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circ-0026462靶向miR-361-3p调控前列腺癌细胞对恩杂鲁胺耐药性的机制研究
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作者 万涛 周治军 +2 位作者 徐康 杨军 熊标 《国际泌尿系统杂志》 2022年第5期797-802,共6页
目的探讨circ-0026462靶向miR-361-3p调控前列腺癌细胞对恩杂鲁胺耐药性的机制研究。方法体外培养人前列腺癌细胞DU-145,建立前列腺癌恩杂鲁胺耐药性细胞DU-145/Enz,使用恩杂鲁胺处理DU-145、DU-145/Enz细胞,将其分为si-NC组、si-circ-0... 目的探讨circ-0026462靶向miR-361-3p调控前列腺癌细胞对恩杂鲁胺耐药性的机制研究。方法体外培养人前列腺癌细胞DU-145,建立前列腺癌恩杂鲁胺耐药性细胞DU-145/Enz,使用恩杂鲁胺处理DU-145、DU-145/Enz细胞,将其分为si-NC组、si-circ-0026462组、si-circ-0026462+anti-miR-NC组及si-circ-0026462+anti-miR-361-3p组。采用MTT法检测细胞的增殖能力;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用qRT-PCR检测circ-0026462、miR-361-3p的表达量;采用双荧光素酶报告检测circ-0026462与miR-361-3p的靶向关系;采用Western blot法检测雄激素受体变异体(AR-V7)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性抑制剂(P21)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白的表达量。结果与DU-145/Enz细胞比较,DU-145细胞的OD值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平降低(均P<0.001),细胞凋亡率及P21、Bax蛋白水平升高(均P<0.001);与DU-145细胞比较,DU-145/Enz细胞中circ-0026462的表达水平升高(P<0.001),miR-361-3p的表达水平降低(P<0.001);转染si-circ-0026462可明显降低OD值、AR-V7、Cyclin D1及Bcl-2的表达水平(均P<0.001),提高细胞凋亡率及P21、Bax的表达水平(P<0.001);双荧光素酶报告实验证实circ-0026462可靶向结合miR-361-3p;抑制miR-361-3p表达可明显逆转沉默circ-0026462对DU-145/Enz细胞增殖、凋亡及耐药性的作用。结论沉默circ-0026462可通过上调miR-361-3p的表达而抑制细胞增殖及促进细胞凋亡,从而降低前列腺癌细胞对恩杂鲁胺的耐药性。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 恩杂鲁胺 微小rna-361-3p 环状rna-0026462
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