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CT23通过调节H6PD表达影响磷酸戊糖途径调控肝细胞癌细胞凋亡
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作者 杨哲 廖晓璐 +7 位作者 张若皓 卢玉飞 党德静 宁敬予 陈俊霏 肖贝贝 黄秒 胡启平 《广西医科大学学报》 CAS 2024年第4期516-523,共8页
目的:探讨癌-睾丸抗原23(CT23)参与磷酸戊糖途径(PPP)调控,促进肝细胞癌(HCC)细胞凋亡的分子机制。方法:通过全转录组测序、葡萄糖消耗检测、乳酸生成分析、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)生成检测、活性氧(ROS)生成分析和线粒... 目的:探讨癌-睾丸抗原23(CT23)参与磷酸戊糖途径(PPP)调控,促进肝细胞癌(HCC)细胞凋亡的分子机制。方法:通过全转录组测序、葡萄糖消耗检测、乳酸生成分析、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)生成检测、活性氧(ROS)生成分析和线粒体示踪等方法探讨CT23与PPP的关系;蛋白质印记法(western blotting)及实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测敲低CT23的HCC细胞中已糖-6-磷酸脱氢酶(H6PD)表达量变化,TUNEL法分析细胞凋亡。结果:CT23与PPP有关;与control组相比,shCT23组HCC细胞葡萄糖消耗减少,乳酸生成水平降低,NADPH生成水平降低,ROS水平升高,细胞凋亡增加,H6PD mRNA水平降低,H6PD蛋白水平降低(均P<0.05);电镜下细胞形态发生变化并伴随线粒体损伤;与shCT23组相比,shCT23+H6PDOE组HCC细胞H6PD蛋白水平升高,葡萄糖消耗增多,乳酸生成水平升高,NADPH生成水平升高,细胞凋亡减少(均P<0.05)。结论:CT23通过H6PD增强PPP促进HCC细胞凋亡。 展开更多
关键词 肝细胞 睾丸抗原23 磷酸戊糖途径 己糖-6-磷酸脱氢酶
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癌-睾丸抗原23诱导上皮-间充质转化和细胞骨架重塑促进肝细胞癌细胞迁移和侵袭
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作者 周振鲁 徐鹏 +5 位作者 姚家丽 吴圣明 黄秒 唐文 杨哲 胡启平 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1127-1136,共10页
本研究旨在探讨过表达癌-睾丸抗原23(cancer-testis antigen 23,CT23)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)细胞迁移、侵袭及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响。基于在线数据库(TCGA、 GEO、 HPA)... 本研究旨在探讨过表达癌-睾丸抗原23(cancer-testis antigen 23,CT23)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)细胞迁移、侵袭及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响。基于在线数据库(TCGA、 GEO、 HPA)分析CT23在HCC组织和正常肝组织中的表达;建立稳定过表达CT23的人肝癌细胞Huh7,通过划痕实验和Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力,并观察细胞形态;采用基因集富集分析(gene set enrichment analysis, GSEA)探究CT23影响的通路及机制;利用免疫荧光检测纤维状肌动蛋白(filamentous actin, F-actin)分布;利用Western blot检测EMT标记蛋白表达。结果显示,CT23在HCC组织中高表达,并且CT23高表达在EMT和细胞骨架重塑过程显著富集。过表达CT23能促进细胞迁移和侵袭,呈现EMT形态学改变,EMT标志蛋白表达改变,如E-cadherin表达下调、 N-cadherin和Vimentin表达上调,以及F-actin组装加强。上述结果表明过表达CT23促进HCC细胞的迁移和侵袭,其机制可能与EMT和细胞骨架重塑相关。 展开更多
关键词 肝细胞 -睾丸抗原23 迁移 侵袭 上皮-间充质转化 细胞骨架
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