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电针对脑心综合征大鼠心肌组织1-磷脂酰肌醇3-激酶、缺氧诱导因子-1α及血管表皮生长因子表达的影响 被引量:6
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作者 吴生兵 曹健 +5 位作者 高纺 王丽娜 常梦娟 薛晶晶 张田宁 周美启 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期87-92,91-92,共6页
目的:观察电针对脑心综合征(CCS)大鼠组织1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI 3K)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管表皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨电针对CCS大鼠心肌组织损伤保护的作用机制。方法:从70只SD大鼠中随机选择10只作为假手术组,其... 目的:观察电针对脑心综合征(CCS)大鼠组织1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI 3K)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管表皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨电针对CCS大鼠心肌组织损伤保护的作用机制。方法:从70只SD大鼠中随机选择10只作为假手术组,其余60只用于CCS模型复制,采用胶原酶加肝素联合注射于尾状核复制CCS大鼠模型。选取造模成功的大鼠30只,分为模型组、电针组和非经非穴组,每组10只。采用胶原酶加肝素联合注射于大鼠尾状核的方法造模。造模第1天开始电针,电针组选取"水沟""风府""内关"和"心俞"穴,非经非穴组选取臀部非经非穴点4处,每次20min,每天1次,连续3次。采用免疫组化法分别检测心肌组织PI 3K、HIF-1α及血管表皮生长因子VEGF表达。结果:与假手术组比较,模型组心肌组织PI 3K、HIF-1α及VEGF大量表达(P<0.01);与模型组比较,非经非穴组心肌组织PI 3K、HIF-1α及VEGF的变化差异无统计学意义(P>0.05),而电针组心肌组织PI 3K、HIF-1α及VEGF大量增加(P<0.05)。结论:电针干预CCS可能通过激活PI 3K后上调HIF-1α的表达,从而激活VEGF,起到保护CCS受损心肌的作用。 展开更多
关键词 电针综合征 1-磷脂酰肌醇3-激酶 缺氧诱导因子-1Α 血管表皮生长因子 血管生成
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