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敲低ALKBH3对膀胱癌细胞生长、迁移与肿瘤血管生成的抑制作用及其机制 被引量：4
1
作者 赵琪 何长海 +2 位作者 王志 王雪峰 刘晓飞 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期397-406,共10页
目的:探讨敲低烷基化修复同源体3 (ALKBH3)对膀胱癌细胞生长、迁移与肿瘤血管生成的影响,并阐明其相关机制。方法:分别采用免疫组织化学和蛋白质印迹法检测膀胱上皮细胞癌和癌旁组织以及正常膀胱上皮细胞(SV-HRUC-1)和膀胱癌细胞(BIU87... 目的:探讨敲低烷基化修复同源体3 (ALKBH3)对膀胱癌细胞生长、迁移与肿瘤血管生成的影响,并阐明其相关机制。方法:分别采用免疫组织化学和蛋白质印迹法检测膀胱上皮细胞癌和癌旁组织以及正常膀胱上皮细胞(SV-HRUC-1)和膀胱癌细胞(BIU87和T24)中ALKBH3蛋白表达水平。将BIU87和T24细胞分为sh-Con组(转染sh-Con)和sh-ALKBH3组(转染sh-ALKBH3)。采用CCK-8法、集落形成实验和Transwell小室实验分别检测2组细胞活性、集落数、迁移数和侵袭数。采用Transwell小室实验和小管形成实验分别检测2组细胞培养基诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移数和小管形成率。构建异体移植瘤模型,采用游标卡尺定时检测2组瘤体体积,采用免疫组织化学检测瘤体组织中CD31蛋白表达水平。采用蛋白质印迹法检测体内和体外实验中2组细胞中血管内皮生长因子A (VEGF-A)蛋白表达水平。结果:与癌旁组织或SV-HRUC-1细胞比较,膀胱上皮细胞癌组织或膀胱癌细胞(BIU87和T24)中ALKBH3蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。体外实验,与sh-Con组比较,sh-ALKBH3组BIU87和T24细胞活性、迁移数和侵袭数以及其诱导的HUVEC迁移数和小管形成率均明显降低(P<0.01)。体内实验,与sh-Con组比较,sh-ALKBH3组瘤体体积减小(P<0.01),且瘤体组织中CD31蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与sh-Con组比较,在体内外实验中sh-ALKBH3组VEGF-A蛋白表达水平均明显降低(P<0.01)。结论:敲低ALKBH3能抑制膀胱癌细胞的生长、迁移、侵袭和肿瘤血管生成,其机制可能与下调VEGF-A表达有关。 展开更多
关键词 烷基化修复同源体3 细胞迁移 细胞侵袭 血管生成 膀胱肿瘤
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ALKBH5促进乳腺浸润性导管癌细胞上皮间质转化和血管生成并增强其侵袭和转移 被引量：7
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作者 徐小艳 王建君 +3 位作者 闫琛 李川 刘微 杨金花 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期355-361,共7页
目的探讨乳腺浸润性导管癌烷基化修复蛋白B同源物5(ALKBH5)与上皮间质转化(EMT)和血管生成相关蛋白表达的相关性及其与临床病理特征的关系。方法采用实时荧光定量PCR检测原发性乳腺浸润性导管癌组织及对应癌旁组织中ALKBH5、上皮钙黏蛋... 目的探讨乳腺浸润性导管癌烷基化修复蛋白B同源物5(ALKBH5)与上皮间质转化(EMT)和血管生成相关蛋白表达的相关性及其与临床病理特征的关系。方法采用实时荧光定量PCR检测原发性乳腺浸润性导管癌组织及对应癌旁组织中ALKBH5、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA表达,免疫组织化学染色法检测ALKBH5、E-cadherin、MMP9、VEGF蛋白表达,用χ^(2)检验分析其与临床病理特征的关系,并采用Spearman相关分析法分析蛋白表达的相关性。采用Kaplan-Meier法评估ALKBH5、E-cadherin、MMP9、VEGF蛋白的异常表达与乳腺浸润性导管癌患者无病生存期之间的关系,Cox回归模型分析ALKBH5、E-cadherin、MMP9、VEGF蛋白的表达和临床病理参数与乳腺浸润性导管癌患者预后的关系。结果与癌旁组织相比,ALKBH5、MMP9和VEGF的mRNA和蛋白在乳腺浸润性导管癌组织高表达,E-cadherin表达降低。ALKBH5、MMP9和VEGF蛋白在低分化乳腺癌组织、淋巴结有转移、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期的表达率较高;肿瘤直径越大,ALKBH5和VEGF表达率越高。E-cadherin在高分化乳腺癌组织、淋巴结无转移、TNM分期Ⅰ+Ⅱ期表达率较高。Spearman相关分析结果显示,乳腺浸润性导管癌中ALKBH5与E-cadherin表达呈负相关,ALKBH5与MMP9和VEGF表达均呈正相关。ALKBH5、MMP9和VEGF蛋白高表达者的无病生存率均分别低于低表达者,E-cadherin蛋白高表达者无病生存率高于低表达者。Cox回归模型分析显示,ALKBH5和淋巴结转移是乳腺浸润性导管癌预后的独立危险因素。结论ALKBH5促进乳腺浸润性导管癌侵袭和转移可能与增强乳腺导管癌细胞的EMT和血管生成有关。 展开更多
关键词 乳腺浸润性导管癌 烷基化修复蛋白B同源物5(ALKBH5) 上皮间质转化(EMT) 临床病理特征
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烷基化修复蛋白B同源物5调控果蝇Zeste基因增强子人类同源物2对K562/阿霉素细胞耐药的影响 被引量：2
3
作者 陈莉 吉慧娟 +4 位作者 任利彬 张洪峰 索晓慧 刘洪峰 夏利敏 《实用临床医药杂志》 CAS 2022年第7期87-92,97,共7页
目的探讨烷基化修复蛋白B同源物5(ALKBH5)对K562/阿霉素(ADM)细胞耐药的影响及其作用机制。方法以人白血病细胞系K562和ADM抗性细胞K562/ADM细胞为研究对象,利用Lipofectamine;2000将K562/ADM细胞分为对照组、si-NC组、si-ALKBH5-1组、s... 目的探讨烷基化修复蛋白B同源物5(ALKBH5)对K562/阿霉素(ADM)细胞耐药的影响及其作用机制。方法以人白血病细胞系K562和ADM抗性细胞K562/ADM细胞为研究对象,利用Lipofectamine;2000将K562/ADM细胞分为对照组、si-NC组、si-ALKBH5-1组、si-ALKBH5-2组、空载体组(转染pcDNA3.1)、ALKBH5-WT组(转染pcDNA3.1-ALKBH5-WT)、ALKBH5-MUT组(转染pcDNA3.1-ALKBH5-MUT)、si-ALKBH5-2+空载体组、si-ALKBH5-2+pcDNA3.1-EZH2组。采用比色法检测细胞中N6-甲基腺苷(m6A)含量;采用CCK-8法检测细胞的半数抑制浓度(IC_(50));采用荧光光度计法检测ADM外排;采用Western blot检测细胞中ALKBH5、果蝇Zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)、P糖蛋白(P-gp)、多药耐药基因1(MDR1)的蛋白表达;采用RNA免疫共沉淀(RIP)实验验证ALKBH5与EZH2 mRNA的相互作用;采用甲基化RNA免疫共沉淀(MeRIP)检测EZH2 m6A水平。结果与K562细胞比较,K562/ADM细胞对ADM的耐药性及细胞中ALKBH5蛋白表达水平升高,m6A含量降低,差异有统计学意义(P<0.01);沉默ALKBH5可增加K562/ADM细胞中m6A含量,过表达野生型ALKBH5可减少m6A含量,而过表达突变型ALKBH5(H204A)对m6A含量无明显影响。与对照组、si-NC组比较,si-ALKBH5-1组、si-ALKBH5-2组细胞在450 nm处的光密度值(OD_(450nm)值)、P-gp、MDR1蛋白表达水平降低,细胞内荧光强度升高,差异有统计学意义(P<0.05)。在K562/ADM细胞中,ALKBH5蛋白能与EZH2 mRNA相互作用;沉默ALKBH5可上调K562/ADM细胞中EZH2 m6A水平,下调EZH2蛋白表达水平,过表达野生型ALKBH5则呈相反趋势;EZH2过表达逆转了沉默ALKBH5对K562/ADM细胞活力及耐药性的影响。结论沉默ALKBH5通过促进EZH2的甲基化来下调EZH2的表达,进而降低K562/ADM的耐药性。 展开更多
关键词 N6-甲基腺苷 烷基化修复蛋白B同源物5 果蝇Zeste基因增强子人类同源物2 阿霉素 P糖蛋白 多药耐药基因1
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