瘦素是1994年由Jeffrey M Friedman发现的主要由白色脂肪组织分泌的相对分子质量为16000的脂肪细胞因子。瘦素与其在下丘脑神经元的受体结合,通过激活下游信号通路,发挥抑制摄食、增加能量消耗、改善糖脂代谢等作用。研究报道,肥胖症的...瘦素是1994年由Jeffrey M Friedman发现的主要由白色脂肪组织分泌的相对分子质量为16000的脂肪细胞因子。瘦素与其在下丘脑神经元的受体结合,通过激活下游信号通路,发挥抑制摄食、增加能量消耗、改善糖脂代谢等作用。研究报道,肥胖症的发生发展与瘦素抵抗密切相关。瘦素抵抗的原因主要包括瘦素通过血脑屏障受限、瘦素受体表达减少以及受体后信号通路受损或者表观遗传调控异常。最新的研究发现,高瘦素血症也能驱动肥胖瘦素抵抗,而部分降低血中瘦素水平具有抗肥胖的作用。瘦素除了作用于中枢神经元抑制食欲外,还能直接调节外周组织包括脂肪组织、肝脏、骨骼肌等的糖脂代谢;瘦素通过激活交感神经促进白色脂肪棕色化。这些研究结果,加深了人们对于瘦素的认识,也为开发基于瘦素的减肥和改善肥胖相关糖脂代谢异常的药物提供新的实验证据。展开更多
腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是一种在机体能量稳态的维持和调节中扮演关键角色的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。众多研究显示,AMPK在糖尿病的预防控制中发挥重要作用。AMPK可激活或抑制多种下游效应因子,进而参与...腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是一种在机体能量稳态的维持和调节中扮演关键角色的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。众多研究显示,AMPK在糖尿病的预防控制中发挥重要作用。AMPK可激活或抑制多种下游效应因子,进而参与多种生理活动的调控,包括:调节糖代谢、调节脂代谢、促进白色脂肪棕色化、抗炎、抗氧化应激等。该文对AMPK阻止糖尿病发生发展的相关机制进行综述,旨在为安全高效的新型AMPK靶向药物的开发提供参考依据。展开更多
目的观察益气固表丸灌胃对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠内脏脂肪堆积、白色脂肪棕色化及代谢性炎症反应的影响,并探讨其可能的机制。方法将30只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照组、COPD组、益气固表丸组,每组10只。COPD组、益气固表丸...目的观察益气固表丸灌胃对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠内脏脂肪堆积、白色脂肪棕色化及代谢性炎症反应的影响,并探讨其可能的机制。方法将30只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照组、COPD组、益气固表丸组,每组10只。COPD组、益气固表丸组采用吸入香烟烟雾暴露联合香烟烟雾提取物腹腔注射的方法建立COPD模型;益气固表丸组于建模后灌胃给予益气固表丸溶解液200μL,1次/天,连续2周;空白对照组及COPD组给予等体积生理盐水灌胃。测算各组小鼠的Lee's指数及脂体比,处死后取肺组织和白色、棕色脂肪组织进行病理观察;采用Western blotting法检测白色脂肪组织棕色化相关指标[沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、酶偶联蛋白1(UCP1)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、PR结构域蛋白16(PRDM16)]及炎症反应相关指标[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)]蛋白表达,免疫荧光法检测白色和棕色脂肪组织UCP1相对荧光强度,实时荧光定量PCR法检测白色脂肪组织TNF-α、IL-6、IL-8 m RNA表达,ELISA法检测血清IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果COPD组小鼠肺组织可见较大面积肺泡壁轻度增厚,肺泡间隔增宽,炎症细胞浸润;益气固表丸组小鼠肺脏组织上述表现较COPD组减轻。与空白对照组比较,COPD组白色、棕色脂肪组织内的脂肪细胞体积均增大,细胞内空泡均增多;与COPD组比较,益气固表丸组白色、棕色脂肪组织内的脂滴减小,呈现出棕色化表现。与空白对照组比较,COPD组小鼠Lee's指数、脂体比及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均升高,白色脂肪组织TNF-α、IL-6、IL-8蛋白及m RNA相对表达量均升高,白色脂肪组织SIRT1、PPARγ、UCP1、PGC-1α、PRDM16蛋白相对表达量及白色、棕色脂肪组织UCP1相对荧光强度均降低(P均<0.05);与COPD组比较,益气固表丸组展开更多
文摘瘦素是1994年由Jeffrey M Friedman发现的主要由白色脂肪组织分泌的相对分子质量为16000的脂肪细胞因子。瘦素与其在下丘脑神经元的受体结合,通过激活下游信号通路,发挥抑制摄食、增加能量消耗、改善糖脂代谢等作用。研究报道,肥胖症的发生发展与瘦素抵抗密切相关。瘦素抵抗的原因主要包括瘦素通过血脑屏障受限、瘦素受体表达减少以及受体后信号通路受损或者表观遗传调控异常。最新的研究发现,高瘦素血症也能驱动肥胖瘦素抵抗,而部分降低血中瘦素水平具有抗肥胖的作用。瘦素除了作用于中枢神经元抑制食欲外,还能直接调节外周组织包括脂肪组织、肝脏、骨骼肌等的糖脂代谢;瘦素通过激活交感神经促进白色脂肪棕色化。这些研究结果,加深了人们对于瘦素的认识,也为开发基于瘦素的减肥和改善肥胖相关糖脂代谢异常的药物提供新的实验证据。
文摘腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是一种在机体能量稳态的维持和调节中扮演关键角色的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。众多研究显示,AMPK在糖尿病的预防控制中发挥重要作用。AMPK可激活或抑制多种下游效应因子,进而参与多种生理活动的调控,包括:调节糖代谢、调节脂代谢、促进白色脂肪棕色化、抗炎、抗氧化应激等。该文对AMPK阻止糖尿病发生发展的相关机制进行综述,旨在为安全高效的新型AMPK靶向药物的开发提供参考依据。
文摘目的观察益气固表丸灌胃对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠内脏脂肪堆积、白色脂肪棕色化及代谢性炎症反应的影响,并探讨其可能的机制。方法将30只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照组、COPD组、益气固表丸组,每组10只。COPD组、益气固表丸组采用吸入香烟烟雾暴露联合香烟烟雾提取物腹腔注射的方法建立COPD模型;益气固表丸组于建模后灌胃给予益气固表丸溶解液200μL,1次/天,连续2周;空白对照组及COPD组给予等体积生理盐水灌胃。测算各组小鼠的Lee's指数及脂体比,处死后取肺组织和白色、棕色脂肪组织进行病理观察;采用Western blotting法检测白色脂肪组织棕色化相关指标[沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、酶偶联蛋白1(UCP1)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、PR结构域蛋白16(PRDM16)]及炎症反应相关指标[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)]蛋白表达,免疫荧光法检测白色和棕色脂肪组织UCP1相对荧光强度,实时荧光定量PCR法检测白色脂肪组织TNF-α、IL-6、IL-8 m RNA表达,ELISA法检测血清IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果COPD组小鼠肺组织可见较大面积肺泡壁轻度增厚,肺泡间隔增宽,炎症细胞浸润;益气固表丸组小鼠肺脏组织上述表现较COPD组减轻。与空白对照组比较,COPD组白色、棕色脂肪组织内的脂肪细胞体积均增大,细胞内空泡均增多;与COPD组比较,益气固表丸组白色、棕色脂肪组织内的脂滴减小,呈现出棕色化表现。与空白对照组比较,COPD组小鼠Lee's指数、脂体比及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均升高,白色脂肪组织TNF-α、IL-6、IL-8蛋白及m RNA相对表达量均升高,白色脂肪组织SIRT1、PPARγ、UCP1、PGC-1α、PRDM16蛋白相对表达量及白色、棕色脂肪组织UCP1相对荧光强度均降低(P均<0.05);与COPD组比较,益气固表丸组
