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帕金森病MPTP处理小鼠下丘脑和海马IL-1β和IL-6水平变化 被引量：2
1
作者 申延琴 李康生 罗燕玲 《中国神经科学杂志》 SCIE CAS CSCD 2004年第6期456-460,共5页
目的　 探讨MPTP (1 methyl 4 phenyl 1,2 ,3,6 tetrahydropyridine,甲基 苯基四氢吡啶 )对小鼠下丘脑和海马内前炎症细胞因子IL 1β和IL 6水平的影响。方法　雄性 8周龄C5 7BL/ 6J小鼠每日接受 2 5mg/kgMPTP腹腔注射连续 5d ,最后一... 目的　 探讨MPTP (1 methyl 4 phenyl 1,2 ,3,6 tetrahydropyridine,甲基 苯基四氢吡啶 )对小鼠下丘脑和海马内前炎症细胞因子IL 1β和IL 6水平的影响。方法　雄性 8周龄C5 7BL/ 6J小鼠每日接受 2 5mg/kgMPTP腹腔注射连续 5d ,最后一次MPTP注射后第 1天 ,第 3天和第 14天 ,断头杀鼠并迅速取出海马和下丘脑 ,对照组为生理盐水注射组。然后用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测海马和下丘脑内细胞因子IL 1β和IL 6的动态水平 ,结果统计使用方差分析。 结果　MPTP注射诱导了海马和下丘脑IL 6水平的变化以及海马IL 1β的变化 ,下丘脑IL 1β水平未受到MPTP影响。具体表现在海马和下丘脑IL 6在第 1天升高 ,而海马IL 1β水平在MPTP注射后第 3天显著降低。结论　MPTP诱导了下丘脑和海马IL 1β和IL 6等前炎症细胞因子的水平变化 ,提示下丘脑和海马参与了MPTP诱导的脑内炎症反应。 展开更多
关键词 帕金森病 甲基-苯基四氢吡啶 海马 下丘脑 白细胞介素6 白细胞介素1
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甲基-苯基四氢吡啶对脑不对称小鼠纹状体内多巴胺和白介素含量的影响 被引量：1
2
作者 申延琴 李康生 +1 位作者 E.MOZE P.J.NEVEU 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第1期53-59,共7页
为探讨甲基-苯基四氢吡啶(MPTP) 注射后脑不对称小鼠纹状体内多巴胺降低程度,及纹状体内细胞因子水平变化,C57BL/6J小鼠经过伸爪取食试验,筛选为反映脑不对称的左利鼠和右利鼠,并接受25 mg/kg MPTP腹腔注射连续5天,检测注射后的第1天,第... 为探讨甲基-苯基四氢吡啶(MPTP) 注射后脑不对称小鼠纹状体内多巴胺降低程度,及纹状体内细胞因子水平变化,C57BL/6J小鼠经过伸爪取食试验,筛选为反映脑不对称的左利鼠和右利鼠,并接受25 mg/kg MPTP腹腔注射连续5天,检测注射后的第1天,第3天和第14天纹状体内多巴胺及代谢物含量和细胞因子IL-1茁、IL-6的动态水平. 结果表明,无论在左利鼠还是右利鼠,纹状体内多巴胺含量在MPTP注射后每个检测时间点都显著降低,纹状体内IL-1茁水平在第1天显著降低,纹状体内IL-6水平在MPTP注射后每个检测时间点也显著降低. 实验结果同时表明,左利鼠和右利鼠IL-1茁和IL-6的基础水平有显著不同. MPTP注射后,与右利小鼠相比,左利小鼠有较高的多巴胺翻转降低和较低的细胞因子表达,而且,纹状体内多巴胺水平与纹状体内IL-6水平呈正相关. 这些结果提示,MPTP诱导多巴胺丢失伴随着黑质纹状体系统内细胞因子水平的改变,而且,脑不对称有可能通过影响纹状体内细胞因子水平而进一步影响MPTP诱导的多巴胺降低的程度. 展开更多
关键词 甲基-苯基四氢吡啶 多巴胺 纹状体 白介素6(IL-6) 白介素1(IL-1) 脑不对称
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重组胶质细胞源性神经营养因子腺病毒保护小鼠中脑多巴胺能神经元 被引量：1
3
作者 高红 王建军 +3 位作者 张蔚 蒋玉辉 牛东滨 王晓民 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期256-260,共5页
目的 :观察携带大鼠来源的胶质细胞源性神经营养因子 (rGDNF)的重组腺病毒在小鼠帕金森模型中有无保护中脑多巴胺 (DA)能神经元对抗神经毒素甲基 苯基 四氢吡啶 (MPTP)损伤的作用。方法 :将LacZ重组腺病毒 (Ad LacZ)通过脑立体定位仪... 目的 :观察携带大鼠来源的胶质细胞源性神经营养因子 (rGDNF)的重组腺病毒在小鼠帕金森模型中有无保护中脑多巴胺 (DA)能神经元对抗神经毒素甲基 苯基 四氢吡啶 (MPTP)损伤的作用。方法 :将LacZ重组腺病毒 (Ad LacZ)通过脑立体定位仪注入小鼠单侧纹状体 ,分别于注射后 2 4h、72h、10d和 30d灌流取脑做X Gal染色 ,观察报告基因在小鼠脑内的表达情况 ;将rGDNF重组腺病毒 (Ad rGDNF)通过脑立体定位仪注入小鼠单侧纹状体。两者均于 72h后给予MPTP损伤中脑DA能神经元 ,1周后用高压液相色谱分析纹状体中DA、3,4 二羟基苯乙酸 (DOPAC)和高香草酸 (HVA)的含量。结果 :Ad LacZ注射后 2 4h表达较弱 ,72h逐渐增强 ,10d仍可见到较强表达 ,30d则逐渐减弱。LacZ基因的表达范围比较局限 ,胶质细胞和神经元都能被感染 ,并且未见明显的腺病毒载体引起的细胞毒性作用。注射Ad rGDNF侧纹状体DA含量较MPTP损伤组和MPTP +Ad LacZ组显著升高 ,而未注射侧无明显升高。此外 ,DA主要代谢产物DOPAC和HVA的含量也明显升高 ,而DOPAC/DA、HVA/DA比值则明显降低。结论 :Ad rGDNF能显著保护中脑DA能神经元对抗MPTP的损伤。 展开更多
关键词 帕金森病 胶质细胞源性神经营养因子 重组腺病毒 多巴胺 甲基-苯基-四氢吡啶 动物实验
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MPTP偏侧恒河猴帕金森病模型研究 被引量：2
4
作者 马羽 张凯 +4 位作者 张建国 胡文瀚 孟凡刚 张颖 张东 《立体定向和功能性神经外科杂志》 2008年第4期212-215,共4页
目的对血管介入法、手术夹闭颈外动脉行颈总动脉穿刺、单纯颈总动脉穿刺三种甲基-苯基-四氢吡啶(MPTP)制备偏侧猴帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型的方法进行比较,探讨偏侧猴PD模型的制作技术及效果。方法健康恒河猴6只行单侧... 目的对血管介入法、手术夹闭颈外动脉行颈总动脉穿刺、单纯颈总动脉穿刺三种甲基-苯基-四氢吡啶(MPTP)制备偏侧猴帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型的方法进行比较,探讨偏侧猴PD模型的制作技术及效果。方法健康恒河猴6只行单侧颈内动脉MPTP注射,其中2只于DSA下行血管介入法注药;2只采用夹闭颈外动脉颈总动脉注药;2只行单纯颈总动脉注药。术后采用行为学观察和评估,包括运动障碍评分、阿扑吗啡诱发旋转实验等。猴处死后两侧黑质组织切片,NISSL和酪氨酸氢化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色。结果血管介入法和夹闭颈外动脉颈总动脉注药法均一次建模成功;单纯颈总动脉注药法的2只分别于重复注药2次和3次后成功。行为学观察可见猴的自主运动明显减少,运动障碍评分l个月后稳定在6分以上。阿扑吗啡(apomorphine,APO)试验可诱发出向健侧旋转行为。病理检查可见注药侧黑质内神经细胞缺失减少,残留神经元变性。黑质纹状体区TH阳性多巴胺神经元较正常侧减少65%以上。结论血管介入法、颈外动脉夹闭颈总动脉注药法和单纯颈总动脉注药法均能够建立满意的偏侧猴PD模型。 展开更多
关键词 帕金森病 恒河猴 甲基-苯基-四氢吡啶 颈内动脉注药
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MPTP在恒河猴帕金森病动物模型上的应用及其作用机理的研究
5
作者 陈生弟 唐琴梅 等 《中华神经精神科杂志》 CSCD 1990年第1期23-26,T002,共5页
本文对1－甲基－4苯基－1，2，3，6－四氢吡啶（MPTP）在恒河猴帕金森病（PD）动物模型上的应用进行了研究，并对B型单胺氧化酶（MAO－B）抑制剂Depreny1和神经肽L－脯氨酸－L－亮氨酸－甘氨酰胺（PLG0拮抗MPTP的神经毒性作用进行了探... 本文对1－甲基－4苯基－1，2，3，6－四氢吡啶（MPTP）在恒河猴帕金森病（PD）动物模型上的应用进行了研究，并对B型单胺氧化酶（MAO－B）抑制剂Depreny1和神经肽L－脯氨酸－L－亮氨酸－甘氨酰胺（PLG0拮抗MPTP的神经毒性作用进行了探讨。研究表明：（1）应用MPTP可建立较为理想的恒河猴PD动物模型；（2）预先应用Depreyl能有效地阻止MPTP的神经毒性作用；（3）PLG对MPTP的拮抗作用尚需进一步研究。 展开更多
关键词 帕金森病 甲基-苯基-四氢吡啶 B型单胺氧化酶抑制剂 脯氨酸-亮氨酸-甘氨酰胺 动物模型
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小鼠帕金森病模型中的大脑皮质细胞因子表达
6
作者 申延琴 赵丽纯 +2 位作者 李康生 E.Moze P.J.Neveu 《第四军医大学学报》 CAS 北大核心 2005年第13期1160-1162,共3页
目的:探讨甲基苯基四氢吡啶(MPTP)是否可诱导小鼠大脑皮质内细胞因子水平变化.方法:28只C57BL/6J雄性小鼠接受MPTP25mg/kgip注射连续5d,对照组(10只)注射生理盐水,在最后一次注射的第1日(10只),第3日(8只)和第14日(10只)杀鼠,然后用酶... 目的:探讨甲基苯基四氢吡啶(MPTP)是否可诱导小鼠大脑皮质内细胞因子水平变化.方法:28只C57BL/6J雄性小鼠接受MPTP25mg/kgip注射连续5d,对照组(10只)注射生理盐水,在最后一次注射的第1日(10只),第3日(8只)和第14日(10只)杀鼠,然后用酶联免疫吸附的方法检测大脑皮质匀浆液上清内细胞因子IL1β和IL6的水平.结果:注射MPTP对大脑皮质IL1β水平有影响(P<0.001),与对照组相比,IL1β水平在注射后第3日降低(P<0.01);MPTP注射对大脑皮质IL6水平没有影响.结论:MPTP诱导了大脑皮质促炎症细胞因子IL1β的水平改变. 展开更多
关键词 甲基-苯基-四氢吡啶 大脑皮质 白细胞介素6 白细胞介素1
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帕金森病体外实验细胞模型的建立 被引量：3
7
作者 贾晓晶 张志良 +4 位作者 曲雅勤 翟成伟 杨太权 Wolf-Dieter Rausch 龚守良 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期778-781,F0002,共5页
目的:探讨1-甲基-4-苯基-四氢吡啶离子(MPP+)对小鼠胚胎中脑原代培养多巴胺能神经元的毒性作用及其机制。在体外建立帕金森病(PD)实验研究的细胞模型。方法:采用小鼠胚胎(孕14d)中脑进行原代细胞培养,实验分为对照组和不同浓度(0.1、1... 目的:探讨1-甲基-4-苯基-四氢吡啶离子(MPP+)对小鼠胚胎中脑原代培养多巴胺能神经元的毒性作用及其机制。在体外建立帕金森病(PD)实验研究的细胞模型。方法:采用小鼠胚胎(孕14d)中脑进行原代细胞培养,实验分为对照组和不同浓度(0.1、1、10和15μmol.L-1)MPP+药物实验组,应用酪氨酸羟化酶(TH)免疫化学细胞染色方法和Hoechst33342荧光染色对多巴胺能神经元的损伤及凋亡进行测定。结果:对照组中多巴胺能神经元的数量为(875±23)个/孔。在0.1、1、10和15μmol.L-1MPP+实验组,多巴胺能神经元的数量分别为(612±25)、(586±32)、(459±16)和(435±19)个/孔,与对照组比较,MPP+实验组多巴胺能神经元数量均明显降低(P<0.05),多巴胺能神经元突起的数目和长度明显减少。Hoechst33342染色发现,对照组中凋亡细胞数占总细胞数的(5.45±0.29)%,10μmol.L-1MPP+药物治疗组细胞凋亡率为(26.97±1.36)%,显著高于对照组水平(P<0.05)。结论:0.1、1、10和15μmol.L-1MPP+均引起多巴胺能神经元的数量显著减少,随着药物浓度的增加,多巴胺能神经元减少的程度越显著。MPP+引起的多巴胺能神经元的变性死亡可能通过凋亡途径所诱导。 展开更多
关键词 1-甲基-4-苯基四氢吡啶离子 帕金森病 中脑 细胞培养 细胞凋亡
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Fluoro-Jade B法显示神经毒物红藻氨酸和MPTP致小鼠基底神经核损伤引起神经元的变性死亡 被引量：4
8
作者 曹荣 扈慧静 +2 位作者 王艳芹 张金萍 陈良为 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期452-455,共4页
目的探讨应用Fluoro-JadeB(FJB)染色法检测基底神经核神经元变性死亡的方法。方法制备纹状体定位注射红藻氨酸(KA)损伤大鼠模型、腹腔注射MPTP损伤小鼠模型、以及培养纹状体神经元KA损伤细胞模型,用FJB荧光染色显示和分析变性死亡的神... 目的探讨应用Fluoro-JadeB(FJB)染色法检测基底神经核神经元变性死亡的方法。方法制备纹状体定位注射红藻氨酸(KA)损伤大鼠模型、腹腔注射MPTP损伤小鼠模型、以及培养纹状体神经元KA损伤细胞模型,用FJB荧光染色显示和分析变性死亡的神经元。结果FJB染色可清晰地显示KA和MPTP致大、小鼠损伤引起的变性神经元胞体和部分突起。在脑组织切片上,KA模型纹状体内、MPTP模型黑质致密部内分布许多FJB染色阳性的变性神经元,而对照组动物未见变性神经元。在培养纹状体神经元体系内,FJB也能清楚地显示KA损伤后变性的神经元。单位面积内计数FJB阳性神经元占培养纹状体神经元总数的比率(均值±标准差),KA损伤组为(8·42±1·09)%,较对照组(3·42±0·45)%明显增多(P<0·01)。结论FJB方法快速、简便、经济、可靠。可以用于脑组织切片和培养细胞显示变性神经元,能成功检测出KA和MPTP损伤后基底神经核的变性神经元。 展开更多
关键词 FLUORO-JADE B 红藻氨酸 1-甲基-4-苯基-四氢吡啶(MPTP) 基底神经核 神经元变性 大鼠 小鼠 MPTP损伤 细胞显示
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姜黄素通过上调LncRNA NORAD/miR-543-3p对MPP+诱导的帕金森病细胞模型的影响 被引量：3
9
作者 王广洲 薛奇鹭 殷亚楠 《卒中与神经疾病》 2021年第1期3-6,13,共5页
目的探讨姜黄素对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病细胞模型的影响及分子机制。方法使用MPP+(5 mmol/L)处理MN9D细胞构建帕金森病细胞模型,记为MPP+组;正常培养的细胞作为对照组;细胞给予40μmol/L姜黄素处理后再用MPP+处理记... 目的探讨姜黄素对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病细胞模型的影响及分子机制。方法使用MPP+(5 mmol/L)处理MN9D细胞构建帕金森病细胞模型,记为MPP+组;正常培养的细胞作为对照组;细胞给予40μmol/L姜黄素处理后再用MPP+处理记为MPP++姜黄素组;将NORAD siRNA转染至细胞后分别用40μmol/L姜黄素和MPP+处理记为MPP++姜黄素+si-NORAD组;将NORAD siRNA和miR-543-3p inhibitor共转染细胞后分别用40μmol/L姜黄素和MPP+处理记为MPP++姜黄素+si-NORAD+anti-miR-543-3p组,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lncRNA NORAD和miR-543-3p表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,双荧光素酶实验检测lncRNA NORAD和miR-543-3p的靶向关系。结果与对照组比较,MPP+组MN9D细胞中lncRNA NORAD表达下调,miR-543-3p表达上调,细胞凋亡率升高, MDA水平明显升高,SOD水平明显降低;与MPP+组比较,MPP++姜黄素组lncRNA NORAD表达上调,miR-543-3p表达下调,细胞凋亡率降低, MDA水平明显降低,SOD水平明显升高;lncRNA NORAD靶向负调控miR-543-3p的表达;抑制lncRNA NORAD逆转了姜黄素对MN9D细胞凋亡和氧化应激的抑制作用;抑制miR-543-3p逆转了lncRNA NORAD的作用。结论姜黄素可抑制MPP+诱导的MN9D细胞凋亡和氧化应激,其机制可能与调控lncRNA NORAD/miR-543-3p通路有关。 展开更多
关键词 姜黄素 帕金森病 1-甲基-4-苯基-四氢吡啶离子 凋亡 氧化应激
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MPP^+诱导小鼠胚胎中脑组织原代培养多巴胺能神经元的损伤与死亡
10
作者 贾晓晶 杨艳明 +3 位作者 姜新 姜晓燕 WOLF-DIETER Rausch 龚守良 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期784-787,F0003,共5页
目的:探讨1-甲基-4-苯基-四氢吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPP+)诱导小鼠胚胎中脑原代培养多巴胺能神经元损伤。方法:采用OF1/SPF小鼠胚胎(孕14d)中脑进行原代细胞培养,将培养细胞分为对照组和MPP+给药组。... 目的:探讨1-甲基-4-苯基-四氢吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPP+)诱导小鼠胚胎中脑原代培养多巴胺能神经元损伤。方法:采用OF1/SPF小鼠胚胎(孕14d)中脑进行原代细胞培养,将培养细胞分为对照组和MPP+给药组。于体外培养第10天,在MPP+给药组分别加入含有0·1、1·0、10·0和15·0μmol·L-14个不同浓度的MPP+的培养液,持续作用48h后,经酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色,显微镜下观察、计数多巴胺能神经元。于体外培养10d,在MPP+给药组的培养液中加入终浓度为10μmol·L-1MPP+,分别于给药后2、4、8、24、48、72和96h进行TH免疫组化染色,显微镜下计数TH染色阳性神经元,明确MPP+引起多巴胺能神经元损伤和死亡的时程变化。结果:0·1、1·0、10·0和15·0μmol·L-1浓度的MPP+给药组中平均每培养孔中的TH染色阳性神经元的数量分别为对照组的(70·30±6·38)%、(67·39±4·92)%、(51·68±2·95)%和(50·91±5·60)%。MPP+给药组中,多巴胺能神经元的损伤表现为两种不同形态:绝大多数多巴胺能神经元表现为神经突起的数目及长度明显减少,极少数为胞体空虚、丢失,仅存神经突起。10μmol·L-1MPP+分别作用24、48、72和96h的MPP+给药组中,TH染色阳性神经元的数量每培养孔分别为(677·2±6·1)、(411·5±26·6)、(229·0±20·3)和(191·3±15·2)个,与对照组[(839·8±15·5)个/培养孔]相比明显减少(P<0·05)。结论:0·1、1·0、10·0和15·0μmol·L-1浓度的MPP+均可诱导的多巴胺能神经元的损伤和死亡,其损伤程度与MPP+药物浓度和持续作用的时间呈依赖关系;MPP+诱导多巴胺能神经元的损伤和死亡可能存在2种不同的机制。 展开更多
关键词 1-甲基-4-苯基-四氢吡啶 帕金森病 中脑 神经元 细胞培养
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