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多巴胺对大鼠胰岛素分泌的影响及机制研究 被引量：1
1
作者 钟向琴 丁亚琴 +4 位作者 任乐乐 白涛 刘萌萌 刘云峰 章毅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期653-656,共4页
目的研究多巴胺(dopamine,DA)对大鼠胰岛素分泌的影响及可能机制。方法♂SD大鼠的胰腺经过胶原酶P消化、Histopaque 1077梯度离心后得到纯化的胰岛,DispaseⅡ将胰岛消化为单个细胞。应用胰岛素分泌实验来验证DA对胰岛素分泌的作用,通过... 目的研究多巴胺(dopamine,DA)对大鼠胰岛素分泌的影响及可能机制。方法♂SD大鼠的胰腺经过胶原酶P消化、Histopaque 1077梯度离心后得到纯化的胰岛,DispaseⅡ将胰岛消化为单个细胞。应用胰岛素分泌实验来验证DA对胰岛素分泌的作用,通过膜片钳技术和钙成像技术记录β细胞内向性钙电流、动作电位时程和细胞内Ca^(2+)浓度,研究DA对大鼠胰岛素分泌的作用机制。结果在2.8 mmol·L^(-1)的葡萄糖中,DA对胰岛素的分泌没有产生明显的影响;在16.7 mmol·L^(-1)的葡萄糖中,DA呈浓度依赖性抑制胰岛素的分泌。DA干预后,抑制了胰岛β细胞上内向性钙电流,缩短动作电位时程,减少了细胞内Ca^(2+)浓度。结论 DA通过抑制β细胞上内向性钙电流,进而缩短了动作电位的时程,降低细胞内Ca^(2+)浓度,最终抑制胰岛素的分泌。 展开更多
关键词 多巴胺 胰岛Β细胞 胰岛素分泌 电压门控性ca2+通道 动作电位 钙成像
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血吸虫电压门控性钙通道（VGCCs）亚单位与吡喹酮药物靶点的关系 被引量：2
2
作者 蔡茹 夏超明 《国际医学寄生虫病杂志》 CAS 2008年第1期36-40,共5页
吡喹酮作为当前治疗血吸虫病的首选药物，临床应用已达30余年，但其作用机制至今尚未完全阐明。电压门控性钙通道（vohage—gated calcium channels，VGCCs）为Ca^2＋的内流提供通道，同时也是多种药物与毒素的作用靶点。该文围绕“血... 吡喹酮作为当前治疗血吸虫病的首选药物，临床应用已达30余年，但其作用机制至今尚未完全阐明。电压门控性钙通道（vohage—gated calcium channels，VGCCs）为Ca^2＋的内流提供通道，同时也是多种药物与毒素的作用靶点。该文围绕“血吸虫钙通道亚单位-吡喹酮药物靶点”假说，讨论血吸虫VGCCs亚单位的结构与功能，尤其是变异的β亚单位（Ca，βvar），及β亚单位作为吡喹酮抗血吸虫药物靶点的研究进展。 展开更多
关键词 吡喹酮 电压门控性ca^2+通道 血吸虫
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乙醇对颈上神经元细胞内外钙信号的双重作用 被引量：1
3
作者 肖哲曼 卢祖能 +2 位作者 余绍祖 李立君 郑建全 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2009年第5期606-609,I0003,共5页
目的:探讨乙醇对原代培养颈上神经节神经元(SCGs)细胞质钙稳态的影响。方法:分散、培养新生12 h内大鼠SCGs,应用激光共聚焦显微技术,观察不同浓度乙醇对SCGs细胞质Ca2+浓度([Ca2+]i)的作用。结果:KCl及钙离子载体A23187所诱发的[Ca2+]i... 目的:探讨乙醇对原代培养颈上神经节神经元(SCGs)细胞质钙稳态的影响。方法:分散、培养新生12 h内大鼠SCGs,应用激光共聚焦显微技术,观察不同浓度乙醇对SCGs细胞质Ca2+浓度([Ca2+]i)的作用。结果:KCl及钙离子载体A23187所诱发的[Ca2+]i增高,可被乙醇(100 mmol/L)显著抑制,但是乙醇(30,100,600 mmol/L)自身却可浓度依赖性增加[Ca2+]i,并且使用无Ca2+外液和氯化镉对该增加作用无影响。结论:乙醇可抑制细胞外Ca2+内流,同时增加细胞质[Ca2+]i,来源可能是胞内钙库的释放。 展开更多
关键词 颈上神经节 乙醇 电压门控ca2+通道 胞内钙库
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戊吡虫胍对棉铃虫中枢神经细胞电压门控钙通道和钾通道的影响 被引量：1
4
作者 关丹阳 姜笑维 +5 位作者 李清亚 刘晓 马永强 陈强 Li-Byarlay Hongmei 贺秉军 《应用昆虫学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期841-849,共9页
【目的】戊吡虫胍是将新烟碱类和缩氨脲类杀虫剂杀虫活性部分重新组合的新型杀虫剂。但对于该类杀虫剂究竟如何影响离子通道,通道门控特性和功能是如何变化目前尚未见报道。本实验旨在明确该杀虫剂是否影响电压门控钙通道和钾通道的门... 【目的】戊吡虫胍是将新烟碱类和缩氨脲类杀虫剂杀虫活性部分重新组合的新型杀虫剂。但对于该类杀虫剂究竟如何影响离子通道,通道门控特性和功能是如何变化目前尚未见报道。本实验旨在明确该杀虫剂是否影响电压门控钙通道和钾通道的门控过程,探究其是否为该杀虫剂的潜在作用靶标。【方法】应用全细胞膜片钳技术检测戊吡虫胍对棉铃虫Helicoverpa armigera Hübner中枢神经细胞电压门控Ca^2+通道和K^+通道的影响。【结果】戊吡虫胍作用后Ⅰ-Ⅴ曲线和激活曲线均向超极化方向移动10-15 mV,具有显著性统计学差异(P<0.05)。稳态失活曲线向超极化方向移动约5 mV,不具有统计学差异(P>0.05)。电压门控Ca^2+通道峰值电流(Ipeak)有不同程度的降低。随着浓度增大Ipeak降低有减小的趋势。此外,1μmol·L^-1戊吡虫胍作用后钙离子的窗口电流(Iw)面积增加幅度较10μmol·L^-1和100μmol·L^-1大,为93.20%。提示在一定的测试电压下,该药物作用后处于激活状态的Ca^2+通道数目增多。另外,其作用后电压门控钾通道Ipeak降低。随着浓度增大Ipeak降低有减小的趋势。同时Ⅰ-Ⅴ曲线下移,激活曲线向去极化方向移动约8 mV,不具有统计学差异(P>0.05)。这表明戊吡虫胍作用后K^+通道在较高电位下才能激活。【结论】戊吡虫胍能够有效抑制Ca^2+通道和K^+通道Ipeak,并使通道的激活曲线和失活曲线发生移动,影响Ca^2+通道和K^+通道的门控特性。表明棉铃虫中枢神经细胞上的电压门控Ca^2+通道和K^+通道是戊吡虫胍的潜在作用靶标之一。 展开更多
关键词 戊吡虫胍 棉铃虫 电压门控ca^2+通道 电压门控K^+通道 全细胞膜片钳
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三氟氯氰菊酯对棉铃虫中枢神经细胞高电压激活Ca^(2+)通道激活的影响
5
作者 卢洁 刘艺 +2 位作者 王童彤 芮昌辉 贺秉军 《南开大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期44-50,共7页
用全细胞膜片钳技术分析了棉铃虫Helicoverpa armigera(Hübner)幼虫中枢神经细胞电压门控Ca^(2+)通道的电生理学特性,并检测了三氟氯氰菊酯(cyhalothrin,Cyh)对Ca^(2+)通道功能特性的影响.结果表明,Ca^(2+)通道电流(I_(Ca))激活阈... 用全细胞膜片钳技术分析了棉铃虫Helicoverpa armigera(Hübner)幼虫中枢神经细胞电压门控Ca^(2+)通道的电生理学特性,并检测了三氟氯氰菊酯(cyhalothrin,Cyh)对Ca^(2+)通道功能特性的影响.结果表明,Ca^(2+)通道电流(I_(Ca))激活阈值>-40 mV,峰值电压介于-10 mV-10 mV.约82%细胞的I_(Ca)在-20 mV激活,93%细胞的I_(Ca)在0 mV左右达峰值.棉铃虫表达高电压激活、对Cd^(2+)敏感的Ca^(2+)通道和高电压激活、对Cd^(2+)不敏感的Ca^(2+)通道.Cyh作用后,I_(Ca)在幅值减小的同时,I-V曲线和激活曲线均向超极化方向移动10-20 mV,表明Cyh不仅对I_(Ca)有抑制作用,对Ca^(2+)通道的激活也有影响,棉铃虫幼虫腹神经索中枢神经细胞高电压门控Ca^(2+)通道也是Cyh的作用靶标之一. 展开更多
关键词 三氟氯氰菊酯 电压门控ca2+通道 中枢神经细胞 棉铃虫
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穿山龙薯蓣皂苷对痛性糖尿病周围神经病变大鼠电压门控Ca2+通道基因表达的影响 被引量：14
6
作者 唐春颖 冷锦红 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2018年第3期25-27,共3页
目的：通过观察痛性糖尿病周围神经病变模型大鼠坐骨神经中钙离子通道蛋白表达,探究穿山龙提取物薯蓣皂苷对痛性糖尿病周围神经病变（PDPN）的治疗作用。方法：实验参照Sally等造模方法诱发糖尿病大鼠,以钾离子皮下透入致痛,采用WQ-9E... 目的：通过观察痛性糖尿病周围神经病变模型大鼠坐骨神经中钙离子通道蛋白表达,探究穿山龙提取物薯蓣皂苷对痛性糖尿病周围神经病变（PDPN）的治疗作用。方法：实验参照Sally等造模方法诱发糖尿病大鼠,以钾离子皮下透入致痛,采用WQ-9E痛阈测定仪测定痛阈值,符合条件者列为PDPN模型大鼠。将大鼠分为STZ模型组、薯蓣皂苷高剂量组、薯蓣皂苷低剂量组和强的松组。采用RT-PCR技术法分别于2周、4周、8周,检测各组大鼠坐骨神经中钙离子蛋白表达水平。结果：与模型组相比,各治疗组的钙离子通道m RNA表达在4周和8周两个时间点上呈下降趋势（P〈0.01）,8周时薯蓣皂苷高剂量组大鼠坐骨神经的钙离子通道m RNA表达低于薯蓣皂苷低剂量组和强的松组（P〈0.01,P〈0.05）。结论：高剂量组薯蓣皂苷对PDPN的作用优于低剂量组,同时优于强的松组,反映出穿山龙提取物薯蓣皂苷能够缓解PDPN,效果超过强的松。说明穿山龙提取物薯蓣皂苷可以下调痛性糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经钙离子通道m RNA表达,对痛性糖尿病周围神经病变有一定的治疗作用。 展开更多
关键词 穿山龙提取物薯蓣皂苷 痛性糖尿病周围神经病变 电压门控ca^2+通道
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尼莫地平对小鼠齿状回诱导型一氧化氮合酶的表达及其活性的影响 被引量：2
7
作者 张爱霞 罗春霞 +6 位作者 王玮 Liu Shu-hong 孙婧 朱新建 张书刚 LIU You-ming 朱东亚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期790-794,共5页
目的探讨阻断L型电压门控式Ca2+通道(LVGCC)对成年动物齿状回诱导型一氧化氮合酶(Induciblenitricoxidesynthase,iNOS)的表达及其活性的影响。方法通过阻塞大脑中动脉(MCAO)90min制备局灶性脑缺血动物模型。缺血前15min静脉单次注射尼... 目的探讨阻断L型电压门控式Ca2+通道(LVGCC)对成年动物齿状回诱导型一氧化氮合酶(Induciblenitricoxidesynthase,iNOS)的表达及其活性的影响。方法通过阻塞大脑中动脉(MCAO)90min制备局灶性脑缺血动物模型。缺血前15min静脉单次注射尼莫地平(2.0mg·kg-1),24h处死动物,采用RTPCR和Westernblot的方法研究尼莫地平对齿状回iNOS的mRNA和蛋白水平的影响,并测定iNOS酶活性和NO含量的变化。用LPS和TNFα诱导培养的星型胶质细胞表达iNOS,同时给予尼莫地平,培养24h后,检测各组细胞的iNOSmRNA水平和iNOS酶活性。结果与假手术组相比,MCAO后小鼠缺血侧齿状回iNOSmRNA和蛋白水平明显升高,iNOS活性增强,NOx含量增加。给予尼莫地平的动物,缺血侧齿状回无论是iNOSmRNA水平、iNOS蛋白含量,还是iNOS活性及NOx含量,与假手术组相比均显著下降。尼莫地平还可以降低培养的星型胶质细胞的mRAN水平。结论尼莫地平阻断LVGCC,可以明显下调缺血动物的齿状回和培养细胞的iNOS表达,降低iNOS的酶活性。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 尼莫地平 L-型电压门控式ca^2+通道 INOS
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尼莫地平对局灶性脑缺血诱导的成年小鼠齿状回神经元再生的影响 被引量：1
8
作者 罗春霞 张爱霞 +6 位作者 王玮 LIU Shuhong 孙婧 朱新建 张书刚 LIU Youming 朱东亚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期407-412,共6页
目的　研究L 型电压门控式Ca2+通道(L VGCC)阻断对局灶性脑缺血诱导成年动物海马齿状回神经元再生的影响。方法　成年♂C57 /BL/6小鼠行90min大脑中动脉阻塞(MCAO)手术或者假手术,进行以下三个实验:①手术后48h处死动物,经TTC染色,观察... 目的　研究L 型电压门控式Ca2+通道(L VGCC)阻断对局灶性脑缺血诱导成年动物海马齿状回神经元再生的影响。方法　成年♂C57 /BL/6小鼠行90min大脑中动脉阻塞(MCAO)手术或者假手术,进行以下三个实验:①手术后48h处死动物,经TTC染色,观察尼莫地平对梗死面积的影响;②手术后5 ~7d,动物经腹腔注射5 溴脱氧尿苷(Br dU),末次注射后24h处死动物,通过免疫组化、Fluoro Jade染色检测尼莫地平对脑缺血诱导的齿状回细胞增殖的作用,并确定细胞增殖是否依赖于海马齿状回细胞的死亡;③动物接受如前所述的BrdU注射,并于末次注射后4wk处死动物,采用免疫荧光双标记观察尼莫地平对脑缺血后新生细胞表型分化的影响。结果　小鼠经过90minMCAO后,齿状回新生神经元数目明显增多,这种缺血诱导的神经元再生并不依赖于齿状回神经细胞的死亡,采用尼莫地平阻断L VGCC则抑制了缺血后的神经元再生。结论　脑缺血后Ca2+经L VGCC内流直接促进缺血诱导的神经元再生。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 尼莫地平 神经元再生 L-型电压门控式ca^2+通道
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