证系数值(R2cv=0.473)方面显示出良好的相关和预测能力。空间场和静电场对pH的... 应用比较分子力场分析法(CoMFA)研究了18种氟喹诺酮三唑啉酮衍生物对人白血病HL60细胞的体外抗增殖活性(pH)。建立的模型在高相关系数值(R2=0.969)和交叉验证系数值(R2cv=0.473)方面显示出良好的相关和预测能力。空间场和静电场对pH的贡献分别为58.5%和41.5%。基于CoMFA等高线图,揭示了该系列化合物抗增殖活性的一些关键结构因素,如疏水作用、空穴契合、库仑力及氢键等。这些结果为理解其作用机制、设计具有高抗增殖活性的新型氟喹诺酮三唑啉酮类化合物以及预测其活性提供了有益的理论参考。 展开更多
关键词 氟喹诺酮三唑啉酮衍生物 白血病hl60细胞 抗增殖活性 比较分子力场分析法
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黄芪多糖提高HL-60细胞对NK细胞杀伤活性的敏感性及其机制 被引量:12
7
作者 曾鹏云 邓黎黎 +1 位作者 岳玲玲 张连生 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期880-883,共4页
本研究探讨黄芪多糖处理后HL-60细胞对NK细胞敏感性的变化,并初步探讨其机制。用LDH释放法检测NK细胞对黄芪多糖处理48 h后HL-60细胞的杀伤活性;用RT-PCR、流式细胞术分别检测15 mg/ml黄芪多糖处理48h后HL-60细胞MHCⅠ类相关蛋白酶A(MI... 本研究探讨黄芪多糖处理后HL-60细胞对NK细胞敏感性的变化,并初步探讨其机制。用LDH释放法检测NK细胞对黄芪多糖处理48 h后HL-60细胞的杀伤活性;用RT-PCR、流式细胞术分别检测15 mg/ml黄芪多糖处理48h后HL-60细胞MHCⅠ类相关蛋白酶A(MICA)基因和蛋白水平的表达。结果表明,黄芪多糖作用48 h后,HL-60细胞在不同效靶比(5∶1、10∶1、20∶1)时对NK细胞杀伤敏感性显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),HL-60细胞MI-CA的表达在基因和蛋白水平均有显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪多糖能提高HL-60细胞对NK细胞杀伤活性的敏感性,其机制可能与黄芪多糖提高HL-60细胞表面MICA的表达有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 白血病hl-60细胞 MICA NK细胞
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DADS通过Chk1/Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路诱导白血病HL-60细胞G2/M期阻滞 被引量:9
8
作者 吉晓霞 曾颖 +5 位作者 何洁 谭晖 易岚 黄卫国 伍尤华 苏琦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期221-226,共6页
目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病HL-60细胞周期阻滞及其分子机制。方法采用细胞计数、软琼脂克隆形成实验及流式细胞术观察DADS对HL-60细胞生长抑制与周期阻滞效应。Western blot检测DADS对HL-60细胞Chk1/2... 目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病HL-60细胞周期阻滞及其分子机制。方法采用细胞计数、软琼脂克隆形成实验及流式细胞术观察DADS对HL-60细胞生长抑制与周期阻滞效应。Western blot检测DADS对HL-60细胞Chk1/2以及下游分子的影响。结果细胞计数显示,60、120μmol·L-1DADS处理后,其群体倍增时间从19.14 h增加到35.03、71.82 h(P<0.05)。软琼脂克隆形成实验表明,30、60、90、120μmol·L-1DADS对HL-60细胞克隆形成率的抑制率分别为35.06%、62.10%、93.79%、99.35%(P<0.05)。流式细胞术检测显示,60和120μmol·L-1DADS分别作用HL-60细胞24 h后,DADS可呈时间与浓度依赖性诱导HL-60细胞G2/M期阻滞(P<0.05)。60μmol·L-1DADS处理HL-60细胞后,p-Chk1可呈时间依赖性上调(P<0.05),而Chk1与Chk2总蛋白和pChk2无改变(P>0.05)。并且,Cdc25C、CyclinB 1和CDK1分别呈时间依赖性下调(P<0.05),但14-3-3蛋白表达没有改变(P>0.05)。结论 DADS能够抑制HL-60细胞增殖,并通过Chk1/Cdc25C/CyclinB 1/CDK1通路阻滞HL-60细胞于G2/M期。 展开更多
关键词 二烯丙基二硫 白血病hl-60细胞 增殖抑制 G2/M期阻滞 Chkl/cdc25c/cyclinBl/cDKl通路 分子机制
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芒果苷对白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响 被引量:5
9
作者 彭志刚 黄潇 +3 位作者 王晓雪 刘振芳 杨杰 罗军 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期2462-2465,共4页
目的研究芒果苷对人髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法用MTT法观察芒果苷对HL-60细胞增殖的影响;应用细胞形态学、DNA凝胶电泳和流式细胞术等观察芒果苷对HL-60细胞的诱导凋亡作用;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR... 目的研究芒果苷对人髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法用MTT法观察芒果苷对HL-60细胞增殖的影响;应用细胞形态学、DNA凝胶电泳和流式细胞术等观察芒果苷对HL-60细胞的诱导凋亡作用;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测芒果苷作用前后Bcl-2、survivin基因mRNA表达水平的变化。结果芒果苷能明显抑制HL-60细胞的增殖,并能有效诱导HL-60细胞凋亡,随着药物浓度增加和作用时间延长,其抑制作用增强、凋亡率也逐渐上升,呈剂量和时间依赖性;芒果苷作用HL-60细胞后Bcl-2、survivin基因mRNA表达随着药物浓度增加和作用时间的延长而逐渐减弱。结论芒果苷能有效抑制HL-60细胞增殖,诱导其凋亡;Bcl-2、survivin可能参与了芒果苷抑制HL-60细胞增殖、诱导凋亡的过程。 展开更多
关键词 芒果苷 白血病hl-60细胞 增殖抑制 细胞凋亡
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过表达miR-186对白血病HL-60细胞增殖和凋亡作用机制的研究 被引量:1
10
作者 冯永笑 赵晓亮 +1 位作者 张丑丑 董艳琴 《兰州大学学报(医学版)》 2023年第2期26-32,共7页
目的探究过表达miR-186对白血病细胞增殖、凋亡及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的调控作用。方法选取人白血病HL-60细胞,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、细胞计数试剂-8(CCK-8)、Hoechst33258染色、酶联免疫吸附试验(EL... 目的探究过表达miR-186对白血病细胞增殖、凋亡及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的调控作用。方法选取人白血病HL-60细胞,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、细胞计数试剂-8(CCK-8)、Hoechst33258染色、酶联免疫吸附试验(ELISA)及蛋白质印迹法(WB)法分析细胞形态、miR-186相对表达量、增殖能力、凋亡情况、相关因子表达水平。结果转染24 h后,与mimic NC组相比,miR-186组细胞生长受到抑制,miR-186相对表达量、凋亡细胞数、超氧化物歧化酶(SOD)、caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而细胞增殖活力、丙二醛(MDA)、p-PI3K和p-AKT、Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。PI3K/AKT信号通路抑制剂的加入使各项指标差异更加显著(P<0.05)。结论过表达miR-186能够通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制人白血病HL-60细胞的增殖并改善氧化应激水平,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 白血病hl-60细胞 miR-186 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B 增殖 凋亡
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岩舒注射液影响人HL-60白血病耐药细胞耐药性的机制 被引量:4
11
作者 陈阳 何琪杨 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期523-526,549,共5页
目的:研究复方中药岩舒注射液能否抑制人白血病HL-60多药耐药细胞增殖及其相关机制。方法:采用人白血病HL-60敏感细胞及其HR-20耐药细胞进行研究。MTT法检测药物对细胞增殖的影响,流式细胞术检测多柔比星的荧光强度变化,免疫印迹方法检... 目的:研究复方中药岩舒注射液能否抑制人白血病HL-60多药耐药细胞增殖及其相关机制。方法:采用人白血病HL-60敏感细胞及其HR-20耐药细胞进行研究。MTT法检测药物对细胞增殖的影响,流式细胞术检测多柔比星的荧光强度变化,免疫印迹方法检测P-糖蛋白含量的变化。结果:岩舒注射液作用耐药和敏感细胞的IC50值相近,没有明显的交叉耐药性。岩舒注射液增加高三尖杉酯碱对耐药细胞的增殖抑制作用,增加多柔比星在耐药细胞内的积聚。免疫印迹法检测到:岩舒注射液处理后明显降低耐药细胞的P-糖蛋白水平。结论:岩舒注射液能克服人白血病HL-60细胞的多药耐药性,其机制与降低P-糖蛋白的水平有关。 展开更多
关键词 岩舒注射液 多药耐药性 白血病hl-60细胞 高三尖杉酯碱 P-糖蛋白
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柠檬醛对阿糖胞苷抗白血病细胞HL-60强效增敏作用研究 被引量:1
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作者 孙忠良 戴舒柳 +3 位作者 宣文洋 柯迪 温海明 罗曼 《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期77-79,共3页
通过对柠檬醛与临床首选药物之一阿糖胞苷联用抗白血病细胞株HL-60的研究,探索二者联用的生物效应及其作用机制。采用MTT和DAPI核染色等方法观察柠檬醛同阿糖胞苷的不等浓度组合HL-60的增殖抑制和诱导凋亡作用,相分析电泳激光散射技术... 通过对柠檬醛与临床首选药物之一阿糖胞苷联用抗白血病细胞株HL-60的研究,探索二者联用的生物效应及其作用机制。采用MTT和DAPI核染色等方法观察柠檬醛同阿糖胞苷的不等浓度组合HL-60的增殖抑制和诱导凋亡作用,相分析电泳激光散射技术检测联用对细胞表面电荷的影响。柠檬醛显示一定的抑制HL-60增殖,促进其凋亡的效应,并与阿糖胞苷有较显著的协同性,增加柠檬醛浓度与药物阿糖胞苷联合作用可使膜表面电位下降的幅度增大。柠檬醛有联合阿糖胞苷临床治疗潜力。 展开更多
关键词 柠檬醛-阿糖胞苷 白血病hl-60细胞 作用机制
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下调组蛋白去乙酰化酶1的表达引起人白血病HL-60细胞的分化 被引量:2
13
作者 卢善良 黄轶群 马旭东 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期668-674,共7页
研究RNA干扰沉默HDAC1基因对髓系白血病HL-60细胞株细胞分化的影响。HDAC1基因的siRNA片段转染入HL-60细胞后,采用RT-PCR、Western blotting分别检测HDAC1 mRNA和蛋白的表达变化,Wright-Giemsa染色观察细胞形态,流式细胞术分析CD13、CD3... 研究RNA干扰沉默HDAC1基因对髓系白血病HL-60细胞株细胞分化的影响。HDAC1基因的siRNA片段转染入HL-60细胞后,采用RT-PCR、Western blotting分别检测HDAC1 mRNA和蛋白的表达变化,Wright-Giemsa染色观察细胞形态,流式细胞术分析CD13、CD33、CD14的表达变化,NBT还原比色实验观察细胞分化能力。结果表明,HDAC1 siRNA可沉默该基因表达;HDAC1 siRNA的浓度为30~60 nmol·L-1时,24 h后细胞形态向成熟粒系分化;60 nmol·L-1组的NBT还原能力为0.25±0.02,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);但更高浓度组却无明显变化;60 nmol·L-1组细胞CD13、CD33表达率分别为(96.50±0.70)%、(66.73±0.50)%,而对照组分别为(3.39±0.68)%、(96.80±1.70)%,差异有统计学意义(P 0.000 5);但是CD14的表达率无明显变化。结果提示,HDAC1 siRNA的浓度在30~60 nmol·L-1时可诱导细胞向成熟粒细胞分化,有望成为白血病靶向基因治疗的新工具。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶1 白血病hl-60细胞 RNA干扰 细胞分化
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miR-424靶向MEK1对白血病HL-60细胞系增殖、凋亡及阿霉素耐药性的影响
14
作者 戴进前 倪庆仁 +4 位作者 张韵洁 任婧婧 李光 张晓波 宋艳萍 《海南医学》 CAS 2021年第14期1773-1777,共5页
目的探究miR-424对白血病HL-60细胞增殖、凋亡及阿霉素(ADM)耐药性的影响及其可能的作用机制。方法体外培养正常人的外周血单核细胞(PBMC)、人原髓细胞白血病细胞(HL-60),向细胞HL-60转染miR-424阴性对照、miR-424 mimic,将细胞分为空... 目的探究miR-424对白血病HL-60细胞增殖、凋亡及阿霉素(ADM)耐药性的影响及其可能的作用机制。方法体外培养正常人的外周血单核细胞(PBMC)、人原髓细胞白血病细胞(HL-60),向细胞HL-60转染miR-424阴性对照、miR-424 mimic,将细胞分为空白对照组、NC组和miR-424 mimic组,以PBMC为正常对照组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测PBMC及各组HL-60细胞中miR-424、丝裂原活化蛋白激酶激酶1(MEK1)mRNA相对表达水平。CCK8法检测各组HL-60细胞增殖情况。流式细胞术检测各组HL-60细胞凋亡情况。对各组HL-60细胞进行ADM处理,CCK8法检测各组HL-60细胞对ADM敏感性,双荧光素酶报告基因检测miR-424与MEK1的靶向关系,蛋白印迹法(WB)检测各组HL-60细胞MEK1、Ki67、Bcl-2、Bax蛋白相对表达水平。结果与正常对照组相比,空白对照组HL-60细胞中miR-424相对表达水平显著降低,MEK1 mRNA相对表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与空白对照组、NC组相比,miR-424 mimic组HL-60细胞增殖率、ADM IC50、MEK1 mRNA、Ki67、Bcl-2、MEK1蛋白相对表达水平显著降低,miR-424、细胞凋亡率、Bax蛋白相对表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);miR-424 mimic+WT-MEK13'-UTR组的荧光素酶相对活性低于miR-424 NC+WT-MEK13'-UTR组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-424在白血病HL-60细胞中低表达,miR-424过表达可能通过靶向抑制MEK1表达,抑制白血病HL-60细胞增殖、促进凋亡,提高细胞对阿霉素的敏感性。 展开更多
关键词 微小RNA-424 白血病hl-60细胞 丝裂原活化蛋白激酶1 增殖 凋亡 阿霉素耐药性
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二烯丙基二硫对人白血病细胞增殖和钙网蛋白表达的影响
15
作者 陈歆 黄磊 +6 位作者 王学锋 尹艳华 熊炜 邓雪冰 阳海华 苏琦 伍世葵 《中南医学科学杂志》 CAS 2018年第1期23-27,共5页
观察二烯丙基二硫(DADS)对人白血病HL-60细胞增殖和钙网蛋白(CRT)表达的影响。DADS(1.25 mg/L)处理HL-60细胞24、48和72 h,siRNA抑制CRT的表达,采用MTT法检测细胞活力,实时定量PCR和Western blot检测CRT的表达。与对照组比较,DADS处理24... 观察二烯丙基二硫(DADS)对人白血病HL-60细胞增殖和钙网蛋白(CRT)表达的影响。DADS(1.25 mg/L)处理HL-60细胞24、48和72 h,siRNA抑制CRT的表达,采用MTT法检测细胞活力,实时定量PCR和Western blot检测CRT的表达。与对照组比较,DADS处理24、48和72 h组HL-6细胞的增殖水平均显著性降低,呈现时间依赖性(均P<0.05)。与对照组比较,siRNA瞬时转染显著降低了CRT mRNA的表达(P<0.05),也显著降低了细胞的增殖水平(P<0.05),与DADS具有协同效应。DADS抑制了HL-60细胞增殖,其机制可能与下调钙网蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 二烯丙基二硫 钙网蛋白 白血病hl-60细胞 细胞增殖
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血管紧张素Ⅱ对白血病HL-60细胞株骨桥蛋白表达的影响及机制
16
作者 陈自仁 张泽进 韦杏 《岭南急诊医学杂志》 2015年第2期132-134,共3页
目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对白血病HL-60骨桥蛋白表达的影响及机制。方法:体外培养HL-60细胞株,予Ang II(终浓度10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L)刺激24 h或予AngⅡ(终浓度10-7 mol/L)刺激12h、24 h、48 h;先经PI3K/AKT抑制剂LY294002... 目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对白血病HL-60骨桥蛋白表达的影响及机制。方法:体外培养HL-60细胞株,予Ang II(终浓度10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L)刺激24 h或予AngⅡ(终浓度10-7 mol/L)刺激12h、24 h、48 h;先经PI3K/AKT抑制剂LY294002(40 umol/L)预处理1 h,再予10-7 mol/L Ang II刺激24 h,收集细胞,采用western-blot法检测OPN表达情况。结果:AngⅡ促进HL-60细胞表达OPN,在一定浓度及时间内,其表达量随着AngⅡ浓度和时间的增加而增加,呈剂量和时间依赖性关系;经LY294002预处理再予AngⅡ刺激的HL-60细胞,与对照组比较,OPN表达明显抑制(P<0.05)。结论 :AngⅡ经PI3K/AKT信号通路诱导OPN的表达。 展开更多
关键词 骨桥蛋白 白血病hl-60细胞 PI3K/AKT信号通路 血管紧张素Ⅱ
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苦参碱对白血病HL-60细胞增殖、凋亡及其Bcl-2 mRNA、Survivin mRNA表达的影响 被引量:7
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作者 宋庆林 江梅 《山东医药》 CAS 2014年第15期30-32,共3页
目的观察苦参碱在体外对急性早幼粒白血病HL-60细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用,并探讨其可能的分子机制。方法体外培养HL-60细胞至对数生长期,分别以苦参碱(苦参碱组)、顺铂(顺铂组)和药物溶媒(对照组)处理,MTT法检测细胞生长抑制率、流... 目的观察苦参碱在体外对急性早幼粒白血病HL-60细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用,并探讨其可能的分子机制。方法体外培养HL-60细胞至对数生长期,分别以苦参碱(苦参碱组)、顺铂(顺铂组)和药物溶媒(对照组)处理,MTT法检测细胞生长抑制率、流式细胞仪检测细胞凋亡及周期变化,RT-PCR法检测Bcl-2 mRNA、Survivin mRNA表达。结果与对照组比较,苦参碱组细胞生长抑制率、凋亡率及G1期细胞比例增高,Bcl-2 mRNA、Survivin mRNA表达均下调,且呈明显的浓度依赖性(P<0.05或0.01)。结论苦参碱体外可抑制急性早幼粒白血病HL-60细胞增殖、诱导细胞凋亡,其作用机制可能与下调凋亡基因Bcl-2、Survivin表达有关。 展开更多
关键词 苦参碱 急性早幼粒白血病hl-60细胞 细胞凋亡 Bcl-2基因 SURVIVIN基因
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对映-贝壳杉烷型二萜Leukamenin E对人早幼粒白血病HL-60细胞分化的诱导作用 被引量:6
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作者 丁兰 李佩蔚 +2 位作者 孔花青 陈宗儒 刘国安 《中国药房》 CAS 北大核心 2016年第13期1771-1774,共4页
目的:研究对映-贝壳杉烷型二萜Leukamenin E对人早幼粒白血病HL-60细胞分化的诱导作用。方法:采用台盼蓝染色法、吉姆萨染色法、NBT还原力测定法、荧光颗粒吞噬法及流式细胞术分别检测0(空白对照)、0.3、0.6、0.9、1.2μmol/L的Leuk... 目的:研究对映-贝壳杉烷型二萜Leukamenin E对人早幼粒白血病HL-60细胞分化的诱导作用。方法:采用台盼蓝染色法、吉姆萨染色法、NBT还原力测定法、荧光颗粒吞噬法及流式细胞术分别检测0(空白对照)、0.3、0.6、0.9、1.2μmol/L的Leukamenin E及1.2μmol/L全反式维甲酸(ATRA)作用于HL-60细胞24、48、72、96 h后对细胞数目的影响,以及作用72 h后细胞核形态、NBT还原能力(以NBT阳性细胞率计)、细胞吞噬能力(以荧光探针P的荧光强度计)以及细胞表面抗原CD11b表达的改变情况。结果:与空白对照比较,0.3-1.2μmol/L的Leukamenin E及1.2μmol/L的ATRA作用48、72、96 h后HL-60细胞数目减少,且作用72 h后带状核细胞和分叶状核细胞数目增加(P〈0.01),细胞NBT阳性细胞率和细胞表面CD11b表达水平增加(P〈0.01),P荧光强度增强。结论:Leukamenin E可诱导HL-60向成熟粒细胞分化,与白血病分化治疗剂ATRA具有相似的分化诱导特点。 展开更多
关键词 对映-贝壳杉烷型二萜 Leukamenin E 人早幼白血病hl-60细胞 分化
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广东省凤尾蕨属植物抗白血病药物研究 被引量:2
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作者 曾德贵 冯东辉 《中国药业》 CAS 2022年第3期41-43,共3页
目的探讨广东地区5种常见凤尾蕨属植物半边旗、剑叶凤尾蕨、刺齿凤尾蕨、蜈蚣草和井栏边草对白血病细胞生长的抑制作用。方法用乙醇经索氏提取器分别提取5种植物的有效成分,以二甲基亚砜分别配制供试品溶液;将供试品溶液加入对数生长期... 目的探讨广东地区5种常见凤尾蕨属植物半边旗、剑叶凤尾蕨、刺齿凤尾蕨、蜈蚣草和井栏边草对白血病细胞生长的抑制作用。方法用乙醇经索氏提取器分别提取5种植物的有效成分,以二甲基亚砜分别配制供试品溶液;将供试品溶液加入对数生长期的人早幼粒白血病HL-60细胞株(简称HL-60细胞)和人慢性髓样白血病K562细胞株(简称K562细胞)中,采用台盼蓝染色法染色,统计细胞存活率。结果半边旗、剑叶凤尾蕨、刺齿凤尾蕨、蜈蚣草和井栏边草对HL-60细胞和K562细胞的生长均有抑制作用,其中半边旗和刺齿凤尾蕨对HL-60细胞生长的抑制作用较强,4.0 g/L半边旗和刺齿凤尾蕨乙醇提取物中,HL-60细胞的存活率均为0;半边旗和蜈蚣草对K562细胞生长的抑制作用较强,4.0 g/L半边旗和蜈蚣草乙醇提取物中,K562细胞的存活率分别为0和7.70%。结论 5种凤尾蕨属植物对HL-60细胞的生长抑制作用强于K562细胞;除半边旗外,刺齿凤尾蕨和蜈蚣草可能是潜在的抗白血病药物。 展开更多
关键词 半边旗 剑叶凤尾蕨 刺齿凤尾蕨 蜈蚣草 井栏边草 人早幼粒白血病hl-60细胞 人慢性髓样白血病K562细胞
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冻干狂犬病疫苗热原检测在HL-60单核细胞激活实验中的方法转移和验证研究 被引量:1
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作者 杨泽岸 陈晨 +3 位作者 张媛 王灿 高华 吴彦霖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1586-1590,共5页
目的研究人早幼粒白血病HL-60单核细胞激活实验在人狂犬疫苗冻干人用狂犬病疫苗热原检测中的可行性。方法将已建立的HL-60单核细胞激活实验进行实验室间方法转移,并进行方法验证;参照《中国药典》细菌内毒素检查法中光度测定法中的干扰... 目的研究人早幼粒白血病HL-60单核细胞激活实验在人狂犬疫苗冻干人用狂犬病疫苗热原检测中的可行性。方法将已建立的HL-60单核细胞激活实验进行实验室间方法转移,并进行方法验证;参照《中国药典》细菌内毒素检查法中光度测定法中的干扰试验,用HL-60-IL-6单核细胞激活实验检测13批冻干人用狂犬病疫苗中的回收率及其热原含量。结果以不同浓度内毒素标准品刺激HL-60细胞导致细胞分泌IL-6的量计算与内毒素浓度的线性,R^(2)均为0.95以上;计算最低检测限不超过0.125 EU·mL^(-1);以内毒素含量为0.5、1.0 EU·mL^(-1)的溶液做回收实验,考察方法的准确度;通过HL-60-IL-6检测13批冻干人用狂犬病疫苗,内毒素的回收率均在50%~200%;对4批热原检查、内毒素含量测定不合格的冻干人用狂犬病疫苗和附带的3批注射用水,该方法检测结果与家兔热原检查法和内毒素测定法的结果一致。结论以IL-6为检测指标的HL-60单核细胞激活实验适用于冻干人用狂犬病疫苗的热原物质检测。 展开更多
关键词 方法转移 方法验证 单核细胞激活实验 热原检测 白介素6 人早幼粒白血病hl-60细胞 冻干人用狂犬疫苗
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