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不同制剂肺表面活性物质对早产儿呼吸窘迫综合征的疗效分析 被引量：32
1
作者 胥焕 许平 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期174-179,共6页
目的探讨早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的高危因素,对比分析牛肺表面活性剂联合布地奈德混悬液与猪肺磷脂注射液两种肺表面活性物质(PS)的疗效。方法回顾性分析2016年7月至2020年7月在聊城市人民医院产科出生并于24 h内收住新生儿科重症监... 目的探讨早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)的高危因素,对比分析牛肺表面活性剂联合布地奈德混悬液与猪肺磷脂注射液两种肺表面活性物质(PS)的疗效。方法回顾性分析2016年7月至2020年7月在聊城市人民医院产科出生并于24 h内收住新生儿科重症监护病房(NICU)的早产儿临床资料,包括围生期情况、一般资料、PS治疗效果及预后等。根据新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)诊断标准将早产儿分为NRDS组和非NRDS组,首先比较两组患儿的临床资料并分析NRDS的相关因素,再通过二元多因素Logistic回归分析确认。此外,根据PS替代治疗方案将患儿分为牛肺表面活性剂联合布地奈德混悬液组和猪肺磷脂注射液组,对比两种PS制剂的疗效。结果①共1690例早产儿纳入研究,其中NRDS患儿297例,NRDS发病率为17.6%。NRDS组与非NRDS组比较性别、胎龄、胎次、出生体重、新生儿窒息、剖宫产、胎膜早破、胎膜早剥、母亲妊娠期糖尿病和父亲烟瘾(母孕期烟雾暴露)差异均有统计学意义(男性:71.0%比59.0%;胎龄:<28周为4.1%比0.1%,28周≤胎龄<34周为70.0%比29.9%,34周≤胎龄<37周为25.9%比70.0%;胎次:2(1,3)比2(1,3);出生体重:<1000 g为4.1%比0.4%,1000 g≤出生体重<1500 g为31.3%比6.5%,1500 g≤出生体重<2500 g为51.5%比58.9%,2500 g≤出生体重<4000 g为12.8%比33.1%,≥4000 g为0.3%比1.1%;新生儿窒息:50.8%比14.6%;剖宫产:71.7%比65.0%;胎膜早破:66.7%比42.2%;胎膜早剥:11.4%比5.2%;妊娠期糖尿病:12.1%比7.0%;父亲烟瘾:80.8%比71.5%,均P<0.05),而产前使用地塞米松(DEX)情况差异则无统计学意义(80.1%比84.1%,P>0.05)。二元多因素Logistic回归分析显示,胎龄、性别、剖宫产、胎膜早破、妊娠期糖尿病、父亲烟瘾和新生儿窒息为早产儿RDS的高危因素〔优势比(OR)和95%可信区间(95%CI)分别为0.621(0.557~0.693)、2.043(1.478~2.825)、1.365(1.036~1.797)、0.697(0.506~0.961)、3.223(1.906~5.449)、1.836(1.261~2.673)� 展开更多
关键词 早产儿 新生儿呼吸窘迫综合征 肺表面活性物质 烟雾暴露
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烟雾暴露慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内细胞凋亡和增殖的变化 被引量：10
2
作者 陈剑波 陈平 +2 位作者 蔡珊 张程 吴杰 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期709-710,共2页
目前慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病机制尚未完全明了，越来越多的研究结果表明，细胞凋亡参与COPD的形成过程。为此，我们观察了吸烟对COPD大鼠肺内细胞凋亡和增殖的影响，探讨细胞凋亡和增殖在COPD发病中的意义。
关键词 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 细胞凋亡 PD大鼠 增殖 烟雾暴露 肺内 发病机制
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胆红素干预对肺气肿大鼠模型层黏连蛋白和表皮生长因子表达的影响 被引量：9
3
作者 李建强 温燕 +4 位作者 赵卉 刘卓拉 宋满景 徐永健 张珍祥 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期129-132,共4页
目的观察胆红素干预对肺气肿大鼠模型肺组织和肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)层黏连蛋白(Ln)及表皮生长因子(EGF)表达的影响.方法健康Wistar大鼠36只,随机分为3组,每组12只.(1)A组:健康对照组;(2)B组:制作肺气肿模型;(3)C组:制作肺气肿模型,每... 目的观察胆红素干预对肺气肿大鼠模型肺组织和肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)层黏连蛋白(Ln)及表皮生长因子(EGF)表达的影响.方法健康Wistar大鼠36只,随机分为3组,每组12只.(1)A组:健康对照组;(2)B组:制作肺气肿模型;(3)C组:制作肺气肿模型,每日烟雾暴露前给予间接胆红素灌胃20 mg/kg一次,灌入液量为1.8～2 ml/次.6个月末时处死大鼠,行ATⅡ的分离、纯化和培养.用放射免疫测定法测ATⅡ培养上清液中Ln的含量.间接免疫荧光法和免疫组化法测肺组织Ln及EGF的表达.结果 ATⅡ培养上清液中Ln含量及肺组织Ln免疫荧光表达B组高于A组(均P<0.05);C组低于B组(均P<0.05),但仍高于A组.肺组织EGF的表达B组高于A组(P<0.05);C组低于B组(P<0.05),但仍高于A组.结论胆红素通过下调Ln及EGF在ATⅡ与肺组织中的表达,对肺气肿形成过程中细胞外基质的重塑有一定的影响. 展开更多
关键词 层黏连蛋白 大鼠模型 表皮生长因子(EGF) 干预 肺泡Ⅱ型上皮细胞 Wistar大鼠 放射免疫测定法 间接免疫荧光法 肺气肿模型 培养上清液 ATⅡ 肺组织 健康对照组 间接胆红素 免疫组化法 细胞外基质 烟雾暴露 Ln含量 形成过程
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生物燃料烟雾暴露与中国居民慢性阻塞性肺疾病关系meta分析 被引量：9
4
作者 安晶 包鹤龄 方利文 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期999-1004,共6页
目的 探讨生物燃料烟雾暴露与中国居民慢性阻塞性肺疾病（COPD）发生的关系,为COPD的预防控制提供参考依据。方法 检索中国知网数据库、万方数据知识服务平台、维普中文期刊数据库、Pub Med数据库、Science Direct数据库,并辅以手工检... 目的 探讨生物燃料烟雾暴露与中国居民慢性阻塞性肺疾病（COPD）发生的关系,为COPD的预防控制提供参考依据。方法 检索中国知网数据库、万方数据知识服务平台、维普中文期刊数据库、Pub Med数据库、Science Direct数据库,并辅以手工检索和文献追溯法收集1990年1月—2015年12月公开发表的关于生物燃料烟雾暴露与中国居民COPD的相关文献;采用Stata 11.0软件对纳入的文献进行meta分析。结果 最终纳入25篇文献（中文文献22篇和英文文献3篇）,所有文献质量评分均≥6分;其中,横断面研究16篇,累积样本量为56 801人,病例对照研究9篇,累计病例组和对照组样本量分别为2 149例和2 757人;横断面研究meta分析结果显示,生物燃料烟雾暴露者发生COPD的风险为非生物燃料烟雾暴露者的1.94倍（OR=1.94,95%CI=1.49~2.53）;病例对照研究meta分析结果显示,生物燃料烟雾暴露者发生COPD的风险为非生物燃料烟雾暴露者的2.66倍（OR=2.66,95%CI=1.75~4.04）;亚组分析结果显示,仅男性、仅农村、做饭＋取暖生物燃料使用方式、调整其他因素、样本量〉3 000人的横断面研究暴露于生物燃料烟雾者发生COPD的风险较大（均P〈0.01）,医院病例来源、其他对照来源、暴露分组方式按烧煤烧柴指数高低、调整其他因素、1：1病例对照研究设计类型的病例对照研究暴露于生物燃料烟雾者发生COPD的风险较大（均P〈0.01）;敏感性分析和发表偏倚检测结果显示,本次横断面研究和病例对照研究meta分析结果均稳定,且均不存在发表偏倚（Z=1.40、0.52,均P〉0.05）。结论 生物燃料烟雾暴露是中国居民COPD的危险因素。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 生物燃料 烟雾暴露 关系 META分析
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烟草烟雾暴露对小鼠肺部CD4＋白细胞介素-17＋T细胞表达的影响 被引量：7
5
作者 唐海娟 钟小宁 +1 位作者 段敏超 黄颖 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期369-371,共3页
COPD是一种进行性、不完全可逆性气流受限疾病，而吸烟是最重要的危险因素”一。戒烟是目前证明能延缓COPD患者肺功能进行性下降的有效措施之一。
关键词 T细胞表达 白细胞介素 CD4+ 烟雾暴露 COPD患者 肺部 小鼠 烟草
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环境烟草烟雾与从不吸烟的中国妇女的死亡率:前瞻性队列研究 被引量：5
6
作者 Wanqing Wen 舒晓欧 +5 位作者 高玉堂 杨工 李琦 李洪澜 郑苇 高玉堂（译） 《英国医学杂志中文版》 2006年第4期204-209,共6页
目的:评价源自丈夫、工作场所以及生命早期家庭成员的环境烟草烟雾暴露与中国妇女全死因、恶性肿瘤或心血管疾病死亡率的关系。设计:中国上海正在进行的前瞻性队列研究。参加人员:72829名从不吸烟妇女中有65180人提供了其丈夫的吸烟资料... 目的:评价源自丈夫、工作场所以及生命早期家庭成员的环境烟草烟雾暴露与中国妇女全死因、恶性肿瘤或心血管疾病死亡率的关系。设计:中国上海正在进行的前瞻性队列研究。参加人员:72829名从不吸烟妇女中有65180人提供了其丈夫的吸烟资料,有66520人提供了源自工作场所和生命早期家庭成员的烟草烟雾暴露资料。主要的评价结果指标:全死因死亡率以及恶性肿瘤、心血管疾病死亡专率。按暴露状况分层的累积死亡率以及风险比。结果:源自丈夫的烟草烟雾暴露(主要是现时暴露)与全死因死亡率增加有显著联系,风险比(HR)为1．15,95％可信区间为1．01～1．31,与心血管疾病死亡率增加也有联系(1．37,1．06～1．78)。源自工作场所的烟草烟雾暴露与恶性肿瘤死亡率增加有联系(1．19,0．94～1．50),特别是肺癌(1．79,1．09～2．93)。生命早期暴露与心血管疾病死亡率增加有联系(1．26,0．94～1．69)。结论:在中国妇女中环境烟草烟雾暴露与全死因死亡率以及肺癌和心血管疾病死亡率的中等度增加有关。 展开更多
关键词 环境烟草烟雾 前瞻性队列研究 疾病死亡率 中国妇女 不吸烟 心血管疾病 烟雾暴露 生命早期 工作场所 恶性肿瘤
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烟雾暴露对支气管哮喘豚鼠肺内P物质含量及其基因表达的影响 被引量：6
7
作者 尚云晓 王艳 +2 位作者 蔡栩栩 赵淑琴 魏克伦 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期279-280,共2页
关键词 烟雾暴露 支气管哮喘 豚鼠 肺 P物质 含量 基因表达
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Ki-67与肺癌关系的研究进展 被引量：7
8
作者 向靖 陆友金 《临床肺科杂志》 2012年第4期706-707,共2页
近20年来,尽管在禁烟的努力和治疗的进步下,男性因肺癌死亡的绝对数量仍在持续增长。同时女性因烟雾暴露而产生的肺癌死亡率也有所升高,肺癌仍旧是我国发病率和死亡率最高的男性肿瘤。肺癌的发生与多种因素有关,细胞增殖和凋亡平衡对于... 近20年来,尽管在禁烟的努力和治疗的进步下,男性因肺癌死亡的绝对数量仍在持续增长。同时女性因烟雾暴露而产生的肺癌死亡率也有所升高,肺癌仍旧是我国发病率和死亡率最高的男性肿瘤。肺癌的发生与多种因素有关,细胞增殖和凋亡平衡对于维持细胞稳态及组织形态是至关重要的, 展开更多
关键词 KI-67 肺癌 男性肿瘤 死亡率 烟雾暴露 组织形态 细胞稳态 细胞增殖
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红景天苷调控NF-κB、Bcl-2信号通路对烟雾暴露大鼠氧化应激及肺血管内皮细胞凋亡的影响
9
作者 粟治胜 王晓江 +1 位作者 李正 刘东 《中国中医急症》 2024年第3期434-438,共5页
目的探究红景天苷(SDS)通过调控B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对烟雾暴露大鼠氧化应激及肺血管内皮细胞凋亡的机制。方法选取60只大鼠分为对照组、模型组、SDS 10 mg/kg、SDS 40 mg/kg、SDS 70 mg/kg、醋酸泼尼... 目的探究红景天苷(SDS)通过调控B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对烟雾暴露大鼠氧化应激及肺血管内皮细胞凋亡的机制。方法选取60只大鼠分为对照组、模型组、SDS 10 mg/kg、SDS 40 mg/kg、SDS 70 mg/kg、醋酸泼尼松(PNS)组,每组10只,除对照组外,其余均建立烟雾致肺损伤模型,对照组与模型组大鼠每日采用等量生理盐水灌胃;SDS高、中、低剂量组分别按70、40、10 mg/kg剂量给予SDS混悬液2 mL灌胃;PNS组给予PNS混悬液3.6 mg/kg灌胃,均每日1次,连续21 d。结果与对照组比较,模型组大鼠血清中丙二醛(MDA)、Bcl-2相关X因子(Bax)、NF-κB、p-NF-κB及细胞凋亡升高,超氧化物歧化酶(SOD)、Bcl-2降低(P<0.05);与模型组比较,SDS各剂量组MDA、Bax、NF-κB、p-NF-κB及细胞凋亡均有所降低,SOD、Bcl-2也有所升高(P<0.05),且模型组与SDS 10 mg/kg组比较无明显差异(P>0.05),SDS 40 mg/kg组与PNS组比较无明显差异(P>0.05)。对照组大鼠肺组织良好;模型组肺损伤严重;药物干预后各组肺损伤均减轻。结论SDS可改善烟雾暴露大鼠肺损伤、氧化应激及血管内皮细胞凋亡,其机制可能与调控Bax/Bcl-2及NF-κB相关。 展开更多
关键词 烟雾暴露 红景天苷 肺血管内皮细胞 BCL-2 NF-ΚB 氧化应激 大鼠
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香烟烟雾暴露对大鼠肺组织缺氧诱导因子1α表达的影响 被引量：6
10
作者 王红云 杜永成 +2 位作者 张焕萍 许建英 李毅 《国际呼吸杂志》 2012年第9期693-697,F0003,共6页
目的研究烟雾暴露对大鼠肺组织缺氧诱导因子1α（hypoxiainducible factor-1α，HIF-1α）和核因子KB（nuclear factor-1α，NF—κB）p65表达的影响，探讨烟雾暴露致大鼠肺动脉高压的发生机制。方法雄性Wistar大鼠32只，随机分为对照... 目的研究烟雾暴露对大鼠肺组织缺氧诱导因子1α（hypoxiainducible factor-1α，HIF-1α）和核因子KB（nuclear factor-1α，NF—κB）p65表达的影响，探讨烟雾暴露致大鼠肺动脉高压的发生机制。方法雄性Wistar大鼠32只，随机分为对照组、烟雾暴露4、8、12周组，每组8只，制备各组烟雾暴露模型。右心导管法测肺动脉平均压（mPAP），并计算右心肥厚指数（RVHI），荧光定量PCR测各组大鼠肺组织HIF-1α mRNA，免疫组织化学方法测各组大鼠肺组织HIF-1α、NF-κBp65蛋白表达。结果①大鼠mPAP烟雾暴露8周组[（14．700±1．125）mmHg]、12周组[（17．830±2．437）mmHg]明显高于对照组[（10．670±1．125）mmHg]，差异有统计学意义（P〈0．05）；烟雾暴露12周组大鼠RVHI（0．260±0．006）高于对照组（0．220±0．020），差异有统计学意义（P〈0．05）；②大鼠肺组织中HIF-1α mRNA相对表达量在烟雾暴露8周组（1．170±0．211）、12周组（1．360±0．185）高于4周组（0．920±0．141）及对照组（0．760±0．137），差异有统计学意义（P〈0．05）；③各烟雾暴露组大鼠肺血管平滑肌中HIF-1α及NF—κBp65蛋白的表达明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；④HIF-1α蛋白的表达与mPAP、RVHI、HIF-1α mRNA的相对表达量及NF-κBp65蛋白的表达均呈正相关（r=0．688、r=0．497、r=0．706、r=0．583，P值均〈0．01）。结论HIF-1α和NF—κB在烟雾暴露大鼠肺组织中表达均增高，HIF-1α和NF-κB在烟雾暴露引起肺动脉平均压增高的过程中可能发挥了一定作用。 展开更多
关键词 烟雾暴露 高血压 肺性 缺氧诱导因子1Α 核因子ΚB
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香烟烟雾暴露对支气管哮喘影响机制的研究进展 被引量：5
11
作者 盖晓燕 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期383-385,共3页
支气管哮喘（简称哮喘）是一种以可逆性气流受限为特征的慢性气道炎症性疾病，在世界范围内的发病率有明显增加。流行病学研究结果显示，环境污染可能是其发病原因之一。香烟烟雾是一种重要的环境污染物，近年来研究结果显示，母亲孕期... 支气管哮喘（简称哮喘）是一种以可逆性气流受限为特征的慢性气道炎症性疾病，在世界范围内的发病率有明显增加。流行病学研究结果显示，环境污染可能是其发病原因之一。香烟烟雾是一种重要的环境污染物，近年来研究结果显示，母亲孕期吸烟、儿童被动吸烟以及主动吸烟均可增加哮喘发病率，长期吸烟能够增加哮喘发作严重度及病死率，且减弱对糖皮质激素（简称激素）治疗的反应性。本文对香烟烟雾暴露与哮喘发病和病情发展的关系及其影响机制进行综述。 展开更多
关键词 支气管哮喘 香烟烟雾 烟雾暴露 慢性气道炎症性疾病 环境污染物 糖皮质激素 主动吸烟 发病率
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电外科烟雾对手术环境及其暴露人群健康影响的研究进展 被引量：3
12
作者 先会 谢飞(综述) 杨晓莹 《西南医科大学学报》 2018年第6期571-573,共3页
随着现代医疗技术的高速发展,电外科设备和技术已在手术领域广泛应用,促进了手术的顺利开展,但应用电外科器械处理组织时产生的大量烟雾也对手术环境空气带来严重污染。研究报道烟雾中富含有毒有害的化学成分、生物成分、活性颗粒、活... 随着现代医疗技术的高速发展,电外科设备和技术已在手术领域广泛应用,促进了手术的顺利开展,但应用电外科器械处理组织时产生的大量烟雾也对手术环境空气带来严重污染。研究报道烟雾中富含有毒有害的化学成分、生物成分、活性颗粒、活性细胞及诱导突变的物质等,对环境中暴露人群健康将带来潜在的风险。因此,提高围手术团队对电外科烟雾危害的认识,加强对手术环境烟雾的的检测和探索电外科烟雾的防护,对减少手术室环境烟雾污染及其暴露人群健康的潜在风险具有重要意义。本文就电外科烟雾的产生特点及其有害影响研究进展做一综述。 展开更多
关键词 电外科烟雾 有害成分 空气污染 烟雾暴露 烟雾防护
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香烟烟雾暴露对支气管哮喘大鼠0X-62蛋白和白细胞介素12表达的影响 被引量：4
13
作者 李毅 杜永成 许建英 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期214-216,共3页
吸烟不仅可引起支气管哮喘（简称哮喘）频繁发作，导致肺功能迅速下降，而且可以降低糖皮质激素的治疗效果，最终使病情不易控制[1-2]。树突状细胞（dendritic cell，DC）是功能最强的抗原提呈细胞（APC），可以产生调节辅助性T细胞1（... 吸烟不仅可引起支气管哮喘（简称哮喘）频繁发作，导致肺功能迅速下降，而且可以降低糖皮质激素的治疗效果，最终使病情不易控制[1-2]。树突状细胞（dendritic cell，DC）是功能最强的抗原提呈细胞（APC），可以产生调节辅助性T细胞1（Thl）／Th2平衡的关键细胞因子——白细胞介素（IL）-12，并在哮喘和过敏性疾病中发挥重要作用。 展开更多
关键词 白细胞介素12 支气管哮喘 烟雾暴露 蛋白 大鼠 香烟 抗原提呈细胞 辅助性T细胞
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香烟烟雾暴露对正常小鼠下呼吸道菌群分布的影响 被引量：4
14
作者 党如意 赵晨阳 +3 位作者 樊兴 赵子龙 蒋新格 李革 《山东医药》 CAS 2018年第20期9-12,共4页
目的探讨香烟烟雾暴露对正常小鼠下呼吸道菌群分布的影响。方法将10只雌性清洁级昆明系小鼠随机分成实验组和对照组各5只。实验组每天给予1次、每次2 h、每次14支香烟的烟雾暴露,持续70天。对照组正常饲养,不染毒。停止香烟烟雾暴露15... 目的探讨香烟烟雾暴露对正常小鼠下呼吸道菌群分布的影响。方法将10只雌性清洁级昆明系小鼠随机分成实验组和对照组各5只。实验组每天给予1次、每次2 h、每次14支香烟的烟雾暴露,持续70天。对照组正常饲养,不染毒。停止香烟烟雾暴露15天提取两组肺部细菌进行16S rRNA测序,检测其下呼吸道菌群组成并测算相对丰度。对下呼吸道菌群进行α多样性、稀释曲线、物种丰富度、PCA分析。结果对照组下呼吸道主要菌属按相对丰度从高到低依次为盐单胞菌(相对丰度70.8%)、Enterobacteriaceae_unclassified(相对丰度2.5%)、肠杆菌(相对丰度2.3%)、Pelagibacterium(相对丰度2.1%)、涅斯捷连科氏菌(相对丰度1.8%)、葡萄球菌(相对丰度1.4%)、芽孢杆菌(相对丰度1.2%)、Gemmatimonadaceae_uncultured(相对丰度1.1%)、副球菌(相对丰度0.8%)、红杆菌(相对丰度0.7%)、棒状杆菌(相对丰度0.6%)、Saccharibacteria_norank(相对丰度0.4%)、Zoogloea(相对丰度0.4%),实验组上述菌属相对丰度分别为46.8%、2.9%、2.5%、3.9%、0.9%、0.4%、0.3%、1.0%、19.3%、1.5%、1.5%、1.4%、1.2%。两组优势菌属十分相似。α多样性分析结果显示,两组Chao指数、Shannon指数、Simpson指数比较P均>0.05;两组Coverage指数为0.990~0.999。稀释曲线分析结果显示,随着样本序列的增大,细菌物种数变化不大。物种丰度差异性分析结果显示,两组丰度有差异且LDA值大于2的菌群共有10个。Metastats软件分析发现,在属的水平上,共16种菌属的相对丰度存在统计学差异;但存在统计学差异的菌群相对丰度均少于1%。说明香烟烟雾对优势菌属无影响,对少量非优势菌属存在影响。PCA分析结果显示,对照组菌群组成较为相似,观察组菌群组成则差异明显。结论香烟烟雾暴露对小鼠下呼吸道菌群的生物多样性无明显影响,但可影响部分非优势菌属的相对丰度。香烟烟雾暴露可能通过改变 展开更多
关键词 香烟 烟雾暴露 下呼吸道 微生物多样性 基因测序 小鼠
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烟草烟雾暴露的人支气管上皮细胞铁死亡情况观察及其机制
15
作者 贺红霞 周金玲 金明 《山东医药》 CAS 2023年第5期31-36,共6页
目的观察烟草烟雾暴露对体外培养的人支气管上皮细胞铁死亡的影响并分析其机制。方法正常人支气管上皮细胞BEAS-2B分别使用0、0.5%、1.0%和2.0%的烟草烟雾提取物(CSE)处理24 h,即为对照组、0.5%CSE组、1.0%CSE组及2.0%CSE组。采用EdU染... 目的观察烟草烟雾暴露对体外培养的人支气管上皮细胞铁死亡的影响并分析其机制。方法正常人支气管上皮细胞BEAS-2B分别使用0、0.5%、1.0%和2.0%的烟草烟雾提取物(CSE)处理24 h,即为对照组、0.5%CSE组、1.0%CSE组及2.0%CSE组。采用EdU染色观察细胞增殖能力,CCK-8法观察细胞活性;比色法检测细胞Fe2+水平和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;流式细胞术观察细胞活性氧(ROS)水平;q-PCR法及Western blotting法观察铁死亡相关因子谷胱甘肽过氧化酶4(GPx4)、铁蛋白重链1(FTH1)及环加氧酶2(Ptgs2)mRNA及蛋白;碘化丙啶染色观察细胞死亡情况;透射电镜观察细胞线粒体结构。将BEAS-2B细胞分为Fer-1组、Nec-1组、Z-VAD-FMK组及CSE组,分别给予铁死亡抑制剂Fer-1、坏死抑制剂Nec-1、凋亡抑制剂Z-VAD-FMK及不加试剂预处理后,加入2.0%CSE培养基处理24 h。采用CCK-8法观察各组细胞活性;比色法检测Fer-1组、CSE组细胞Fe2+及GSH水平,流式细胞术观察Fer-1组、CSE组细胞ROS水平;q-PCR法及Western blotting法观察Fer-1组、CSE组细胞FTH1、Ptgs2、GPx4mRNA及蛋白表达;碘化丙啶染色观察Fer-1组、CSE组细胞死亡情况。结果EdU阳性细胞数、细胞OD值对照组>0.5%CSE组>1.0%CSE组>2.0%CSE组;细胞Fe2+水平、ROS水平对照组<0.5%CSE组<1.0%CSE组<2.0%CSE组,GSH水平对照组>0.5%CSE组>1.0%CSE组>2.0%CSE组;细胞FTH1、GPx4 mRNA及蛋白对照组>0.5%CSE组>1.0%CSE组>2.0%CSE组,Ptgs2 mRNA及蛋白对照组<0.5%CSE组<1.0%CSE组<2.0%CSE组;细胞死亡率对照组<0.5%CSE组<1.0%CSE组<2.0%CSE组(P均<0.05)。透射电镜结果显示,BEAS-2B细胞经2.0%CSE处理后出现线粒体萎缩变小,线粒体双层膜密度增高,线粒体脊减少甚至消失等典型铁死亡线粒体超微结构改变。细胞OD值Fer-1组>Nec-1组、Z-VAD-FMK组、CSE组;Fer-1组细胞Fe^(2+)、ROS水平低于CSE组,GSH水平高于CSE组;Fer-1组细胞FTH1、GPx4 mRNA及蛋白高于CSE组,Ptgs2 mRNA及蛋白低于CSE组;细胞死亡� 展开更多
关键词 烟雾暴露 铁死亡 氧化还原 铁超载 人支气管上皮细胞
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烟草烟雾暴露与变态反应性疾病相关性的研究进展 被引量：3
16
作者 韩冰 汪慧英 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期622-624,共3页
暴露于烟草烟雾（exposuretobaccosmoke，ETS）会导致多种肿瘤和心血管疾病，甚至死亡。2009年世界卫生组织（wH0）报告^[1]每年有超过500万人死于因吸烟引起的疾病。
关键词 疾病相关性 烟草烟雾 烟雾暴露 变态反应性 世界卫生组织 心血管疾病 2009年
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烟雾暴露通过PI3Kδ/Akt通路对支气管哮喘小鼠气道HDAC2的影响 被引量：3
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作者 夏梦玲 徐慧 +1 位作者 葛翔挺 戴元荣 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期76-78,共3页
吸烟引起糖皮质激素抵抗的机制目前还不清楚,研究结果表明[1],糖皮质激素抑制炎症基因主要是通过招募组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）到达炎症基因起始位点,达到抑制炎症的作用,因此我们推测吸烟可能影响了HDAC2的表达,从而导致了糖皮质激... 吸烟引起糖皮质激素抵抗的机制目前还不清楚,研究结果表明[1],糖皮质激素抑制炎症基因主要是通过招募组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）到达炎症基因起始位点,达到抑制炎症的作用,因此我们推测吸烟可能影响了HDAC2的表达,从而导致了糖皮质激素抵抗.P13K信号转导途径与HDAC2的表达密切相关[2].本研究拟复制烟雾暴露哮喘小鼠模型,观察烟草烟雾对HDAC2的作用,并通过研究P13K的重要下游信号分子丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKt）的活性变化,探讨PI3Kδ/Akt信号通路对其可能的作用机制. 展开更多
关键词 哮喘小鼠 PI3K 烟雾暴露 AKT通路 糖皮质激素抵抗 支气管 组蛋白去乙酰化酶 苏氨酸蛋白激酶
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胆红素对烟雾暴露大鼠支气管上皮细胞结构和基质金属蛋白酶9表达的影响 被引量：3
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作者 李建强 赵卉 +2 位作者 李胜文 刘卓拉 宋满景 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期481-482,共2页
支气管上皮细胞长期受烟雾中的氧化剂等有害物质损伤时，可产生气道及其周围组织的慢性炎症，导致气道结构改变，表现之一为细胞外基质（ECM）结构重塑。基质金属蛋白酶的表达失衡，与ECM代谢紊乱密切相关。近年来发现胆红素既是体内有... 支气管上皮细胞长期受烟雾中的氧化剂等有害物质损伤时，可产生气道及其周围组织的慢性炎症，导致气道结构改变，表现之一为细胞外基质（ECM）结构重塑。基质金属蛋白酶的表达失衡，与ECM代谢紊乱密切相关。近年来发现胆红素既是体内有潜在毒性的代谢产物，也是一种有效的抗氧化剂，对某些组织具有保护作用。我们在吸烟大鼠肺气肿模型建立过程中进行胆红素干预，观察胆红素对吸烟大鼠支气管黏膜的保护作用，以及对支气管上皮细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶9 支气管上皮细胞 烟雾暴露 胆红素 细胞外基质(ECM) 细胞结构 大鼠 细胞基质金属蛋白酶 周围组织 抗氧化剂
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烟雾暴露和低氧单独及联合作用对大鼠肺血管重建及蛋白激酶C-α表达的影响 被引量：1
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作者 朱朝霞 徐永健 +3 位作者 邹晖 张珍祥 倪望 陈仕新 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期825-829,共5页
目的探讨烟雾暴露和低氧单独及联合作用对大鼠肺血管重建及蛋白激酶C-α(PKC-α)表达的影响。方法健康雄性W istar大鼠56只,随机分为正常对照组(C组)、烟雾暴露组(S4W组和S8W组)、低氧组(H4W组和H8W组)和烟雾暴露+低氧组(SH4W组和SH8W... 目的探讨烟雾暴露和低氧单独及联合作用对大鼠肺血管重建及蛋白激酶C-α(PKC-α)表达的影响。方法健康雄性W istar大鼠56只,随机分为正常对照组(C组)、烟雾暴露组(S4W组和S8W组)、低氧组(H4W组和H8W组)和烟雾暴露+低氧组(SH4W组和SH8W组),复制大鼠慢性烟雾暴露及低氧模型。右心导管法记录并测定平均肺动脉压(mPAP),分离心脏计算右心室肥厚指数(RVH I)。弹力纤维染色计算腺泡内肺动脉3种类型血管的构成比及肺动脉管壁骨架蛋白(α-SM-actin)染色显示肺血管重建,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡、增殖细胞核抗原(PCNA)染色检测细胞增殖、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PKC-αmRNA表达,免疫荧光及W estern b lot检测PKC-α蛋白表达。结果与C组大鼠mPAP[(14±4)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]比较,H4W、H8W、SH4W、SH8W组大鼠mPAP均显著增高[(31±7)(32±8)、(32±9)、(31±10)mm Hg,P均<0.01],而S4W、S8W组均无显著升高[(15±5)、(16±6)mm Hg,P均>0.05]。S4W、S8W、H4W、H8W、SH4W和SH8W组大鼠RVH I(0.258±0.024、0.394±0.021、0.374±0.020、0.414±0.019、0.434±0.023、0.442±0.020)、肌型动脉占血管总数的百分比[(33.5±6.8)%、(41.1±9.8)%、(35.9±6.6)%、(46.0±6.3)%、(42.9±6.5)%、(50.2±9.9)%]及α-SM-actin表达(53±15、75±14、56±11、82±17、83±17、98±16)均显著高于C组(P均<0.01),凋亡指数(2.5±1.0、3.8±1.4、2.3±1.1、3.3±1.1、3.5±1.4、4.8±1.4)和增殖指数(33.1±11.8、43.8±11.0、36.5±10.6、46.3±12.1、45.3±12.4、53.3±13.4)均高于C组(P均<0.01)。肺动脉PKC-αmRNA和蛋白的表达均增强(P均<0.01)。且SH4W、SH8W组各指标分别与H4W、H8W组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论烟雾暴露和低氧均能诱导肺动脉平滑肌细胞凋亡与增殖,导致肺血管重建,二者协同作用能加重肺血管重建;激活PKC信号转导途径可能是其部分机制。 展开更多
关键词 烟雾暴露 低氧 蛋白激酶C 血管重建 凋亡 增生
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辛伐他汀对烟雾暴露大鼠肺血管Toll样受体4表达及肺血管重塑的影响 被引量：3
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作者 熊玮 王萍 +3 位作者 曾玉兰 周薇 彭红星 周月泉 《临床内科杂志》 CAS 2021年第7期483-486,共4页
目的探讨辛伐他汀对烟雾暴露大鼠肺血管Toll样受体4(TLR4)表达及肺血管重塑的影响。方法将30只清洁级雄性健康SD大鼠随机分为正常对照组、烟雾暴露组及辛伐他汀干预组,每组各10只。正常对照组大鼠吸入新鲜空气,常规食物喂养。烟雾暴露... 目的探讨辛伐他汀对烟雾暴露大鼠肺血管Toll样受体4(TLR4)表达及肺血管重塑的影响。方法将30只清洁级雄性健康SD大鼠随机分为正常对照组、烟雾暴露组及辛伐他汀干预组,每组各10只。正常对照组大鼠吸入新鲜空气,常规食物喂养。烟雾暴露组及辛伐他汀干预组大鼠均接受8周的烟雾暴露,辛伐他汀干预组大鼠在暴露时间内行辛伐他汀鼻饲灌胃。造模结束后取3组大鼠的肺动脉和左主支气管标本,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肺血管形态学变化,并测量各组大鼠肺血管管壁面积/血管总面积(WA%)、血管壁厚度/血管外径(WT%)。采用免疫组织化学染色法检测肺血管TLR4蛋白表达水平。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺血管TLR4 mRNA的表达水平。采用Pearson法分析TLR4与肺血管重塑的相关性。结果烟雾暴露组和辛伐他汀组大鼠WA%、WT%、肺动脉TLR4蛋白及TLR4 mRNA表达水平明显高于正常对照组,辛伐他汀组大鼠WA%、WT%、TLR4蛋白及TLR4 mRNA表达水平明显低于烟雾暴露组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,TLR4 mRNA与WA%、WT%均呈正相关(P<0.05)。结论烟雾暴露可上调大鼠肺血管TLR4蛋白的表达水平,诱导肺血管重塑;而辛伐他汀药物干预能够降低其TLR4 mRNA的表达水平,逆转肺血管重塑。 展开更多
关键词 辛伐他汀 TOLL样受体4 肺血管重塑 烟雾暴露
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